心臟血管狹窄50%治療方案
慢性肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease,簡(jiǎn)稱慢性肺心病)是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓,進(jìn)而引起右心室肥厚擴(kuò)大、甚至發(fā)生右側(cè)心力衰竭的心臟病。本病為我國(guó)的常見(jiàn)病、多發(fā)病。1992年在北京、湖北和遼寧農(nóng)村普查10余萬(wàn)人,慢性肺源性心臟病的平均患病率為0.47%,其中90%以上患者年齡在41歲以上。另有資料表明,本病患病率農(nóng)村高于城市,高原地區(qū)高于平原地區(qū),吸煙者高于不吸煙者,男性高于女性。急性發(fā)作以冬春季常見(jiàn),急性呼吸道感染為其常見(jiàn)誘因。本病占各種器質(zhì)性心臟病的5%~35%。
一、病因及發(fā)病機(jī)制
支氣管、肺疾病為其最常見(jiàn)病因,其中COPD占80%~90%,另外,還可有嚴(yán)重的胸廓畸形、肺血管疾病及神經(jīng)肌肉疾病。它們通過(guò)導(dǎo)致肺動(dòng)脈壁的增厚、狹窄或纖維化,使肺毛細(xì)血管床面積減少>70%等肺血管器質(zhì)性改變而造成肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓;亦可釋放一系列炎性介質(zhì)、組織及神經(jīng)因素致肺血管收縮,通過(guò)其功能性改變而使肺動(dòng)脈壓進(jìn)一步升高;同時(shí)可由于肺血管的重建及長(zhǎng)期慢性缺氧而引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,導(dǎo)致血容量及血液黏稠度增加,而使肺血管阻力增加,肺動(dòng)脈壓力更進(jìn)一步升高。由于長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓可致右心后負(fù)荷增加而導(dǎo)致右心室壁肥厚,當(dāng)肺動(dòng)脈壓力因其他因素而進(jìn)一步升高超過(guò)右心室代償能力時(shí)則發(fā)生右心室擴(kuò)張、心力衰竭。
二、診 斷
(一)臨床表現(xiàn)
在原有肺、胸等疾病的基礎(chǔ)上,逐步出現(xiàn)心肺功能不全及其他器官受損的征象。其癥狀同晚期的阻塞性肺氣腫。
1.癥狀 急性發(fā)作時(shí)咳嗽(約占94.9%)、喘息(74.9%)、咳白黏痰(52.99%)。黃痰(36.3%),膿痰(66.8%),量多于50ml(48.4%)??┭獌H占8.8%,不及半數(shù)發(fā)熱、不能平臥68.7%,心悸55.7%,水腫61.2%。
2.體征 明顯肺氣腫征,且常可聞及干、濕啰音;聽(tīng)診可有肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn),提示有肺動(dòng)脈高壓存在;劍突下可見(jiàn)心臟收縮期搏動(dòng),劍突下心音強(qiáng)于心尖部,三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音,均提示右心室肥厚及擴(kuò)大。由于肺氣腫使胸腔內(nèi)壓升高,阻礙腔靜脈回流,部分可見(jiàn)頸靜脈充盈、肝肋下可及,無(wú)壓痛,酷似右心功能不全,應(yīng)注意鑒別。
若出現(xiàn)心肺動(dòng)能失代償,則可有呼吸衰竭體征(見(jiàn)相應(yīng)章節(jié))、心力衰竭(主要為頸靜脈怒張,肝大、壓痛,肝頸反流陽(yáng)性,下肢水腫及靜脈壓增高、甚至腹水等)。
(二)輔助檢查
1.X線檢查
(1)右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張:①橫徑≥15mm;②右肺下動(dòng)脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07;③經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察,較原右肺下動(dòng)脈干增寬2mm以上。
(2)肺動(dòng)脈段中度凸出或其高度≥3mm。
(3)中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外圍分支纖細(xì)兩者形成鮮明對(duì)比。
(4)圓錐部顯著凸出(右前斜位45°)或高度≥7mm。
(5)右心室增大。具有上述(1)~(4)中的1項(xiàng)可提示,2項(xiàng)或以上可診斷,具有(5)者可診斷。
2.心電圖 對(duì)肺源性心臟病診斷陽(yáng)性率為60.1%~88.2%。
(1)主要條件:①額面平均電軸≥90°;②V1導(dǎo)聯(lián)R/S≥1;③重度順鐘向轉(zhuǎn)位(V5導(dǎo)聯(lián)R/S≤1);④aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/Q≥1;⑤V1~3導(dǎo)聯(lián)呈QS、Qr、qr形(需除外心肌梗死);⑥RV1+SV5>1.05mV;⑦肺性P波:P波電壓≥0.22mV或電壓≥0.2mV呈尖峰型,結(jié)合P電軸>+80°或當(dāng)?shù)碗妷簳r(shí)P電壓>1/2R,呈尖峰型,結(jié)合P電軸>+80°。
(2)次要條件:①肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓;②右束支不完全性或完全性傳導(dǎo)阻滯。
具有1條主要條件結(jié)合臨床可診斷肺源性心臟病。2條次要條件提示肺源性心臟病診斷。
3.超聲心動(dòng)圖 診斷符合率60.6%~87%,較心電圖X線檢查的敏感性高。
(1)主要條件:①右心室流出道內(nèi)徑≥30mm;②右心室內(nèi)徑≥20mm;③右心室前壁厚度≥5mm或有前壁搏動(dòng)幅度增強(qiáng)者;④左/右心室內(nèi)徑比值<2;⑤右肺動(dòng)脈內(nèi)徑≥18mm或肺動(dòng)脈干≥20mm;⑥右心室流出道與左房?jī)?nèi)徑比值≥1.4;⑦肺動(dòng)脈瓣曲線出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓征象者(a波低平或<2mm,有收縮中期半閉征等)。
(2)參考條件:①室間隔厚度≥12mm,振幅<5mm或呈矛盾運(yùn)動(dòng)征象者;②右心房增大≥25mm(劍突下區(qū));③三尖瓣前葉曲線DE、EF速度增快,E峰呈尖高型或AC間期延長(zhǎng)者;④二尖瓣前葉曲線幅度低,CE<18mm,CD段上升緩慢延長(zhǎng),呈水平位或有EF下降速度減慢,<90mm/s。
凡有肺胸疾病的患者,具備上述2項(xiàng)條件者(其中必須具備1項(xiàng)主要條件),均可診斷為肺源性心臟??;上述標(biāo)準(zhǔn)僅適用于心前區(qū)探測(cè)部位。
4.心電向量 陽(yáng)性率可達(dá)80%~95%。;較心電圖敏感。具有右心房和(或)右心室肥大指征者均符合診斷肺源性心臟??;而橫面QRS環(huán)呈肺氣腫圖形,其額面平均電軸>+60°或肺氣腫圖形在右后,面積占總面積的15%以上為可疑肺源性心臟病。
5.放射性核素 肺灌注掃描肺上部血流增加,下部減少,即表示有肺動(dòng)脈高壓。
6.血?dú)夥治觥?duì)肺源性心臟病診斷及治療有重要指導(dǎo)意義(詳見(jiàn)呼吸衰竭章)。
7.血液檢查
(1)血液流變學(xué)檢查:了解紅細(xì)胞變形性及高凝狀態(tài),包括全血黏度、血漿黏度及血細(xì)胞比容,幾乎均有增高。
(2)電解質(zhì)測(cè)定:了解有否電解質(zhì)紊亂,常見(jiàn)低鈉、低鉀、低氯、低鈣及低鎂血癥,亦可見(jiàn)高鉀血癥。
(3)血常規(guī):可有紅細(xì)胞、血紅蛋白增高;感染時(shí)可見(jiàn)白細(xì)胞總數(shù)增高及中性粒細(xì)胞增多。
(4)凝血分子標(biāo)志物監(jiān)測(cè):凝血酶原片段1+2(F1+2)、凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物(TAT)及D-二聚體(D-D)。研究發(fā)現(xiàn)40例肺源性心臟病急性發(fā)作期以上3個(gè)指標(biāo)均顯著增高,綜合治療24h后F1+2,TAT顯著降低,D-D稍降低。以上3個(gè)指標(biāo)的檢測(cè)有助于彌散性血管內(nèi)凝血的防治,D-D可作為部分慢性肺源性心臟病急性加重期預(yù)后判斷的指標(biāo)。
(5)環(huán)核苷酸及內(nèi)皮素-1(ET-1):測(cè)定35例正常對(duì)照和42例慢性肺源性心臟病急性期及合并多臟器損害病人血漿cAMP、cGMP含量及其比值的改變和24h血漿內(nèi)皮素-1的含量,發(fā)現(xiàn)血漿cAMP急性發(fā)作期明顯高于對(duì)照組及緩解期,cGMP在急性期及緩解期均高于對(duì)照組,且急性期,緩解期cAMP/cGMP比值均低于對(duì)照組、多臟器損害者cAMP下降,cGMP上升,cAMP/cGMP比值下降;ET-1顯著增高,治療后下降,提示環(huán)核苷酸變化有助于合并多臟器損害的診斷,ET-1的24h改變有助于對(duì)病情的監(jiān)測(cè)。
(6)甲狀腺激素變化:慢性肺源性心臟病患者血TT3(總?cè)饧谞钕僭彼幔⒖偧谞钕偎兀═T4)均較低,而反三碘甲狀腺原氨酸(RT3)較高,且其變化與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。
(7)右心漂浮導(dǎo)管檢查:適于①需了解右心各腔室及大血管的壓力和阻力,作為肺源性心臟病急性發(fā)作期危重患者心功能監(jiān)測(cè)的重要手段;②為確定肺動(dòng)脈高壓藥物治療后降低肺動(dòng)脈壓力和阻力的效果及觀察肺血管對(duì)某種藥物的反應(yīng)性;③向肺動(dòng)脈內(nèi)滴注溶栓藥物,治療急性肺動(dòng)脈血栓栓塞;④進(jìn)行選擇性心血管造影??沙霈F(xiàn)心律失常,靜脈痙攣及寒冷、發(fā)熱、肺水腫、暈厥等其他并發(fā)癥。進(jìn)行右心漂浮導(dǎo)管檢查可有助于早期肺源性心臟病肺動(dòng)脈高壓的診斷,且常作為各項(xiàng)無(wú)創(chuàng)檢查方法的重要驗(yàn)證指標(biāo),亦是發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓的最準(zhǔn)確和可靠的技術(shù)手段。
在臨床實(shí)踐中,可依據(jù)下述臨床診斷的參考條件,以及X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查的診斷標(biāo)準(zhǔn),進(jìn)行綜合判斷。
臨床診斷參考條件:
(1)有慢性嚴(yán)重的肺、胸疾病病史。
(2)氣急、發(fā)紺,除外其他心臟病所致者。
(3)劍突下明顯增強(qiáng)的收縮壓搏動(dòng)及三尖瓣區(qū)(或劍突下右側(cè))心音較心尖部明顯增強(qiáng)或出現(xiàn)收縮期雜音。
(4)頸靜脈怒張、肝大壓痛,肝頸反流陽(yáng)性和(或)踝以上水腫。
(5)靜脈壓升高。
(6)X線檢查、超聲心動(dòng)圖或心電圖檢查發(fā)現(xiàn)符合肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)者。
以上6條,第1條為基礎(chǔ),加2~6條中任意1條即可確定肺源性心臟病的診斷。
三、鑒別診斷
(一)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病
亦多見(jiàn)于中老年,當(dāng)發(fā)生全心力衰竭時(shí)可出現(xiàn)體循環(huán)淤血的表現(xiàn),且肺源性心臟病心電圖亦可在V1~V3見(jiàn)QS型圖,酷似心肌梗死圖形。但冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病者多有心絞痛或心肌梗死病史,心臟增大主要為左心室,心尖區(qū)可聞及收縮期雜音,X線檢查示心左緣向左下擴(kuò)大,心電圖示缺血型ST、T圖型。心律失常以持久性心房顫動(dòng),二、三度房室傳導(dǎo)阻滯、反復(fù)性室性心動(dòng)過(guò)速多見(jiàn)。但應(yīng)注意肺源性心臟病亦可伴發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。
(二)原發(fā)性心肌病
當(dāng)發(fā)生右側(cè)心力衰竭,尤其是伴有呼吸道感染時(shí)與肺源性心臟病似。但該病多見(jiàn)于青壯年,無(wú)明顯呼吸道感染史及顯著肺氣腫征,無(wú)突出的肺動(dòng)脈高壓征,心電圖是以心肌廣泛損害多見(jiàn),且心臟多呈普遍性增大,超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)各心室腔明顯增大,二尖瓣開(kāi)放幅度減低、室間隔及左心室后壁運(yùn)動(dòng)幅度減低。
(三)風(fēng)濕性心臟病
因肺源性心臟病時(shí)右心室肥大,加之心臟轉(zhuǎn)位,可致三尖瓣相對(duì)狹窄及關(guān)閉不全而出現(xiàn)雜音,酷似風(fēng)濕性二尖瓣狹窄及關(guān)閉不全的雙期雜音。但風(fēng)濕性心臟病多見(jiàn)于青少年,有風(fēng)濕活動(dòng)史,X線表現(xiàn)為左心房擴(kuò)大為主,其他瓣膜常有病變,超聲心動(dòng)圖有助于鑒別。
四、并 發(fā) 癥
(一)酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂
其發(fā)生率為78.60%~95.45%。臨床常見(jiàn)酸堿失衡類型主要有呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒,呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒??梢?jiàn)血鈉、鉀、氯、鈣、鎂、磷紊亂,且以降低多見(jiàn)。低鎂及嚴(yán)重低鈉、低氯血癥均可導(dǎo)致精神神經(jīng)癥狀,應(yīng)注意與肺性腦病相鑒別。
(二)肺性腦病(詳見(jiàn)呼吸衰竭章)
(三)上消化道出血
可出現(xiàn)嘔血、黑糞或大便隱血陽(yáng)性。全國(guó)平均發(fā)病率為3.83%。
(四)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)
(五)休克
五、治 療
(一)急性加重期
治療原則為積極控制感染;通暢氣道,改善呼吸功能;糾正缺氧與二氧化碳潴留;解除細(xì)小動(dòng)脈痙攣、降低肺動(dòng)脈壓、減輕右心阻力負(fù)荷,改善心肺功能。
1.控制感染 因感染為導(dǎo)致肺源性心臟病急性加重的首位誘因,故而控制感染為治療的首要環(huán)節(jié)。其抗生素選擇最好根據(jù)病原體及藥敏試驗(yàn)結(jié)果。但鑒于培養(yǎng)陽(yáng)性率有限,且有呼吸道定植菌的干擾,加之花費(fèi)一定時(shí)間,故臨床最初用藥多根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn),即①患者以前應(yīng)用抗生素及其效果病史;②胸肺病變狀況;③感染輕重;④院內(nèi)抑或院外感染;⑤痰液性狀等來(lái)選擇抗生素。
一般來(lái)說(shuō),醫(yī)院外感染以革蘭陽(yáng)性細(xì)菌多見(jiàn),而醫(yī)院內(nèi)感染則以革蘭陰性細(xì)菌為主,尤其是銅綠假單胞菌,大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌及不動(dòng)桿菌較常見(jiàn),若反復(fù)多次急性發(fā)作、廣譜抗菌藥物、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用后,則真菌及耐藥菌感染增多(詳見(jiàn)COPD章節(jié))。若感染重則宜選碳青霉烯類(如亞胺培南0.5g靜脈滴注,1/8h)或加β-內(nèi)酰胺酶抑制藥的第三代頭孢菌素,再加大環(huán)內(nèi)酯類以爭(zhēng)取搶救時(shí)間,減少病死率。近年來(lái),由于第三代頭孢菌素的廣泛使用,導(dǎo)致一些革蘭陰性桿菌產(chǎn)生超廣譜β-內(nèi)酰胺酶(ESBL),可水解包括第三、第四代頭孢菌素在內(nèi)的大多數(shù)β-內(nèi)酰胺酶類抗菌藥物。但碳青霉素烯類、氧頭孢烯類等對(duì)ESBL一般穩(wěn)定??死S酸、舒巴坦和他唑巴坦等β-內(nèi)酰胺酶抑制藥對(duì)ESBL也有抑制作用。
2.通暢氣道,糾正缺氧與二氧化碳潴留 翻身,拍背,鼓勵(lì)患者咳痰;若痰液黏稠則加用祛痰或霧化吸入;合理補(bǔ)液、支氣管擴(kuò)張藥以助排痰。若患者無(wú)力咳嗽,全身衰竭或有意識(shí)障礙則應(yīng)吸痰,必要時(shí)纖維支氣管鏡引導(dǎo)經(jīng)鼻插管以建立通暢的氣道,增加肺通氣量,從而有利于有效的氧療及二氧化碳的排出。若嚴(yán)重者則需呼吸興奮藥,甚至機(jī)械通氣治療(詳見(jiàn)呼吸衰竭章)。
3.心力衰竭的治療 慢性肺源性心臟病由于缺氧、高碳酸血癥及感染等可致肺小動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力進(jìn)一步增高,若超過(guò)右心代償能力則發(fā)生右側(cè)心力衰竭。一般經(jīng)氧療,控制呼吸道感染,改善呼吸功能,隨著缺氧及二氧化碳潴留的糾正,心功能不全亦隨之減輕或消失。對(duì)較重者或上述治療無(wú)效者,需選用強(qiáng)心、利尿及其他治療。
(1)利尿藥:通過(guò)抑制腎鈉、水重吸收而消除水腫,減少循環(huán)血容量,減輕右心前負(fù)荷。多主張緩利、間歇、小量、聯(lián)合、交替使用及短期的原則,常用的有氫氯噻嗪,25~50mg/次,1/d或2/d,合用氨苯蝶啶100mg 2/d或3/d,用藥2~3d,停2~3d;必要時(shí)可口服呋塞米20~40mg,并合用螺內(nèi)酯20~40mg,2/d或3/d。使用中注意隨訪電解質(zhì)及補(bǔ)鉀。
(2)強(qiáng)心藥:肺源性心臟病因缺氧而致心肌對(duì)洋地黃的敏感性增高,再加之常并存電解質(zhì)紊亂(尤其是低鉀),故很易致洋地黃中毒,而發(fā)生心律失常,甚至猝死,故而其使用應(yīng)慎重。僅在①感染已控制,呼吸功能已改善,利尿藥治療效果不佳者;②合并室上性快速心律失常,如室上性心動(dòng)過(guò)速,心房顫動(dòng)(心室率>100/min)者;③右側(cè)心力衰竭顯著而無(wú)明顯感染者;④合并左側(cè)心力衰竭者。使用原則為選用小劑量(常規(guī)劑量的1/2~1/3)、作用快、排泄快的強(qiáng)心藥。常用毛花苷C 0.2~0.4mg或毒毛花苷K 0.125~0.25mg溶于葡萄糖注射液20ml中緩慢靜脈滴注,亦可用地高辛0.125mg口服,或隔日、每日服0.25mg。但均應(yīng)同時(shí)注意糾正缺氧和低鉀血癥,并不宜依據(jù)心率減慢作為應(yīng)用和判斷療效的指標(biāo)。
近年非洋地黃類正性肌力藥物用于治療肺源性心臟病心力衰竭已取得了一定療效,從而為該病的治療提供了一個(gè)新的前景。這類藥物有①β受體興奮藥:通過(guò)興奮β1和(或)β2受體,使心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增加,并解除支氣管痙攣,從而改善肺通氣功能。藥物有多巴胺、多巴酚丁胺、異波帕胺(多巴胺異丁酯)、吡布特羅(吡丁醇)、沙丁胺醇、非諾多泮及丙基多巴胺等。②磷酸二酯酶抑制藥:通過(guò)選擇性抑制磷酸二酯酶同工酶Ⅲ,干擾cAMP的分解代謝,提高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平,使心肌細(xì)胞內(nèi)含量增加;且cAMP又可使Ca2+從肌漿網(wǎng)及鈣池中動(dòng)員出來(lái),細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高,故而增加心肌收縮力。臨床常用藥物有氨茶堿、氨茶堿控釋片、氨力農(nóng)、米力農(nóng)、依諾昔酮、米唑喹啉酮、吡酸咪酮等。氨力農(nóng)與洋地黃制劑有相加作用,與β受體興奮藥有協(xié)同作用,不增加心率,亦不誘發(fā)心律失常,用法為先靜脈注射0.75mg/kg,然后靜脈滴注5~10μg/(kg·min)。有學(xué)者用氨力農(nóng)200mg加入500ml液體中以16滴/min的速度靜脈滴注,持續(xù)6h,共20d,并在用藥前用后10d、20d以彩色多普勒超聲測(cè)定肺動(dòng)脈壓力(PAPd)及肺動(dòng)脈平均壓(MPAP),發(fā)現(xiàn)用藥10d后分別與用藥前相比MPAP顯著下降,但用藥10d與20d后相比則MPAP下降呈穩(wěn)定狀態(tài),無(wú)顯著差異。
(3)血管擴(kuò)張藥:可使肺動(dòng)脈擴(kuò)張,降低肺血管阻力,從而減低心臟前、后負(fù)荷,降低心肌耗氧,增加心肌收縮力,改善心功能狀況。血管擴(kuò)張藥應(yīng)從小劑量開(kāi)始,是否足量有效,有報(bào)道認(rèn)為應(yīng)從以下幾點(diǎn)判斷:①血壓高于正常值者,可降至正常;血壓正常者,使血壓下降10%~15%,舒張壓<60mmHg時(shí)禁用;②心率增快不大于用藥前的20%;③心力衰竭癥狀改善。
①α受體阻滯藥:其主要作用機(jī)制為抑制血管壁平滑肌細(xì)胞膜上的α1受體興奮性,使血管平滑肌擴(kuò)張,血管張力下降,故可降低肺動(dòng)脈壓力及肺血管阻力,并可使心臟指數(shù)及每搏指數(shù)增加,并增加氧的釋放。但因其受體選擇性低,可同時(shí)阻滯α2受體,故可增加心率。臨床常用酚妥拉明10~20mg加于5%葡萄糖注射液100ml中靜脈滴注,1h內(nèi)滴完。亦有學(xué)者主張靜脈滴注應(yīng)從小劑量開(kāi)始,用量一般為0.1~0.4mg/min。用藥期間應(yīng)注意血壓和心率的變化,亦可加用多巴胺以對(duì)抗其血壓下降的不良反應(yīng)。
②血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACE-I):因慢性肺源性心臟病急性發(fā)作期患者常伴有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)異常,且肺組織中含有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE),可將血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,而致血管強(qiáng)力收縮。而ACE-I則可阻止該過(guò)程,使血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平降低,減輕心室前、后負(fù)荷,降低肺循環(huán)壓力和阻力。臨床常用卡托普利(開(kāi)搏通12.5~25mg,3/d)、依那普利(悅寧定)、西拉普利(抑平舒)等。據(jù)報(bào)道對(duì)47例病人用卡托普利治療后,有效率達(dá)82.98%。
③鈣離子拮抗藥:能選擇性阻滯細(xì)胞膜的慢通道,減少Ca2+內(nèi)流,從而使血管平滑肌及支氣管平滑肌舒張,降低肺血管阻力及肺動(dòng)脈壓力,減輕心臟負(fù)荷,并改善通氣功能。臨床常用維拉帕米、硝苯地平(心痛定)、地爾硫(恬爾心)、尼群地平等。一般不影響心肌收縮力,但若超量使用,則可抑制心肌使心力衰竭加重。
④硝基類藥物:可擴(kuò)張肺動(dòng)脈及肺靜脈,減輕心臟的前負(fù)荷和(或)后負(fù)荷,改善心功能。常用異山梨酯(消心痛)10~15mg含服或口服,或硝酸甘油、硝普鈉稀釋后靜脈滴注。
⑤一氧化氮(NO):近年來(lái)其在慢性肺源性心臟病治療中的作用備受關(guān)注。國(guó)內(nèi)外資料均證實(shí),吸入NO對(duì)肺血管具有選擇性擴(kuò)張作用,可使平均肺動(dòng)脈壓、肺血管阻力和肺分流率明顯下降,心排血量增加,組織氧合得到改善,而體循環(huán)壓和阻力無(wú)明顯變化。但停止吸入2min血流動(dòng)力學(xué)即恢復(fù)至吸入前,故需長(zhǎng)期吸入。因長(zhǎng)期吸入不良反應(yīng)有待進(jìn)一步研究,加之價(jià)格昂貴,且其混合吸入裝置對(duì)NO濃度控制不易精確,故目前臨床尚未廣泛應(yīng)用。
⑥中藥:川芎嗪50mg/d或3μg/(kg·d),復(fù)方丹參10ml/d。當(dāng)歸、赤芍、黃芪等亦可降低肺動(dòng)脈壓。據(jù)報(bào)道,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加服卡托普利12.5~25mg,3/d,酚妥拉明10mg加入10%葡萄糖注射液100ml中,以0.1~0.15mg/min靜脈滴注。共治療36例,總有效率92%。
⑦前列環(huán)素(PGI2)、前列腺素E1(PGE1):具有擴(kuò)血管作用。
4.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 在有效控制感染的情況下,短期大量使用糖皮質(zhì)激素,對(duì)搶救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定的作用。但在患者合并有胃腸出血的情況下需慎用或不用。
5.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂的糾正 見(jiàn)呼吸衰竭章。
6.心律失常的治療 經(jīng)以上常規(guī)治療,心律失常多可隨之改善或消失。若出現(xiàn)下列情況則需考慮用抗心律失常的藥物治療:①多源和(或)頻發(fā)期前收縮、房性心動(dòng)過(guò)速、室性心動(dòng)過(guò)速或2種以上心律失常易致嚴(yán)重心律失常而死亡;②并發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心律失常者。
有報(bào)道動(dòng)態(tài)心電圖和心電圖監(jiān)測(cè)可提高心律失常的檢出率(89%~95%),其中有意義而需治療者占57%。有人分析并發(fā)心律失常的220例肺源性心臟病患者,其心律失常的類型以激動(dòng)起源異常為多,占66.16%(其中以房性、室性及交界性期前收縮為最多,占47.55%);次為傳導(dǎo)異常,占33.84%(以右束支傳導(dǎo)阻滯最多見(jiàn),占14.20%)。且其發(fā)生與缺氧、高碳酸血癥、低鉀、低氯等明顯相關(guān),若合并心力衰竭或并發(fā)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、高血壓,則其發(fā)生率更高。
7.心理治療 近年發(fā)現(xiàn)該種疾病患者多存在某種程度的心理障礙,表現(xiàn)為焦慮、憂郁,通過(guò)心理治療,必要時(shí)配合藥物(抗憂郁、焦慮)治療,可減少其急性發(fā)作次數(shù),提高生命質(zhì)量。
8.抗凝血治療 因COPD致肺源性心臟病中因長(zhǎng)期缺氧,繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,致使血液黏滯度增高,血流緩慢,患者處于高凝狀態(tài);加上活動(dòng)少,易致肺動(dòng)脈栓塞、血栓形成。且肺栓塞亦可作為肺源性心臟病急性發(fā)作,心力衰竭的誘因之一。據(jù)報(bào)道,對(duì)肺源性心臟病死亡患者尸檢,發(fā)現(xiàn)53%~89.8%存在肺小動(dòng)脈原位血栓形成,且以前大量研究亦證實(shí)使用小劑量肝素(50mg/d,加入液體250ml,30~40滴/min,7~10d1個(gè)療程)可改善血液流變學(xué)指標(biāo),防止血小板凝集,緩解支氣管痙攣,改善微循環(huán)及心力衰竭,從而改進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸。近年亦有用低分子肝素0.4ml(4100AXaIu),腹壁皮下注射,1/12h,持續(xù)7~10d。該方法簡(jiǎn)便,不良反應(yīng)小,但仍應(yīng)注意觀察有否出血傾向及相應(yīng)禁忌證。
9.中藥治療 以活血化瘀來(lái)改善心肺功能,治療急性發(fā)作,防止并控制心力衰竭。
(1)清熱化痰活血平喘:皇甫氏用魚(yú)腥草、瓜蔞、杏仁、浙貝母、桑皮、射干、桔梗、紫蘇子、丹參、桃仁、薏苡仁,隨癥加減,每日1劑水煎服,配合西醫(yī)治療34例,總有效率88.23%。陸氏用黛哈散加味研磨成膠囊,4粒3/d,2周1個(gè)療程,治療60例,總有效率85%。楊氏用天竹黃、黃芩、魚(yú)腥草、川貝、茯苓、黨參、川芎、郁金、西洋參,隨癥加減,每日1劑煎服,治療42例,總有效率92.9%。
(2)益氣健脾活血平喘:李氏用參麥注射液40ml,云南燈盞花注射液靜脈滴注,每日1次,14d為1個(gè)療程,治療32例,總有效率90.3%,血?dú)夥治黾把毫髯儗W(xué)指標(biāo)于治療前后均有顯著性差異。牛氏以補(bǔ)陽(yáng)還五湯加味治療114例,總有效率95.6%。李氏用黃芪芍藥湯,隨癥加減,每日1劑水煎服,并用復(fù)方丹參靜脈滴注,每日1次,20d為1個(gè)療程,56例治后,總有效率92.8%。
(3)溫陽(yáng)利水活血益氣平喘:曾氏用制附子、茯苓、漢防己、黃芪、紅參、川芎、桃仁、丹參、益母草、葶藶子、北五加、地龍、紅花,每日1劑,水煎服14d為1個(gè)療程,治療45例,總有效率95.6%。王氏用附子、白術(shù)、茯苓、生姜、桂枝、人參、葶藶子、水蛭、丹參、益母草、炙甘草、大棗、黃芪,隨癥加減,每日2劑水煎服。300ml/6h,1周為1個(gè)療程,治療45例,總有效率88.6%。
(4)活血化瘀利水平喘:李氏用丹參、赤芍、水蛭、桃仁、紅花、葶藶子,隨癥加減,每日1劑煎服,7d為1個(gè)療程,治療30例,顯效19例,好轉(zhuǎn)10例,無(wú)效1例。盧氏用丹參注射12~16ml,硫酸鎂注射液2~5g,加入液體內(nèi)靜脈滴注,10~20滴/min,每日1次,治療55例,總有效率82.27%。
(5)參附注射液:具有類β受體激動(dòng)樣作用,能增強(qiáng)心肌收縮力,舒張冠狀動(dòng)脈,舒張支氣管,緩解支氣管痙攣;能清除氧自由基,減輕心肌細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化程度,減輕缺血缺氧對(duì)心肌的損傷;提高免疫功能;改善呼吸功能,改善機(jī)體氧合,提高抗缺氧能力。有學(xué)者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,以參附注射液50ml靜脈滴注,1/d,連用7~10d,共有47例,發(fā)現(xiàn)臨床緩解率達(dá)91%。
(6)生脈注射液:有報(bào)道對(duì)22例該病患者用升脈注射液20~40ml/d,靜脈滴注14d。發(fā)現(xiàn)用藥后血PaO2顯著升高,PaCO2顯著下降;肺功能中FEV1%顯著增高。
(7)燈盞花素注射液:對(duì)慢性肺源性心臟病46例,加用該藥50mg/d,連用20d,總有效率為93.48%,能顯著改善血液流變學(xué),降低肺動(dòng)脈高壓,改善心功能,提高臨床療效。
10.氦氖激光療法 有研究報(bào)道了用氦氖激光聯(lián)合右旋糖酐-40、丹參注射液治療肺源性心臟病高黏血癥。此法能有效地降低了血液黏滯性,減輕右心室負(fù)荷,改善血流動(dòng)力學(xué)和組織微循環(huán),提高血紅蛋白攜氧能力,提高機(jī)體免疫功能,促進(jìn)炎癥吸收,改善肺泡通氣,結(jié)果使PO2升高,PaCO2下降,血液流變學(xué)指標(biāo)改善。
11.其他并發(fā)癥的治療 若出現(xiàn)休克、DIC及上消化道出血,肺性腦病,其處理則見(jiàn)相關(guān)章節(jié)。
(二)緩解期
1.預(yù)防感染,增強(qiáng)機(jī)體免疫 肺源性心臟病急性發(fā)作多與感染有關(guān),且該病患者多有免疫功能的減退,尤其是細(xì)胞免疫功能降低,更易導(dǎo)致其急性發(fā)作,故在緩解期注意增強(qiáng)機(jī)體免疫力、預(yù)防感染對(duì)減少肺源性心臟病的急性發(fā)作具有重要意義。
(1)戒煙:可使患者慢性支氣管炎癥狀明顯減輕,防止肺功能惡化及預(yù)防呼吸道感染。
(2)耐寒鍛煉:可用冷水洗臉,以提高機(jī)體對(duì)外界寒冷環(huán)境的適應(yīng)能力。鍛煉可從夏季開(kāi)始,先用冷水擦頭面頸部,再逐漸擴(kuò)大到四肢;并可先從溫水開(kāi)始,再逐漸降低水溫。
(3)避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對(duì)呼吸道的影響。
(4)免疫治療
①流感疫苗:在流感流行季節(jié)前注射疫苗以減少感冒。
②氣管炎疫苗:一般在發(fā)作季節(jié)前開(kāi)始使用,有氣管炎菌苗片劑及注射劑。片劑在預(yù)防及緩解期2片/次;注射劑劑量則自0.1ml開(kāi)始,每周皮下注射1次,劑量每次增0.1~0.2ml,直至0.5~1ml為維持量。療程至少3個(gè)月以上。
③泛福舒:為流感嗜血桿菌、肺炎雙球菌、肺炎克雷伯菌、臭鼻克雷伯菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、草綠色鏈球菌、卡他奈瑟菌的提取物,可加快T淋巴細(xì)胞循環(huán)、提高唾液中分泌型IgA的分泌水平、增進(jìn)多克隆有絲分裂原的非特異性反應(yīng)和增強(qiáng)混合的異源淋巴細(xì)胞的反應(yīng)。每日空腹口服7mg(1粒,)每月連服10d,連續(xù)使用3個(gè)月為1個(gè)療程。即:連服10d,停20d;又服10d,停20d,再服10d。不良反應(yīng)發(fā)生率為3%~4%,最常見(jiàn)為胃腸道紊亂(惡心、腹痛、嘔吐)、皮膚反應(yīng)(皮疹、蕁麻疹)、呼吸癥狀(咳嗽、呼吸困難、哮喘),以及其他反應(yīng)如發(fā)熱、疲勞、過(guò)敏反應(yīng)。
④卡介苗多糖核酸(BCG-PSN):斯奇康或唯爾苯。通過(guò)調(diào)節(jié)體內(nèi)的細(xì)胞免疫、體液免疫、刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)、激活單核-巨噬細(xì)胞功能,增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞功能來(lái)增強(qiáng)機(jī)體抗病能力;另通過(guò)穩(wěn)定肥大細(xì)胞,封閉IgE功能,減少脫顆粒釋放活性物質(zhì);以及具有抗乙酰膽堿,調(diào)節(jié)Th1/Th2以免失衡所致的支氣管痙攣,達(dá)到抗過(guò)敏及平喘作用。每次1ml肌內(nèi)注射,隔日1次,18支為1個(gè)療程,預(yù)防復(fù)發(fā)需用1~2個(gè)療程。個(gè)別可致低熱或咳嗽,均可在短期自行恢復(fù)。
⑤靜脈注射人血丙種球蛋白:含有廣譜抗病毒、細(xì)菌或其他病原體的IgG抗體,另免疫蛋白球的獨(dú)特型和獨(dú)特型抗體能形成復(fù)雜的免疫網(wǎng)絡(luò),故具有免疫替代及免疫調(diào)節(jié)的雙重治療作用,適宜慢性支氣管炎并免疫缺陷者,每次15~20g,(或首劑400mg/kg;維持劑量200~400mg/kg),一般每月1次,靜脈滴注時(shí)以5%葡萄糖注射液稀釋1~2倍,開(kāi)始滴速為1.0ml/min(約20滴/min),持續(xù)15min后若無(wú)不良反應(yīng),可漸加快速度,最快不得超過(guò)3.0ml/min(約60滴/min)。
2.康復(fù)治療 呼吸鍛煉以加強(qiáng)膈肌的活動(dòng),增加潮氣量,提高呼吸效能,改善肺的通氣功能。采用縮唇緩慢呼氣,防止小氣道在呼氣時(shí)過(guò)早閉陷,減少殘氣量(具體見(jiàn)COPD章節(jié))。
3.長(zhǎng)期家庭氧療 每日低流量吸氧≥15h(詳見(jiàn)阻塞性肺氣腫章節(jié))。
4.健康指導(dǎo) 對(duì)患者進(jìn)行科學(xué)的衛(wèi)生知識(shí)宣教、易于接受的康復(fù)訓(xùn)練、指導(dǎo),可增強(qiáng)病人的抗病能力,減少?gòu)?fù)發(fā),提高其生命質(zhì)量,延長(zhǎng)壽命。
5.營(yíng)養(yǎng)治療 患者由于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入減少、消化吸收不良、能量需求增加和分解代謝增強(qiáng)等,常發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良或營(yíng)養(yǎng)耗竭。突出表現(xiàn)為體重下降或消瘦,同時(shí)伴有免疫功能低下。其結(jié)果為患者易發(fā)生呼吸肌疲勞而加重通氣功能障礙,甚至出現(xiàn)呼吸衰竭;另外,由于免疫功能的降低,常易發(fā)生肺部感染。營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生率為25%~65%,且病情愈重,發(fā)生率愈高。一般以均衡營(yíng)養(yǎng)為主,注意各種維生素的補(bǔ)充,可靜脈輸注葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)。為避免大量攝入葡萄糖而產(chǎn)生二氧化碳增多,可加用乳化脂肪注射液以滿足足夠能量的需求。
每日總熱量的供給常采用Harris-Benedict公式計(jì)算,即:
男性 BEE=(66.473+5.000×身高+13.752×體重-6.755×年齡)×4.184
女性 BEE=(55.096+1.850×身高+9.563×體重-4.676×年齡)×4.184
式中單位:BEE是kJ/d,身高為cm,體重是kg,年齡是歲。
計(jì)算出的熱量為休息狀態(tài)下所需的基礎(chǔ)能量消耗,通常為125.5~145.7kJ/(kg·d)。對(duì)COPD病人應(yīng)再乘以一個(gè)校正系數(shù)C(男性為1.16,女性為1.19);為使降低的體制得以糾正,需再增加10%的基礎(chǔ)能量消耗;另外還需乘以一個(gè)活動(dòng)系數(shù),臥床1.2,輕度活動(dòng)1.3,中度活動(dòng)1.5,劇烈活動(dòng)>1.75。故對(duì)合并營(yíng)養(yǎng)不良的COPD病人,每日的熱量供給至少應(yīng)為:H-B預(yù)計(jì)值×C×1.1×1.3。分配比例為:糖類占50%~60%,脂肪占20%~30%,蛋白質(zhì)占1%~20%,即至少1g/(kg·d)。如患者處于應(yīng)激狀態(tài),分解代謝增強(qiáng)蛋白質(zhì)供給量需增加到20%~50%。
(徐 玲)
參考文獻(xiàn)
[1] 白春學(xué).肺水腫.見(jiàn):陸慰萱,王辰,等.肺循環(huán)病學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:613.
[2] Soham Y.Reexpansion pulmonary edema.[J].Ann Thorac cardiovasc Surg,2008,14(4):205-209.
[3] 劉綺虹,古妙寧,柯毓文,等.烏司他丁預(yù)處理對(duì)兔復(fù)張性肺水腫炎性反應(yīng)的影響.廣東醫(yī)學(xué),2011,32(20):2645-2647.
[4] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)第三次全國(guó)高原醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)討論會(huì)推薦稿.我國(guó)高原病命名、分型及診斷標(biāo)準(zhǔn).高原醫(yī)學(xué)雜志,2010,20(1):9-11.
[5] Pham I,Wuerzner G,Richalet JP,et al.Endothelin receptors blockade blunts hypoxia-induced increase in PAP in humans.Eur J Clin Invest,2010,40(3):195-202.
[6] 羅勇軍,周其全,高鈺琪.新型藥物對(duì)高原肺水腫的防治作用.解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2010,35(12):1502-1503.
免責(zé)聲明:以上內(nèi)容源自網(wǎng)絡(luò),版權(quán)歸原作者所有,如有侵犯您的原創(chuàng)版權(quán)請(qǐng)告知,我們將盡快刪除相關(guān)內(nèi)容。