第四節(jié)　心臟的生理

心臟是推動血液循環(huán)的動力器官，起著泵血的作用。心臟的泵血功能主要有賴于心肌的四大生理特性，即心肌的自律性、興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性和舒張性。

一、心肌的自律性

心肌自律細(xì)胞具有在沒有外來刺激的條件下，自動發(fā)生節(jié)律性收縮的特性，稱為自律性。生理情況下，心肌的自律性主要表現(xiàn)在特殊傳導(dǎo)系統(tǒng);在病理情況下，心房、心室工作細(xì)胞也可表現(xiàn)有自律性。

(一)心臟的正常起搏點和潛在起搏點　正常心臟的自律組織包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室交界區(qū)(結(jié)區(qū)除外)、房室束、浦氏纖維。它們每分鐘能產(chǎn)生節(jié)律性興奮的次數(shù)依次為100、60、50、40、25次左右。正常情況下，由于竇房結(jié)細(xì)胞的自律性最高，其興奮按一定順序傳播，促使其他部位的自律組織和房、室肌除極化，產(chǎn)生與竇房結(jié)一致的節(jié)律性活動，所以竇房結(jié)是控制心臟活動的正常起搏點，又稱主導(dǎo)起搏點。其他部位的自律組織雖有起搏能力，但正常時它們只起傳導(dǎo)興奮的作用，而并不表現(xiàn)出自身的節(jié)律性，稱之為潛在起搏點。在異常情況下，如竇房結(jié)的興奮頻率下降、下傳受阻或潛在起搏點的自律性增高時，潛在起搏點即可取代竇房結(jié)起搏，形成異位起搏點。

(二)決定和影響自律性的因素　主要有最大舒張電位水平、四相除極化速度和閾電位水平。

二、心肌的興奮性(應(yīng)激性)

所有心肌細(xì)胞和神經(jīng)、骨骼肌細(xì)胞一樣，都是可興奮組織，都具有在受刺激時產(chǎn)生反應(yīng)能力的特性，表現(xiàn)為電生理的變化和機(jī)械性收縮，稱興奮性或應(yīng)激性。

(一)興奮性的周期性變化　心肌細(xì)胞在每次興奮后，由于膜電位發(fā)生一系列變化。其興奮性發(fā)生相應(yīng)的變化，這種興奮性的變化，在快反應(yīng)細(xì)胞(心房肌及心室肌細(xì)胞、心房傳導(dǎo)組織、房室束和浦氏纖維網(wǎng)組織)既依賴于電壓，同時也依賴于時間;慢反應(yīng)細(xì)胞(竇房結(jié)自律細(xì)胞和房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)的自律細(xì)胞，以及結(jié)區(qū)細(xì)胞)的變化則主要依賴于時間。

1．絕對不應(yīng)期和有效不應(yīng)期　心肌細(xì)胞發(fā)生一次興奮后，從動作電位的“0”時相(除極)開始到復(fù)極“3”時相膜電位降到－55mV這一段時間內(nèi)，無論用多強(qiáng)的刺激，也不引起它發(fā)生反應(yīng)，此稱絕對不應(yīng)期。在絕對不應(yīng)期之后從－55～－60mV的短時間內(nèi)，如有足夠強(qiáng)度的刺激可引起心肌細(xì)胞發(fā)生部分除極化，即局部興奮，但不能引起動作電位，這段時間內(nèi)稱有效不應(yīng)期，也有人將此兩期合稱為有效不應(yīng)期，即由動作電位的“0”時相開始到復(fù)極“3”時相膜電位恢復(fù)到－60mV這段時間，無論給予多么強(qiáng)的刺激，都不能再引起擴(kuò)布興奮。有效不應(yīng)期的產(chǎn)生，是由于在此期內(nèi)，膜電位絕對值太低，Na⁺通道完全失活(絕對不應(yīng)期)或剛剛開始復(fù)活(有效不應(yīng)期)，還遠(yuǎn)沒有恢復(fù)到再被激活的緣故。

2．相對不應(yīng)期　在有效不應(yīng)期之后，膜電位從－60～－80mV，這段時間內(nèi)，復(fù)極化大部分完成，給予閾刺激，心肌仍不能產(chǎn)生動作單位，但給予閾上刺激時則可產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮，此期稱相對不應(yīng)期。因為此期膜電位絕對值仍低于靜息電位，這時Na⁺通道已經(jīng)逐漸復(fù)活，但尚未完全復(fù)活，強(qiáng)刺激只引起部分快通道開放，故心肌細(xì)胞的興奮性仍低于正常，引起興奮所需的刺激閾值高于正常。因此，此期興奮“0”時相的幅度和速度都比正常為小，興奮的傳導(dǎo)也比較慢，更易發(fā)生遞減傳導(dǎo)，以致產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯。

3．超常期　在復(fù)極完畢前不久，膜電位由－80mV恢復(fù)到－90mV這段時間，Na⁺通道基本復(fù)活，同時膜電位距閾電位的差距較小，故興奮性高于正常，用較低于閾值刺激，也能引起擴(kuò)布性動作電位，故稱超常期。不過此期間膜電位絕對值仍比正常靜息電位低，Na⁺通道開放能力仍未恢復(fù)正常，故此期產(chǎn)生的動作電位“0”時相除極化的幅度和速度，以及興奮傳導(dǎo)速度仍然低于正常。

(二)決定興奮性的因素　主要有靜息電位的水平和閾電位水平。

(三)興奮性改變與心律失常

1．不應(yīng)期　各種生理的、病理的或藥物的因素均可影響心肌的不應(yīng)期，并使其興奮性發(fā)生改變。但各不同部位的心肌其不應(yīng)期的改變亦不同，因此有的可導(dǎo)致心律失常，有的則可終止心律失常。心率加速時，快反應(yīng)細(xì)胞的不應(yīng)期隨心率的加快而縮短，而房室交界區(qū)慢反應(yīng)細(xì)胞的其不應(yīng)期縮短則不明顯，故容易在此處發(fā)生傳導(dǎo)阻滯;快反應(yīng)細(xì)胞的不應(yīng)期延長則可阻斷折返激動而消除心律失常。此外，迷走神經(jīng)可使心房肌的不應(yīng)期縮短，使房室交界區(qū)的不應(yīng)期延長，這種相鄰心肌不應(yīng)期的差異，易形成折返激動而導(dǎo)致心律失常。

2．易損期　心臟在相對不應(yīng)期之初，有一短暫的電學(xué)上不穩(wěn)定的時期，稱易損期(Vulnerable Period)，又稱易顫期。此期約在體表心電圖T波的升支到達(dá)頂峰前30ms的時間內(nèi)。但其時間長短個體差異很大，有的僅10～20ms，而另一些人可達(dá)40～50ms。易損期可能由于興奮開始恢復(fù)之初，細(xì)胞群之間興奮性恢復(fù)的快慢先后差別大，使興奮性、不應(yīng)期和傳導(dǎo)性處于很不一致的電異步狀態(tài)。此時，若給以強(qiáng)刺激或者有過早搏動的發(fā)生，則很容易發(fā)生折返或單向阻滯而導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常。

三、心肌的傳導(dǎo)性

所有的心肌細(xì)胞都有傳導(dǎo)興奮的能力，稱心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性。某一部位的細(xì)胞受到刺激時，其膜電位迅速降低，鄰近的未被興奮的細(xì)胞則保持其原有的膜電位，故在興奮和未興奮的細(xì)胞間產(chǎn)生了電位差，形成了局部電流。這個電流可使未被興奮的細(xì)胞除極，這樣就導(dǎo)致動作電位擴(kuò)布。若這種擴(kuò)布沿細(xì)胞連續(xù)地擴(kuò)展，便形成興奮的傳導(dǎo)。因此可見心肌細(xì)胞間的興奮傳導(dǎo)是通過局部電流實現(xiàn)的。傳導(dǎo)速度在心臟各個部位是不一致的，它取決于細(xì)胞的形態(tài)和電生理特性，其中以浦氏纖維的傳導(dǎo)速度最快，可達(dá)2～4m/s;房室結(jié)最慢，為0．02～0．2m/s;心房和心室肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度分別約為0．4m/s和1m/s。由于各種心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性高低不等，因此，興奮在心臟各部分傳播所需的時間各不相同。興奮從竇房結(jié)開始傳播到心室外表面為止，共約0．22s。其中心房內(nèi)傳導(dǎo)約需0．06s，房室交界區(qū)傳導(dǎo)約需0．1s，而心室內(nèi)傳導(dǎo)約需0．06s。同一類心肌細(xì)胞，其傳導(dǎo)性主要由下列因素決定:①動作電位的幅度和除極速度;②膜電位水平;③閾電位水平;④鄰近部位膜的興奮性。

四、心肌的收縮性

心肌接受一次閾上刺激有發(fā)生收縮反應(yīng)的能力，稱心肌細(xì)胞的收縮性，它是以肌絲滑動為基礎(chǔ)的機(jī)械特性。就收縮性質(zhì)和收縮原理看，心肌與骨骼肌是基本相同的，但心肌有它自己的特點。

1．“全”或“無”方式的收縮　當(dāng)刺激達(dá)到閾強(qiáng)度時，整個心房或心室就以“全”的方式進(jìn)行收縮，也就是發(fā)生最強(qiáng)的收縮;如果刺激達(dá)不到閾刺激，心肌就不發(fā)生收縮，也就是“無”的表現(xiàn)。

2．不發(fā)生強(qiáng)直收縮　由于心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期很長，相當(dāng)于心肌收縮的整個收縮期連同舒張早期，因此，心肌只有在前次興奮所引起的收縮完畢并開始舒張時，才可能接受新的刺激而產(chǎn)生第2次收縮。這樣，心肌就不會發(fā)生完全強(qiáng)直收縮，而始終保持收縮與舒張相交替的節(jié)律性活動，從而使心臟的射血和充盈有可能正常進(jìn)行。

3．心臟收縮對外源性Ca²⁺依賴性大　心肌細(xì)胞的肌質(zhì)網(wǎng)終末池不像骨骼肌那樣發(fā)達(dá)，Ca²⁺的儲備量較少，而且Ca²⁺從肌質(zhì)網(wǎng)貯庫釋放需要細(xì)胞外Ca²⁺進(jìn)入胞質(zhì)來觸發(fā)。因此，血鈣濃度的變化對心肌收縮有較大影響。在一定范圍內(nèi)，血鈣濃度升高，心肌細(xì)胞興奮過程中(平臺期)Ca²⁺內(nèi)流增加，心肌收縮增強(qiáng);反之，低血Ca²⁺時，心肌收縮減弱。無Ca²⁺的實驗環(huán)境或因缺氧、代謝障礙等因素使慢通道受抑制時，Ca²⁺內(nèi)流顯著減少，心臟可有興奮(電活動)，但不發(fā)生收縮，這種現(xiàn)象稱為“興奮—收縮”脫耦聯(lián)或“電—機(jī)械”分離。

另外，心肌細(xì)胞的生理特性還包括心肌舒張性。因與本書關(guān)系較小，不再贅述。

以上所述心肌的生理特性中，前三項與心電產(chǎn)生和心律失常關(guān)系密切。有關(guān)心臟電生理詳見本書第二章之心臟電生理學(xué)基礎(chǔ)。

(陳清啟)