學(xué)習(xí)目標(biāo)

◆熟記各型脫水，以及水腫、高鉀血癥和低鉀血癥的概念。

◆闡述各型脫水，及高鉀血癥和低鉀血癥的機(jī)體變化。

◆列出各型脫水，以及水腫、高鉀血癥和低鉀血癥的病因。

◆說出水腫對(duì)機(jī)體的影響及全身性水腫分布特點(diǎn)。

水是人體內(nèi)含量最多的物質(zhì)。水和電解質(zhì)廣泛分布于細(xì)胞內(nèi)外，參與很多重要的生理和生化過程。水與電解質(zhì)的動(dòng)態(tài)平衡，是維護(hù)人體生命活動(dòng)正常進(jìn)行的重要因素。許多器官系統(tǒng)的疾病，外界環(huán)境的劇烈變化，以及某些醫(yī)源性因素（如藥物使用不當(dāng)）都可導(dǎo)致水、電解質(zhì)的代謝紊亂。如果機(jī)體的水、電解質(zhì)紊亂得不到及時(shí)的糾正，它又可使機(jī)體各器官系統(tǒng)的生理功能和物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙，嚴(yán)重時(shí)危及患者生命。因此，對(duì)于一個(gè)醫(yī)務(wù)工作者來說，掌握水、電解質(zhì)代謝紊亂的發(fā)生機(jī)制及其演變規(guī)律是十分必要的。

體液是對(duì)體內(nèi)溶于水的各種無機(jī)物和有機(jī)物所形成的水溶液的統(tǒng)稱。體液中的各種無機(jī)鹽、一些小分子有機(jī)物和蛋白質(zhì)都是以離子狀態(tài)存在，稱為電解質(zhì)。正常成人體液總量約占體重的60%，其中2／3分布在細(xì)胞內(nèi)，稱細(xì)胞內(nèi)液，約占體重的40%；1／3分布于細(xì)胞外，稱細(xì)胞外液，約占體重的20%。細(xì)胞外液又可分為血漿和組織間液兩部分，前者占體重的5%，后者約占體重的15%。組織間液中有很少一部分存在于關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔等稱為透析細(xì)胞液，由于其交換緩慢，臨床意義不大。

人體體液的分布和含量因性別、年齡、胖瘦而異，從嬰兒到成年人，體液占的比例逐漸減少。新生兒、嬰兒、學(xué)齡兒童、成年人的體液總量分別約占體重的80%，70%，65%，60%。脂肪含水量15%～30%，而肌肉組織含水量可達(dá)75%～80%。由此可知，女性因含脂肪較多，體液總量約占體重的55%。

（一）水的生理功能

1．生化反應(yīng)場(chǎng)所　水是一切生化反應(yīng)進(jìn)行的場(chǎng)所，同時(shí)還直接參與水解、水化、脫水加氫等主要反應(yīng)。

2．調(diào)節(jié)體溫　水的比熱大，能吸收代謝過程中產(chǎn)生的大量熱能而使體溫不致升高。水的蒸發(fā)熱大（每克水在37℃完全蒸發(fā)時(shí)，能吸收2．4kJ的熱能），汗液的蒸發(fā)可使大量的熱散發(fā)，維持著產(chǎn)熱和散熱平衡。

3．潤(rùn)滑作用　如唾液有利于食物的吞咽，滑液有助于關(guān)節(jié)的活動(dòng)，淚液有助于眼球的轉(zhuǎn)動(dòng)等等。

4．結(jié)合水的作用　體內(nèi)有一部分水是和蛋白質(zhì)、黏多糖和磷脂等結(jié)合在一起的。它保證了各種肌肉具有獨(dú)特的機(jī)械功能。如心肌含水的79%，其中大部分以結(jié)合水的形式存在，并無流動(dòng)性，它是構(gòu)成心肌具有堅(jiān)實(shí)有力的舒縮組織條件之一。

【資料】

成人每日大約有35g代謝終產(chǎn)物需經(jīng)腎排出，而每排出1g代謝產(chǎn)物至少需15mL水，故成人每日至少需排尿500mL，否則，會(huì)導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在血液中潴留。

（二）水的平衡

機(jī)體水的來源隨氣候的變化、個(gè)人習(xí)慣、勞動(dòng)環(huán)境的不同存在著較大的差異。主要包括飲水、食物水、代謝所生成的水。

水排出的最主要的途徑是經(jīng)腎臟，其次為皮膚、肺以及消化道排出水。

機(jī)體每日攝入和排出的水量基本相等，保持著動(dòng)態(tài)平衡約為2 500mL（表12－1）。

表12－1　正常人每日水的攝入和排出量

（一）體液的電解質(zhì)組成

細(xì)胞內(nèi)、外液中各種電解質(zhì)的含量有很大的差異。無論是細(xì)胞內(nèi)液還是細(xì)胞外液，陽(yáng)離子所帶正電荷的總數(shù)，與陰離子所帶負(fù)電荷的總數(shù)正好相等，體液呈電中性。在正常情況下，細(xì)胞內(nèi)、外液總的滲透壓是相等的。細(xì)胞外液主要的陽(yáng)離子是Na＋，其次是K＋、Ca2＋等，陰離子主要是Cl－，其次是HCO－3、HPO42－、SO42－及有機(jī)酸和蛋白質(zhì)；細(xì)胞內(nèi)液中陽(yáng)離子主要是K＋，其次是Na＋、Ca2＋、Mg2＋，陰離子主要是HPO42－和蛋白質(zhì)，其次是HCO－3、Cl－、SO42－等。

（二）電解質(zhì)的生理功能

1．維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。

2．維持神經(jīng)、肌肉、細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成。

3．參與新陳代謝和生理功能。

4．構(gòu)成組織的成分。

（三）鈉、鉀平衡

1．鈉平衡　正常成人體內(nèi)含鈉總量為40～50mmol／kg體重，總鈉的50%左右存在于細(xì)胞外液，10%左右存在于細(xì)胞內(nèi)液，40%左右存在于骨組織內(nèi)。血清Na＋濃度的正常范圍是130～150mmol／L。人們攝入的鈉主要來自食鹽，每日攝入量100～200mmol幾乎全部在小腸吸收。Na＋主要經(jīng)腎隨尿排出。正常情況下排出和攝入鈉幾乎相等。鈉的排出常伴有氯的排出。

2．鉀平衡　正常成人體內(nèi)含鉀總量為31～57mmol／kg體重，總鉀的98%左右存在于細(xì)胞內(nèi)，血清鉀的濃度為3．5～5．5mmol／L人體的鉀主要來自食物，成人每日隨食物攝入鉀70～100mmol，其中90%在腸道吸收。80%以上的鉀隨尿排出。腎排鉀與鉀的攝入量有關(guān)，多吃多排，少吃少排，不吃也排，當(dāng)機(jī)體完全停止鉀的攝入，每天仍要隨尿排出少量的鉀。

水、電解質(zhì)的平衡主要是通過神經(jīng)系統(tǒng)和某些激素作用于腎，影響其處理水和電解質(zhì)而實(shí)現(xiàn)的。

（一）渴感作用

機(jī)體在水分不足或攝入較多的食鹽而使細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí)，就會(huì)刺激下丘腦視上核側(cè)面的口渴中樞，使其興奮?？蕜t思飲，飲水后血漿滲透壓回降，渴感乃消失。

（二）抗利尿激素

抗利尿激素（ADH）主要是下丘腦視上核神經(jīng)細(xì)胞所分泌的一種激素。ADH主要使腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加。

ADH的分泌主要受血漿晶體滲透壓、循環(huán)血量和血壓的調(diào)節(jié)。當(dāng)機(jī)體因失去大量水分而使血漿晶體滲透壓增高時(shí)，可促使ADH釋放增多，促使腎重吸收水分增多而使血漿晶體滲透壓下降。大量飲水時(shí)，由于ADH釋放減少，腎排水增多，血漿滲透壓得以回升。血量過多時(shí)，可刺激左心房的容量感受器，反射性地引起ADH釋放減少，結(jié)果引起利尿而使血量回降。反之，當(dāng)血容量減少時(shí)，ADH釋放增加，尿量減少而有助于血量的恢復(fù)。

（三）醛固酮

醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。它主要受腎素－血管緊張素系統(tǒng)和血漿Na＋、K＋濃度的調(diào)節(jié)。當(dāng)機(jī)體因失血使血容量減少時(shí)，通過腎素－血管緊張素的調(diào)節(jié)，使醛固酮分泌增多，從而促進(jìn)腎小管對(duì)Na＋的主動(dòng)重吸收和水的被動(dòng)重吸收，于是血容量增多，血壓回升。當(dāng)血漿中Na＋濃度相對(duì)較低或K＋濃度較高時(shí)，使醛固酮分泌增加，促進(jìn)Na＋的重吸收而排出K＋。反之，當(dāng)血漿Na＋濃度相對(duì)較高K＋濃度較低時(shí)，醛固酮分泌減少，就會(huì)減少Na＋的重吸收。

等滲性脫水（isotonic dehydration）又稱混合性脫水，是外科脫水中最常見的類型。其特點(diǎn)是鈉與水成比例地喪失。血清鈉仍維持在130～150mmol／L，血漿滲透壓在280 ～310mmol／L。

【比較】

列出三型脫水的原因及機(jī)體變化特點(diǎn)。

（一）原因和機(jī)制

1．消化液的急性丟失　見于嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等。

2．大量胸水和腹水的形成。

3．大量血漿丟失　大面積燒傷造成的組織水腫和組織液外滲。

（二）對(duì)機(jī)體的影響

等滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液容量減少而滲透壓仍在正常范圍之內(nèi)故細(xì)胞內(nèi)、外液間維持了水平衡，細(xì)胞內(nèi)液量變化不明顯。血容量減少，機(jī)體通過ADH和醛固酮的分泌增多，而促使腎對(duì)鈉、水重吸收增加，使細(xì)胞外液得到一定的補(bǔ)充。如血容量減少的迅速而嚴(yán)重，患者可發(fā)生低血容量休克。

（三）防治原則

防治原發(fā)病，補(bǔ)給等鹽溶液。

低滲性脫水（hypotonic dehydration）又稱繼發(fā)性脫水，水和鈉同時(shí)丟失，但失鈉大于失水，血漿滲透壓降低。

（一）原因和機(jī)制

①胃腸液的持續(xù)丟失。②大面積燒傷或大創(chuàng)面滲液。③大量出汗后只補(bǔ)充水分而未補(bǔ)鈉。④腎性排鈉增多如氫氯噻嗪、依他尼酸的應(yīng)用。某些腎小管和腎間質(zhì)疾病可使髓袢升支功能受損，髓質(zhì)正常間質(zhì)的結(jié)構(gòu)破壞，因而隨尿排鈉增多。

圖12－1　低滲性脫水體液變動(dòng)示意圖

（二）對(duì)機(jī)體的影響

低滲性脫水時(shí)機(jī)體容易發(fā)生低血容量休克，其主要原因如下。

1．由于細(xì)胞外液處于低滲狀態(tài)，水分就會(huì)移向滲透壓較高的細(xì)胞內(nèi)液，從而加重細(xì)胞外液減少量（圖12－1）。

2．細(xì)胞外液處于低滲狀態(tài)使ADH分泌和釋放減少，腎對(duì)水分重吸收減少，尿量增多。

3．低血容量時(shí)腎血流量減少，又可激活醛固酮系統(tǒng)，從而使腎小管對(duì)鈉的重吸收增加。

臨床上主要表現(xiàn)為休克傾向，患者血壓下降、脈搏細(xì)速、尿量減少、四肢厥冷、皮膚彈性差、眼窩內(nèi)陷、嬰兒囟門內(nèi)陷、神志不清，甚至昏迷。

（三）防治原則

積極治療原發(fā)病，補(bǔ)給含鈉液或高滲鹽水。

高滲性脫水（hypertonic dehydration）又稱原發(fā)性脫水，水和鈉同時(shí)丟失，但失水大于失鈉，故血漿滲透壓增高、血清鈉高于正常值。

（一）原因和機(jī)制

1．水的攝入不足　水源斷絕、頻繁嘔吐、昏迷、咽和食管等有疾患、極度衰弱的病人等，使水的攝入不足而引起機(jī)體缺水。

2．大量低滲液的丟失 高熱大量出汗、燒傷的暴露療法、尿崩癥、腎小管濃縮功能不全排出大量的低滲尿、嬰兒水樣腹瀉等都可使失水多于失鈉，形成細(xì)胞外高滲。

圖12－2　高滲性脫水體液變動(dòng)示意圖

（二）對(duì)機(jī)體影響

1．口渴明顯　因失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓增高，刺激口渴中樞，促使病人主動(dòng)飲水。

2．ADH釋放增多　由于細(xì)胞外高滲狀態(tài)刺激下丘腦滲透壓感受器使ADH釋放增多（尿崩癥患者除外），從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增高。

3．水分轉(zhuǎn)移　由于細(xì)胞外液滲透壓高于細(xì)胞內(nèi)液，因而細(xì)胞內(nèi)液中的水分可向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。（圖12－2）。

由上可見，高滲性脫水時(shí)細(xì)胞內(nèi)、外液都有所減少，但因細(xì)胞外液可從幾方面得以補(bǔ)充，故細(xì)胞外液滲透壓趨于回降。當(dāng)代償無效時(shí)，臨床主要表現(xiàn)為：明顯口渴、皮膚彈性差、聲音嘶啞、尿少比重高，腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水時(shí)，還可出現(xiàn)狂躁、幻覺、譫妄甚至昏迷等癥狀。

（三）防治原則

盡早去除病因，補(bǔ)充水分和低滲氯化鈉溶液。

鉀代謝障礙通常指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化，可分為低鉀血癥和高鉀血癥。

血清鉀濃度低于3．5mmol／L稱為低鉀血癥（hypokalemia）。低鉀血癥時(shí)，機(jī)體的含鉀量不一定減少，如鉀分布異常，細(xì)胞外鉀大量向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)。但是，在多數(shù)情況下，低鉀血癥的患者同時(shí)伴有體鉀總量的減少。

（一）原因和機(jī)制

【比較】

高鉀血癥與低鉀血癥的原因、機(jī)制及對(duì)機(jī)體影響的異同點(diǎn)。

1．鉀攝入不足　常見于消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，以及靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠。由于腎每日仍排出一定量的鉀，故可引起低鉀血癥。

2．鉀丟失過多　這是低鉀血癥最主要的原因。

（1）經(jīng)胃腸道失鉀　因消化液富含鉀，且丟失消化液引起血容量減少，導(dǎo)致醛固酮分泌增多促進(jìn)腎排鉀，見于嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流、腸瘺等病人。它是小兒失鉀最主要的原因。

（2）經(jīng)腎失鉀　這是成人失鉀的最主要原因。①利尿劑的應(yīng)用：呋塞米、依他尼酸、噻嗪類等藥物的應(yīng)用，利尿后血容量減少引起醛固酮分泌增多，促進(jìn)排鉀。②鹽皮質(zhì)激素過多：見于原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥，使腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na＋－K＋交換增強(qiáng)，導(dǎo)致腎排鉀增多。③腎小管性酸中毒：近曲小管酸中毒時(shí)，主要是近曲小管重吸收HCO－3和K＋障礙；遠(yuǎn)曲小管酸中毒主要是H＋－Na＋交換減少，而K＋－Na＋交換增強(qiáng)導(dǎo)致失鉀。④堿中毒：堿中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞排H＋減少，故導(dǎo)致H＋－Na＋交換減少，而H＋－K＋細(xì)胞內(nèi)外交換增強(qiáng)，故尿鉀增多。

（3）經(jīng)皮膚失鉀　汗液的含鉀量很低，只有0．9mmol／L。但在炎熱環(huán)境下的劇烈體力活動(dòng)，大量出汗可導(dǎo)致較多鉀丟失。

3．鉀的跨細(xì)胞分布異常　形成原因是細(xì)胞外液鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起低鉀，但機(jī)體含鉀總量并沒減少。①堿中毒：細(xì)胞內(nèi)的H＋移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。②低鉀性周期性麻痹：是一種家族性疾病，發(fā)作時(shí)細(xì)胞外的鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。③胰島素的大量應(yīng)用：胰島素促進(jìn)細(xì)胞合成糖原，糖原合成需要鉀，血漿鉀隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)合成糖原。

（二）對(duì)機(jī)體的影響

低鉀血癥可引起機(jī)體多種功能代謝變化。對(duì)不同的個(gè)體影響也有很大的差異。但低鉀血癥的癥狀取決于失鉀的速度和血鉀降低的程度。一般來說，血清鉀濃度愈低癥狀愈嚴(yán)重。

1．對(duì)神經(jīng)肌肉的影響

（1）骨骼肌　通常血清鉀低于3mmol／L會(huì)出現(xiàn)明顯的肌無力，繼而可發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹導(dǎo)致死亡。

發(fā)生上述變化機(jī)制在于：低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液鉀濃度比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，靜息電位與閾電位的距離增大，細(xì)胞興奮性降低。

（2）胃腸道平滑肌　可引起胃腸運(yùn)動(dòng)減弱，患者常發(fā)生惡心、嘔吐和厭食，當(dāng)血清K＋低于2．5mmol／L，可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。

2．對(duì)心臟的影響　低鉀血癥可導(dǎo)致心肌的興奮性升高，自律性升高，而傳導(dǎo)性下降，易引起心律失常。

低鉀血癥造成膜對(duì)K＋的通透性下降，K＋外流減少延長(zhǎng)了心室復(fù)極化過程。導(dǎo)致心電圖改變有：T波低平、U波增寬、Q－T間期延長(zhǎng)、P－R間期延長(zhǎng)、QRS綜合波增寬（圖12－3）。

圖12－3　血漿鉀濃度對(duì)心肌細(xì)胞膜電位及心電圖的影響示意

3．對(duì)腎臟的影響　主要是腎小管上皮細(xì)胞腫脹、增生、變性壞死，導(dǎo)致尿的濃縮功能受損，出現(xiàn)多尿和尿比重降低。

4．對(duì)酸堿平衡的影響　缺鉀時(shí)可引起代謝性堿中毒。

（三）防治原則

1．積極防治原發(fā)病。

2．及時(shí)補(bǔ)鉀　能口服者盡量口服補(bǔ)鉀。不能口服者由靜脈滴入，嚴(yán)禁靜脈注射。補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制鉀液濃度、速度和量，并且要在每日尿量500ml以上方可補(bǔ)鉀（即尿暢補(bǔ)鉀）。

血清鉀濃度大于5．5mmol／L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。

（一）原因和機(jī)制

1．鉀攝入過多　腎功能正常時(shí)一般不會(huì)因鉀攝入過多而引起高鉀血癥，只有在靜脈內(nèi)補(bǔ)鉀過多過快時(shí)才會(huì)引起。因胃腸道對(duì)鉀的吸收有限，且在大量口服鉀鹽時(shí)還會(huì)引起嘔吐和腹瀉。因此，口服補(bǔ)鉀的情況下不會(huì)引起威脅生命的高鉀血癥。

2．腎排鉀減少　這是導(dǎo)致高鉀血癥的主要原因。主要見于能引起腎小球?yàn)V過率減少和腎小管排鉀功能障礙的一些疾病。如急性腎功能衰竭少尿期或無尿期，慢性腎功能衰竭末期，慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退，長(zhǎng)期使用螺內(nèi)酯或氨苯蝶啶等利尿劑。

3．細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多

（1）酸中毒　細(xì)胞外液的H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而細(xì)胞內(nèi)的K＋釋出到細(xì)胞外。

（2）缺氧　缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)ATP生成不足，細(xì)胞膜上Na＋－K＋－ATP泵運(yùn)轉(zhuǎn)發(fā)生障礙，Na＋潴留于細(xì)胞內(nèi)，K＋在細(xì)胞外儲(chǔ)存而不能進(jìn)入細(xì)胞。

（3）細(xì)胞和組織的損傷和破壞　見于血型不合的輸血所導(dǎo)致的血管內(nèi)溶血，紅細(xì)胞的破壞使大量K＋進(jìn)入血漿；嚴(yán)重創(chuàng)傷伴有肌肉組織大量損傷時(shí)，從損傷組織細(xì)胞內(nèi)可釋出大量的K＋。

（二）對(duì)機(jī)體的影響

1．對(duì)骨骼肌的影響　輕度高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液鉀濃度的比值減小，靜息電位負(fù)值減小，與閾電位的距離減小，導(dǎo)致肌肉的興奮性增高?？沙霈F(xiàn)肢體感覺異常、刺痛、肌肉震顫等癥狀。重度高鉀血癥時(shí)靜息電位過小，細(xì)胞處于除極化組滯狀態(tài)而不能被興奮?？沙霈F(xiàn)肌肉軟弱甚至弛緩性麻痹等癥狀。

2．對(duì)心臟的影響　高鉀血癥對(duì)機(jī)體最嚴(yán)重的危害就是心臟的毒性作用，臨床上病人往往因高鉀血癥導(dǎo)致的心律失?；蛐牟E停而死亡。

同骨骼肌一樣，輕度高鉀血癥會(huì)導(dǎo)致心肌興奮性升高。嚴(yán)重的高鉀血癥則會(huì)導(dǎo)致心肌興奮性降低，甚至消失。它還可導(dǎo)致心肌自律性降低、傳導(dǎo)性降低、收縮性降低。

心電圖的改變主要是：T波高尖，QRS綜合波增寬，P波壓低、增寬或消失，Q－T間期縮短（圖12－3）。

3．對(duì)酸堿平衡的影響　高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而細(xì)胞內(nèi)H＋移向細(xì)胞外，引起酸中毒。

（三）防治原則

1．防治原發(fā)病　嚴(yán)格執(zhí)行補(bǔ)鉀原則，嚴(yán)禁靜脈注射鉀液。

2．促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移　靜脈滴注葡萄糖注射液、胰島素注射液。

3．緊急抗鉀　因Ca2＋能使閾電位負(fù)值減小，使靜息電位與閾電位間的距離稍微拉開，因而心肌細(xì)胞興奮性就會(huì)恢復(fù)，故在心律不齊時(shí)，立即以10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10ml緩慢靜脈注射。

4．糾正酸中毒　靜脈滴入5%碳酸氫鈉注射液。

液體在組織間隙或體腔中過多積聚，稱為水腫（edema）。當(dāng)液體在體腔內(nèi)積聚過多時(shí)，稱為積液或積水（hydrops），如心包積液、腦室積液、胸腔積液、腹腔積液等。

水腫的分類：①根據(jù)分布范圍分為全身性水腫和局部水腫；②按發(fā)生的原因分為腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、淋巴水腫、和炎性水腫等；③按發(fā)生的部位分為腦水腫、皮下水腫、肺水腫等。由此可見，水腫不是獨(dú)立的疾病而是許多疾病的一種病理過程。

【議一議】

心性水腫、腎性水腫和肝性水腫的發(fā)生機(jī)制有哪些？

正常人體組織間液總量是相對(duì)恒定的，這種恒定依賴于血管內(nèi)外液體交換的平衡和體內(nèi)外液體交換平衡的這兩大調(diào)節(jié)因素。當(dāng)調(diào)節(jié)失調(diào)時(shí)就會(huì)導(dǎo)致水腫。

（一）外液體交換平衡失調(diào)

正常情況下，組織間液的產(chǎn)生和回流是一種動(dòng)態(tài)平衡的過程（圖12－4），這種平衡的維持取決于：有效流體靜壓和有效膠體滲透壓之差。此差值為正，促使水從毛細(xì)血管流出，即組織間液生成；若為負(fù)值，則促使水回流入毛細(xì)血管。從圖12－4可見，在毛細(xì)血管動(dòng)脈端，是組織液生成；在靜脈端，是組織液回流。正常時(shí)組織液的生成略大于回流。上述任何一個(gè)因素失調(diào)時(shí)都會(huì)導(dǎo)致組織間液積聚過多而形成水腫。

圖12－4　組織液的生成與回流示意圖

單位為kPa “＋”“－”為組織液流動(dòng)方向

1．毛細(xì)血管流體靜壓升高　毛細(xì)血管流體靜壓即毛細(xì)血管血壓，它的升高可導(dǎo)致平均有效流體靜壓升高，從而導(dǎo)致平均實(shí)際濾過壓增大，因而導(dǎo)致水腫。靜脈壓增高是導(dǎo)致毛細(xì)血管血壓升高的主要原因。引起全身性水腫的主要原因是充血性心力衰竭導(dǎo)致的靜脈壓升高；血栓阻塞靜脈腔，腫瘤壓迫靜脈壁是局部靜脈壓增高而導(dǎo)致局部水腫的常見原因。

2．血漿膠體滲透壓下降　血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。當(dāng)血漿白蛋白含量減少時(shí)，血漿膠體滲透壓下降，而平均實(shí)際滲透壓增大，組織間液生成增多，發(fā)生水腫。血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬化等；②蛋白質(zhì)丟失過多，見于腎病綜合征時(shí)，大量的蛋白質(zhì)從尿中丟失；③蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于惡性腫瘤、慢性感染等慢性消耗性疾病。

3．微血管壁的通透性增加　正常時(shí)，毛細(xì)血管允許微量蛋白質(zhì)濾出，因此，在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。各種原因引起的微血管壁通透性增高，血漿蛋白濾出增多，就會(huì)導(dǎo)致毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)及水分濾出。感染、燒傷、凍傷、化學(xué)傷及昆蟲咬傷都可直接或通過組胺、激肽類等炎性介質(zhì)損傷微血管壁，使其通透性增高。

4．淋巴回流受阻　平常淋巴管通暢能把組織液及其所含蛋白質(zhì)回收到血液循環(huán)，并且在組織液生成增多時(shí)還能代償回流，是一重要的抗水腫作用。在惡性腫瘤侵入并堵塞淋巴管道或乳癌根治術(shù)等摘除主要的淋巴管時(shí)，淋巴回流受阻，含蛋白的體液在組織間液中聚集，形成淋巴水腫。

（二）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

正常人鈉、水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，從而保持體液量的相對(duì)恒定。腎是調(diào)節(jié)這種平衡的重要器官，在某些因素導(dǎo)致球－管平衡失調(diào)時(shí)，便可導(dǎo)致鈉、水潴留，形成水腫（圖12－5）。

圖12－5　球－管失平衡基本形成示意圖

1．腎小球?yàn)V過率下降　在各種原因?qū)е履I小球?yàn)V過鈉水減少，且不伴有腎小管重吸收相應(yīng)減少的情況下，就會(huì)引起鈉、水潴留。常見原因如下。

（1）急、慢性腎小球腎炎時(shí)引起廣泛的腎小球病變，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少，腎小球?yàn)V過率下降。

（2）在充血性心力衰竭、腎病綜合征等疾病下，有效循環(huán)血量減少、腎血流量下降，以及由此而引起的交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素－血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，導(dǎo)致鈉水潴留。

2．腎小管重吸收鈉水增多

（1）遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉水增多　主要見于醛固酮和ADH增多，醛固酮和ADH增多時(shí)，可促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉增多，進(jìn)而引起鈉、水潴留。充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水等導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少，促使近球細(xì)胞分泌腎素增加，進(jìn)而腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)被激活，醛固酮和ADH分泌增多。

（2）近曲小管重吸收鈉水增多?、傩姆侩姆置跍p少，它是在心房心肌細(xì)胞中合成并儲(chǔ)存的。其作用是抑制近曲小管重吸收鈉水和抑制醛固酮的分泌。當(dāng)血容量、血壓、血Na＋的含量等發(fā)生變化時(shí)，就會(huì)影響心房肽的分泌和釋放。如在有效循環(huán)血量減少時(shí)，心房的牽張感受器興奮性降低，致使心房肽分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，導(dǎo)致鈉水潴留。②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（FF）增加，F(xiàn)F＝腎小球?yàn)V過率／腎血漿流量，正常時(shí)約為20%。在充血性心力衰竭、腎病綜合征時(shí)，有效循環(huán)血量減少，由于腎的出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮更明顯，故腎小球?yàn)V過率相對(duì)較高，F(xiàn)F增高。這就使流經(jīng)腎小球的血液濾出的液體量增多，結(jié)果近曲小管周圍毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓升高，而流體靜壓下降，促進(jìn)鈉和水的重吸收，導(dǎo)致鈉、水潴留。

（一）水腫對(duì)機(jī)體的影響

除炎性水腫具有稀釋毒素、運(yùn)送抗體等抗損傷作用外，其他水腫對(duì)機(jī)體都有不同程度的不利影響。其影響的大小取決于水腫的部位、程度、發(fā)生的速度及持續(xù)的時(shí)間。

1．細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙　過量的液體在組織間隙中積聚，使細(xì)胞與毛細(xì)血管間的距離增大，增加了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在細(xì)胞間彌散的距離。受包膜限制的器官和組織，急速發(fā)生水腫時(shí)，壓迫微血管使?fàn)I養(yǎng)血流減少，可導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)障礙，如腦水腫等。

2．水腫對(duì)器官組織功能活動(dòng)的影響　水腫對(duì)器官組織功能活動(dòng)的影響，取決于水腫發(fā)生的程度和速度。急速發(fā)展的重度水腫因來不及適應(yīng)代償，可能引起比慢性水腫重得多的功能障礙。若為生命活動(dòng)的重要器官，則可造成更為嚴(yán)重的后果，如腦水腫引起顱內(nèi)壓升高，甚至腦疝；喉頭水腫可引起氣道阻塞，嚴(yán)重者窒息死亡。

（二）全身性水腫的分布特點(diǎn)

最常見的全身性水腫是心性水腫、腎性水腫和肝性水腫。水腫出現(xiàn)的部位各不相同。心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位；腎性水腫表現(xiàn)為眼瞼和面部水腫；肝性水腫則以腹水多見。這些特點(diǎn)與下列因素有關(guān)。①重力效應(yīng)：毛細(xì)血管流體靜壓受重力影響，距心臟水平面垂直距離越遠(yuǎn)的部位，外周靜脈壓與毛細(xì)血管流體靜壓越高。因此，右心衰竭時(shí)體靜脈回流障礙，首先表現(xiàn)為下垂部位的流體靜脈壓增高與水腫。②組織結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)：一般來說，組織結(jié)構(gòu)疏松，皮膚伸展度大的部位容易引起水腫。因此，腎性水腫由于不受重力的影響首先發(fā)生在組織疏松的眼瞼部。③局部血流動(dòng)力學(xué)因素參與水腫的形成：以肝性水腫為例，肝硬化時(shí)由于肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生與收縮，以及再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)的壓迫，肝靜脈回流受阻，進(jìn)而使肝靜脈壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高，成為肝硬化時(shí)易伴發(fā)腹水的原因。

附：水中毒

我們前邊學(xué)的主要是缺水，但機(jī)體入水量超過排水量，以致水在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多，稱為水中毒或稀釋性低血鈉。水過多較少發(fā)生，僅在抗利尿激素分泌過多或腎功能不全的情況下，機(jī)體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液，才造成水在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致水中毒。此時(shí)，細(xì)胞外液量增大，血清鈉濃度降低，滲透壓下降。因細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相對(duì)較高，水移向細(xì)胞內(nèi)，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓降低，量增大。此外，增大的細(xì)胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使遠(yuǎn)曲腎小管減少對(duì)Na＋重吸收，Na＋從尿中排出增多因而血清鈉濃度更加降低。

急性水中毒時(shí)，腦細(xì)胞和腦組織水腫造成顱內(nèi)壓增高，引起頭痛、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂、嗜睡、躁動(dòng)、驚厥甚至昏迷。

慢性水中毒時(shí)，有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡、病人體重明顯增加、皮膚蒼白而濕潤(rùn)，有時(shí)唾液、淚液增多等表現(xiàn)。一般無凹陷性水腫。

臨床上預(yù)防重于治療。對(duì)容易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術(shù)、急慢性腎功能不全等，應(yīng)嚴(yán)格限制病人入水量。對(duì)水中毒病人，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入，用利尿劑促進(jìn)水分排出，如20%甘露醇或25%山梨醇200mL快速靜脈滴注，以減輕腦細(xì)胞水腫和增加水分排出。

小　結(jié)

水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂是由疾病和外界環(huán)境的劇烈變化而引起的一種病理過程。在臨床上是非常多見的。這些紊亂得不到及時(shí)糾正，會(huì)引起嚴(yán)重后果，甚至危及生命。因此，水、電解質(zhì)代謝紊亂的問題是醫(yī)學(xué)科學(xué)中極為重要的問題之一，受到醫(yī)學(xué)工作者的普遍重視。

體液的主要成分是電解質(zhì)。細(xì)胞外液中最主要的陽(yáng)離子是Na＋，主要的陰離子是Cl－、HCO－3和蛋白質(zhì)；細(xì)胞內(nèi)液中主要的陽(yáng)離子是K＋，主要的陰離子是HPO2－4和蛋白質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液的滲透壓相等，一般為290～310mmol／L。

等滲性脫水又稱急性脫水、混合性脫水，在外科中最常見。水、鈉丟失相當(dāng)，細(xì)胞外液滲透壓正常，細(xì)胞內(nèi)、外液均不足，常以細(xì)胞外液減少為主，見于大量嘔吐、大面積燒傷、大流量腸瘺等導(dǎo)致的體液?jiǎn)适?。機(jī)體主要表現(xiàn)為舌干燥，眼球下陷，皮膚干燥、松弛，尿少，厭食，惡心，但不口渴。

低滲性脫水：又稱慢性缺水、繼發(fā)性缺水。失水少于失鈉，血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外液量進(jìn)一步減少，常見于高熱，大汗僅飲水而未補(bǔ)鈉及長(zhǎng)期使用利尿劑。機(jī)體主要表現(xiàn)為頭暈，視覺模糊，軟弱無力，脈搏細(xì)速，起立時(shí)易暈倒，病人不口渴。

高滲性脫水：又稱原發(fā)性脫水。缺水多于缺鈉，細(xì)胞外液高滲，引起細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移造成細(xì)胞內(nèi)缺水，見于攝水不足，出汗過多，燒傷暴露療法等。機(jī)體主要表現(xiàn)為口渴，尿少，尿比重高。

低鉀血癥：主要是K＋攝入不足或排出增多。對(duì)機(jī)體的影響最早出現(xiàn)是肌無力，重者軟癱，呼吸麻痹，呼吸困難。有口苦、惡心嘔吐、腸麻痹等胃腸道改變。心臟主要損害是傳導(dǎo)和節(jié)律異常，心電圖早期出現(xiàn)T波低平或倒置，隨后出現(xiàn)S－T段降低、Q－T間期延長(zhǎng)和U波出現(xiàn)。

高鉀血癥：主要見于靜脈補(bǔ)鉀過量，急性腎功能衰竭時(shí)排鉀過少，嚴(yán)重?cái)D壓傷、溶血反應(yīng)時(shí)細(xì)胞內(nèi)K＋大量外移所導(dǎo)致。機(jī)體主要表現(xiàn)為四肢乏力，重者軟癱，全身麻木感，皮膚蒼白發(fā)冷。常出現(xiàn)心跳緩慢或心律不齊。

水腫是液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚過多而引起的。除炎性水腫具有稀釋毒素、運(yùn)送抗體等抗損傷作用外，其他水腫因所在部位、程度、發(fā)生速度和持續(xù)時(shí)間不同對(duì)機(jī)體都有不同程度的不利影響。

病案討論

病例摘要（一）　張某，男，73歲，因反復(fù)雙下肢浮腫12年入院?；颊哂?2年前反復(fù)出現(xiàn)雙下肢凹陷性浮腫，夜間加重，第2天清晨時(shí)減輕，休息或抬高下肢可減輕，伴有心悸、氣促，時(shí)有夜間胸悶，坐起后癥狀可緩解，曾多次前往本單位就診，此次患者勞累后再度出現(xiàn)上述癥狀前來就診。

討論：

1．該患者雙下肢浮腫發(fā)生機(jī)制有哪些？

2．用所學(xué)知識(shí)解釋“夜間胸悶，坐起后癥狀可緩解”。

病例摘要（二）　患者，男，41歲，嘔吐4天，不能進(jìn)食食物和水。患者既往有胃潰瘍，服用抗酸藥治療史。體檢：重病容。血壓100／60mmHg心率90次／min，皮膚干燥、彈性差，腱反射減弱。實(shí)驗(yàn)室檢查：血＼［Na＋＼］145mmol／L，＼［Cl－＼］92mmol／L，＼［K＋＼］2．6mmol／L，＼［HCO－3＼］34mmol／L，BUN 35 mg／dL，心電圖顯示：T波低平，ST段降低，抽出3L胃內(nèi)容物。

討論：

1．考慮患者臨床診斷？

2．患者發(fā)生了何種水、鈉、鉀代謝紊亂？

3．用所學(xué)知識(shí)解釋“T波低平，ST段降低”。

同步練習(xí)

一、選擇題

1．高滲性脫水患者血漿滲透壓為（ ）

A．＞250mOsm／L

B．＞270mOsm／L

C．＞290mOsm／L

D．＞310mOsm／L

2．下述哪種類型的水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克（ ）

A．低滲性脫水

B．高滲性脫水

C．等滲性脫水

D．水中毒

3．高鉀血癥時(shí)心電圖的特點(diǎn)是（ ）

A．T波高尖，Q－T間期縮短

B．T波低平，Q－T間期縮短

C．T波低平，Q－T間期延長(zhǎng)

D．T波高尖，Q－T間期延長(zhǎng)

4．嚴(yán)重高鉀血癥病人的死亡原因是（ ）

A．心搏驟停

B．呼吸衰竭

C．腎功能衰竭

D．酸中毒

5．大量胰島素治療糖尿病時(shí)引起血鉀變化的機(jī)制是（ ）

A．大量出汗導(dǎo)致鉀喪失

B．醛固酮分泌過多

C．腎小管重吸收鉀增多

D．E．細(xì)胞外鉀內(nèi)移

6．低鉀血癥時(shí)心電圖變化特點(diǎn)是（ ）

A．T波低平，U波出現(xiàn)，QRS波增寬

B．T波低平，U波無，QRS波增寬

C．T波低平，U波出現(xiàn)，QRS波變窄

D．T波高尖，U波出現(xiàn)，QRS波增寬

7．某患者作消化道手術(shù)后，禁食3天，僅靜脈輸入大量5%葡萄糖注射液，該病人易出現(xiàn)（ ）

A．低血鈉

B．低血鈣

C．低血鎂

D．E．低血鉀

8．低鉀血癥患者可出現(xiàn)（ ）

A．反常性酸性尿

B．反常性堿性尿

C．正常性酸性尿

D．正常性堿性尿

9．全身水腫時(shí)水、鈉潴留的基本機(jī)制是（ ）

A．毛細(xì)血管有效流體靜壓增高

B．血漿膠體滲透壓下降

C．淋巴回流受阻

D．E．球－管平衡失調(diào)

10．影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白是（ ）

A．白蛋白

B．球蛋白

C．纖維蛋白原

D．凝血酶原

二、名詞解釋

1．高滲性脫水　2．高鉀血癥　3．水腫

三、簡(jiǎn)答題

1．嚴(yán)重高鉀血癥導(dǎo)致心臟驟停的原因是什么？為什么注射鈣劑和鈉鹽有效。

2．引起血漿蛋白濃度降低的原因有哪些？在水腫發(fā)生中有什么作用？