一、原因和機(jī)制

1．鉀攝入不足　見于胃腸道梗阻、昏迷、消化道手術(shù)禁食等患者，因較長(zhǎng)時(shí)間不能進(jìn)食而發(fā)生體鉀缺失；也可見于神經(jīng)性厭食，也偶見于刻意減肥的正常人。但須注意，在禁食期間，一方面鉀的攝入減少；另一方面腎臟仍在繼續(xù)少量排鉀。

2．鉀丟失過(guò)多

1）經(jīng)胃腸道丟失：大量消化液?jiǎn)适堑外浹Y最常見的原因。主要見于頻繁嘔吐、腹瀉、大量胃腸吸引及腸瘺；濫用灌腸劑或緩瀉劑。發(fā)生機(jī)制為：①消化液含鉀量比血漿高，故消化液?jiǎn)适П厝粊G失大量鉀。②劇烈嘔吐時(shí)，胃液丟失引起失鉀的同時(shí)，還有胃酸的丟失，胃酸丟失可引起代謝性堿中毒，堿中毒亦可引起低鉀血癥（詳見后文）。③大量喪失消化液導(dǎo)致血容量減少時(shí)，可引起醛固酮分泌增加，醛固酮可促使腎排鉀增多。

2）經(jīng)皮膚丟失：汗液中的鉀濃度與血漿相仿，在大量出汗后如只注意補(bǔ)充水，加上腎臟仍可少量排鉀的因素，可造成鉀丟失過(guò)多。

3）經(jīng)腎臟丟失：這是成人失鉀的主要原因。常見于以下情況。

（1）排鉀性利尿劑的長(zhǎng)期使用：臨床常用的利尿劑中多數(shù)都具有排鉀的作用；利尿劑使小管中鈉、水的重吸收減少，致使小管中原尿流量增加，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管泌鉀。某些滲透性利尿劑，可使原尿形成增多和流速加快，引起鉀的排出增多。無(wú)論哪種利尿劑，長(zhǎng)期使用均可引起血容量減少，此反應(yīng)可使醛固醇分泌增多，保鈉排鉀作用使鉀排出增多。

（2）腎臟疾患：①遠(yuǎn)曲（Ⅰ型）腎小管性酸中毒致使遠(yuǎn)曲小管泌H^＋功能障礙，引起體內(nèi)H^＋堆積所致的酸中毒；遠(yuǎn)曲（Ⅱ型）腎小管性酸中毒導(dǎo)致近曲小管重吸收HCO－₃功能障礙，引起酸中毒。兩者均可因Na^＋－H^＋交換減少而促使Na^＋－K^＋交換增強(qiáng)，因而K^＋排出增多。后者還可因HCO－₃重吸收減少，使遠(yuǎn)曲小管管腔中的負(fù)電性增強(qiáng)而促進(jìn)K^＋的排出增多。②急性腎衰竭多尿期：此期因體內(nèi)積聚的尿素等隨腎小球?yàn)V過(guò)率的逐漸恢復(fù)而大量排出，通過(guò)滲透性利尿的作用促進(jìn)K^＋的排泌。糖尿病時(shí)也有類似的滲透性利尿作用。

（3）腎上腺皮質(zhì)激素作用：見于原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥、庫(kù)欣綜合征患者，醛固酮和皮質(zhì)醇明顯增多，促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na^＋－K^＋交換而使鉀排出增多。

（4）遠(yuǎn)曲小管中酸根離子增多：某些酸根離子（如HCO－₃、HPO^2－₄、SO^2－₄、NO－₃）、青霉素代謝產(chǎn)物等，不易被遠(yuǎn)曲小管吸收，當(dāng)其濃度在小管液中增多時(shí)，可使小管腔中的負(fù)電性增高，因而可促進(jìn)鉀的排泌。

3．鉀的跨細(xì)胞分布異?！∫蚣?xì)胞外液鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起低鉀血癥，但體內(nèi)總鉀量未變，故屬于分布異常。

（1）家族性低鉀性周期性癱瘓：發(fā)作時(shí)患者可發(fā)生一過(guò)性肢體癱瘓，實(shí)驗(yàn)室檢查常有血鉀降低，尿鉀排出并不增加，反見減少，可見血鉀降低主要是因細(xì)胞外液鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)所致，發(fā)病機(jī)制尚不清楚。

（2）胰島素過(guò)量使用：胰島素大量使用時(shí)?？梢鹧浗档?，其機(jī)制為：①胰島素可促進(jìn)細(xì)胞攝取糖和糖原合成，糖原合成時(shí)需鉀的參與，故鉀可隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，血鉀因而降低。②胰島素促進(jìn)肌細(xì)胞膜Na^＋－K^＋－ATP酶活性增強(qiáng)，使細(xì)胞內(nèi)Na^＋排出增多，細(xì)胞外鉀泵入細(xì)胞增多，故細(xì)胞外K^＋減少。

（3）堿中毒：堿中毒時(shí)細(xì)胞外液H^＋減少，細(xì)胞內(nèi)H^＋向細(xì)胞外擴(kuò)散，而細(xì)胞外K^＋與H^＋交換向細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，故細(xì)胞外K^＋減少。

（4）某些毒物：鋇中毒可特異性阻斷鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道，導(dǎo)致細(xì)胞外低鉀。