第五節(jié)　冠心病合并左心功能不全的介入治療策略

冠心病左心功能不全的患者在臨床中較為常見，通過近10年來的臨床觀察和實踐，我們發(fā)現(xiàn)冠心病心衰患者的生存時間比非缺血性心衰短，廣泛的冠狀動脈病變是其生存期縮短的獨立因素。患者心功能不全反復(fù)發(fā)作，治療較為棘手，是否對其進(jìn)行冠狀動脈血管重建，冠狀動脈血管重建是否會改善這類患者的左心功能，其風(fēng)險/效益比如何，臨床醫(yī)生一直心存顧忌。更為重要的是，對于手術(shù)的遠(yuǎn)期效果沒有把握。目前國際上尚無關(guān)于此方面的大樣本、多中心、隨機、對照試驗。本節(jié)就目前的一些臨床研究結(jié)果和專家共識來闡述這一問題。

一、冠心病伴慢性左心功能不全的介入治療

（一）冠心病伴慢性左心功能不全的病因

長期慢性的冠狀動脈粥樣硬化造成心肌反復(fù)、持續(xù)缺血，導(dǎo)致心肌散在、彌漫性纖維化，發(fā)生缺血性心肌病，最終導(dǎo)致左心功能不全。多項臨床研究表明，冠心病左室功能不全患者冠脈造影顯示70%～90%為多支病變，三支病變占45%～60%，＞50%有閉塞病變。入組的患者EF值越低，其造影顯示冠狀動脈病變越重。

近20年來，人們逐漸認(rèn)識到急性或慢性的非梗死性心肌缺血對心肌所產(chǎn)生的不同影響，提出冠心病左室運動障礙存在3種機制：疤痕形成、心肌頓抑和心肌冬眠。前者為不可逆病變，后二者心肌仍然存活，為可逆病變。冠心病左心功能不全患者，常同時存在疤痕心肌和存活心肌。心肌頓抑是指心肌在短時間（＜20min）急性缺血后恢復(fù)心肌灌注，經(jīng)數(shù)小時或數(shù)天后心肌功能方可恢復(fù)。心肌冬眠是指長期、慢性缺血使心肌雖然可以維持生存，但收縮功能持續(xù)低下，可持續(xù)達(dá)數(shù)周至數(shù)年，慢性缺血糾正后心功能亦可恢復(fù)正常。兩者共同特點為暫時性心肌收縮功能下降。因為冠狀動脈具有豐富的側(cè)支循環(huán)，即使一支冠狀動脈完全閉塞，它所支配的心肌也不會完全壞死，缺血與壞死組織摻雜在一起，這就造成了心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠現(xiàn)象混雜存在。心肌頓抑常在鄰近心肌壞死的部位發(fā)生，頓抑與冬眠心肌會因持續(xù)缺血加重而變?yōu)閴乃佬募　＿@種壞死的心肌既可成片存在，也可呈灶狀分布，使室壁張力和僵硬度增加，同時殘存心肌肥大、纖維化或瘢痕形成，心臟擴大，從而導(dǎo)致左心功能不全。

（二）慢性心功能不全的分級

1.美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）1928年提出的分級方案目前通用主要根據(jù)患者自覺的活動能力進(jìn)行劃分：

Ⅰ級：患者患有心臟病，但活動量不受限。平時一般活動不引起乏力、心悸、呼吸困難和心絞痛。

Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制。休息時無自覺癥狀，但平時一般活動時出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

Ⅲ級：心臟病患者的體力活動明顯受限。小于平時一般活動即引起上述癥狀。

Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也可出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。

2. 1994年美國心臟病學(xué)會（AHA）對NYHA的心功能分級方案進(jìn)行修訂時，采用并行的兩種分級方案第一種即上述的四級方案；第二種是客觀的評估，根據(jù)客觀的檢查手段，如心電圖、負(fù)荷試驗、X線、超聲心動圖等評估心臟病變的嚴(yán)重程度，分為A、B、C、D四級。

A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)；

B級：客觀檢查示有輕度心血管疾??；

C級：有中度心血管疾病的客觀依據(jù)；

D級：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)。

3. 6min步行試驗是一項簡單易行、安全、方便的試驗。用以評定慢性心衰患者的運動耐力及評價心衰治療的療效。此試驗要求患者在平直的走廊里盡可能快地行走，測定6min的步行距離。

＜50m，重度心功能不全；

150～425m，中度心功能不全；

426～550m，輕度心功能不全。

（三）慢性左心功能不全介入治療的適應(yīng)證和禁忌證

1.適應(yīng)證

（1）左心功能不全伴有心絞痛或大面積心肌缺血或存在冬眠心肌。

（2）冠狀動脈的解剖條件適合行血管成形術(shù)。

2.禁忌證

（1）慢性左心功能不全急性發(fā)作期。

（2）不伴有心絞痛，無心肌缺血或冬眠心肌的證據(jù)。

（3）具有高風(fēng)險血管閉塞的冠狀動脈成形術(shù)。

（四）介入治療血運重建對冠心病左心功能不全的影響

血運充分重建后，存活心肌功能恢復(fù)正常，左室功能改善。20年前兩個大的回顧性研究就已證實，采用CABG血運重建后，能提高左室功能不全患者長期生存率。早在1983—1989年，美國Cleveland市臨床基地心血管中心對左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤（0.34±0.05）接受PTCA治療的343例患者進(jìn)行了隨訪觀察。496處病變造影成功率為95%，主要并發(fā)癥發(fā)生率為7.6%（26例），包括急診冠狀動脈搭橋術(shù)11例，非致死性心肌梗死，8例，死亡9例。對99%的臨床成功患者隨訪36±22個月，結(jié)果56例死亡，14例非致死性梗死，72例心絞痛復(fù)發(fā)，32例做了2次PTCA，29例做了冠狀動脈搭橋術(shù)。3年存活率為84%。研究發(fā)現(xiàn)，LVEF是明顯地與存活率有關(guān)的預(yù)測因子。對于LVEF≤0.30、0.31～0.35以及0.36～0.40的患者其3年的存活率分別為69%、83%和92%（p=0.0001）。

同期在意大利米蘭進(jìn)行了一項評價PTCA治療LVEF≤0.35患者術(shù)后近期和遠(yuǎn)期存活率的研究。1987—1991年，對100例有心絞痛癥狀且LVEF≤0.35（0.20～0.35）的患者進(jìn)行了PTCA治療，其中95例有梗死史，27例做過冠狀動脈搭橋術(shù)，81例有不穩(wěn)定性心絞痛。同時三支病變63例，雙支病變31例，單支病變6例。共對164處血管病變（包括27處慢性閉塞病變）進(jìn)行了PTCA治療，總體造影成功率為84%。4例患者發(fā)生了梗死，6例進(jìn)行了急診冠狀動脈搭橋術(shù)，7例發(fā)生了心源性死亡，住院期間總體死亡率為9%。75例臨床成功病例隨訪19±7個月，其中13例2次行PTCA，8例冠狀動脈搭橋術(shù)，13例死亡。這一研究納入的患者，其血管病變和左心室功能低下總體較前述研究中的患者嚴(yán)重，PTCA治療其急性期并發(fā)癥和晚期死亡率也較前者高。

從前期公布的研究結(jié)果來看，嚴(yán)重左心室功能不全患者進(jìn)行PTCA治療，其手術(shù)并發(fā)癥要比心功能正常或接近正常的患者高。近期，美國華盛頓醫(yī)院分析了1995年1月至1996年4月194例LVEF＜0.30的連續(xù)患者的資料，并與同時期心功能正常的1 390例患者的臨床資料做比較。結(jié)果兩組手術(shù)的造影成功率相似，而低LVEF患者院內(nèi)死亡率較高（2.6% vs0.6%，p=0.02），但其他的手術(shù)并發(fā)癥在低LVEF患者并不比普通患者高。只是低LVEF患者遠(yuǎn)期死亡率為16%，明顯高于普通患者。

AWESOME臨床試驗是一項比較高?；颊逷CI和CABG治療效果的大規(guī)模隨機對照試驗。結(jié)果表明，PCI組和CABG組圍手術(shù)期和5年生存率無統(tǒng)計學(xué)差異，但PCI組心絞痛復(fù)發(fā)和再次血運重建率顯著高于CABG組。

應(yīng)用PTCA結(jié)合支架治療冠心病慢性左心功能不全，能否提高介入治療冠心病的安全性、改善患者的長期預(yù)后，國內(nèi)西京醫(yī)院進(jìn)行了PTCA結(jié)合支架治療冠心病左心室功能不全的研究。結(jié)果表明，采用支架支持PTCA治療冠心病慢性心功能不全，急性期嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率、病死率顯著低于單純PTCA、冠狀動脈搭橋術(shù)，而與心功能正常者介入治療的發(fā)生率相似；治療成功患者遠(yuǎn)期生存率高于以往報道的單純PTCA、冠狀動脈搭橋術(shù)的療效；植入支架后遠(yuǎn)期心臟事件的發(fā)生率較單純PTCA治療趨于減低；介入治療后，多數(shù)心衰患者心功能改善。

Ordoubadi等對陳舊性心肌梗死伴中、重度左心功能不全患者的研究結(jié)果表明，慢性心肌缺血引起的心肌冬眠和左心功能不全在血運重建后可以得到改善，在一定范圍內(nèi)左心室功能越差，血運重建術(shù)后心功能的改善越明顯（見表6-3）。

表6-3　血運重建術(shù)對左心功能的影響

PET掃描將心室壁運動分為四級：1級=正常，2級=低動力，3級=弱動力，4級=無動力。

二、冠心病伴急性左心功能不全的介入治療

（一）病因

冠心病合并急性左心功能不全多發(fā)生于大面積的急性心肌梗死后，也可發(fā)生于乳頭肌、腱索斷裂所致的急性二尖瓣關(guān)閉不全以及嚴(yán)重的緩慢性或快速性心律失常的患者。由于心肌梗死所致的大面積心肌壞死、嚴(yán)重缺血部位的心肌頓抑以及部分冬眠的心肌使心肌收縮力急劇下降，發(fā)生左心功能不全，亦稱泵衰竭。

（二）急性心肌梗死泵衰竭的Killip分級

Ⅰ級：無心力衰竭癥狀征象。

Ⅱ級:輕—中度心力衰竭，肺部啰音在肺野50%以下。

Ⅲ級：肺部啰音在肺野50%以上。

Ⅳ級：心源性休克。

（三）急性心肌梗死伴急性左心功能不全的介入治療

急性左心功能不全最主要的病因為急性大面積的心肌梗死。目前認(rèn)為對于這類患者，尤其合并心源性休克的患者盡早進(jìn)行介入治療優(yōu)于保守治療。若左心功能不全為乳頭肌功能不全或腱索斷裂所致，應(yīng)盡早手術(shù)修復(fù)，并同時行冠狀動脈搭橋手術(shù)治療；若為嚴(yán)重緩慢性心律失常引起，則應(yīng)盡快植入臨時起搏器，并予以積極的血運重建治療。

郝國楨、傅向華等按照心功能Killip分級，將急性心肌梗死患者心功能KillipⅡ～Ⅲ級患者30天內(nèi)PCI治療，第1個月、第2～第12個月死亡率及累計12個月死亡率較非PCI患者明顯降低。其可能機制為：①減少左心室重構(gòu)。心室重構(gòu)是心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的主要機制，這一點已得到共識。急性心肌梗死延期PCI治療可加速梗死區(qū)纖維結(jié)合素的合成，抑制金屬蛋白酶的活性，改善壞死區(qū)心肌愈合，減少梗死延展；同時挽救存活心肌，減輕梗死區(qū)外存活心肌細(xì)胞的肥大，防止心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)因持續(xù)缺血所致的細(xì)胞凋亡和死亡，從而減輕存活心肌重塑。②急性心肌梗死后心功能不全常提示梗死面積大，且多為多支冠狀動脈病變，是心肌再梗死、休克及死亡率增加的重要危險因子。在急性心肌梗死后30天內(nèi)，患者處于恢復(fù)階段，病情趨于穩(wěn)定，冠狀動脈內(nèi)血栓尚未機化，易于再通，PCI治療不僅可以開通梗死相關(guān)血管，即罪犯冠狀動脈血管，而且可以開通其他病變冠狀動脈，最大限度地實現(xiàn)完全血運重建，改善心功能。本研究結(jié)果顯示，對于急性心肌梗死合并心功能KillipⅡ～Ⅲ級患者30天內(nèi)PCI治療，仍能提高射血分?jǐn)?shù)，逐漸恢復(fù)或部分恢復(fù)心功能，可能是降低死亡率的原因之一。③促進(jìn)心肌電不穩(wěn)定性下降，防止缺血性惡性心律失常所致的猝死。我們認(rèn)為，對于急性心肌梗死合并心功能KillipⅡ～Ⅲ級患者，如符合PCI指征，無明確禁忌，應(yīng)盡早行PCI治療，以便利于早期的病變冠狀動脈血管的開通。

急性心肌梗死并發(fā)心源性休克藥物治療的病死率高達(dá)80%～90%，而直接PTCA可使其降至50%以下。SHOCK試驗進(jìn)一步肯定了直接PTCA對治療AM I并發(fā)心源性休克的價值。我國目前AM I的再灌注治療在基層醫(yī)院仍以溶栓為主。然而對于下列情況應(yīng)選用直接PTCA：①對升壓藥物無反應(yīng)的心源性休克；②高?；颊呷缒挲g＞70歲、梗死部位廣泛、有左心功能不全等；③導(dǎo)管室設(shè)備及手術(shù)人員技術(shù)過關(guān)，能在30～60min內(nèi)進(jìn)行PTCA。

三、冠心病左心功能不全的介入治療特點

（一）介入治療的術(shù)前準(zhǔn)備

1.充分認(rèn)識該類患者的手術(shù)高風(fēng)險性，掌握好手術(shù)適應(yīng)證。

（1）術(shù)前對心肌存活性進(jìn)行評估，亦即血管成形術(shù)能夠挽救那些存活但缺血的心肌，從而改善心功能。根據(jù)存活心肌存在的部位推斷靶血管、靶病變，進(jìn)行合理的血管成形術(shù)。

（2）可行多巴酚丁胺超聲負(fù)荷試驗或再分布成像來評估心肌存活性。

（3）考慮到經(jīng)皮血管成形術(shù)的不完全血運重建特點，對適合外科手術(shù)的患者應(yīng)盡量推薦外科手術(shù)。

2．藥物輔助在常規(guī)心力衰竭治療同時，術(shù)前加大藥物劑量（如術(shù)前3～12h口服或術(shù)前半小時靜脈給予呋塞米20～40mg，也可酌情給予洋地黃類正性肌力藥物等）。

3．做好輔助循環(huán)的準(zhǔn)備，備好相應(yīng)器械。

（二）介入手術(shù)術(shù)中要求

1.手術(shù)路徑和手術(shù)器械左心功能不全患者行介入治療應(yīng)首選股動脈經(jīng)路，操作方便，器械選擇的余地大。股動脈允許放置較大的鞘管，便于在緊急情況下應(yīng)用輔助裝置（如IABP）。應(yīng)在對側(cè)股動脈放置4F鞘管，避免血壓急劇下降后因股動脈穿刺困難而耽擱應(yīng)用輔助裝置。在介入治療時，一般應(yīng)選擇7F的指引導(dǎo)管，提供較強的支撐力，同時不易引起壓力衰減。如果患者不能平臥而術(shù)者經(jīng)驗又很豐富，可酌情選擇橈動脈徑路。

2.治療策略

（1）對于病變解剖清晰無明顯鈣化的、短的病變可首選直接支架植入，減少心肌缺血時間和造影劑用量。否則，應(yīng)采用小球囊、低壓力輕柔預(yù)擴張病變，以進(jìn)一步了解病變特點及遠(yuǎn)端血管情況，決定植入支架的大小、長度等。

（2）對多支血管病變者，應(yīng)首先處理術(shù)前確定的支配缺血心肌的靶血管、靶病變。若有多支靶血管者，應(yīng)盡量分期進(jìn)行，不宜一次完成，以減少造影劑用量并減少并發(fā)癥的發(fā)生率。

（3）盡量減少球囊充盈時間及球囊擴張引起的心肌缺血，如有必要和可能應(yīng)植入支架，以改善手術(shù)的即刻效果和遠(yuǎn)期效果，降低再狹窄率。對于此類患者，球囊反復(fù)充盈時所造成的短暫心肌缺血亦可導(dǎo)致心功能迅速惡化，甚至循環(huán)衰竭，若發(fā)生手術(shù)急性或亞急性血管閉塞，患者多難以存活。有研究證實，冠心病左心功能不全患者未預(yù)擴張直接植入支架優(yōu)于預(yù)擴張后植入支架，術(shù)中應(yīng)根據(jù)具體情況分析決定。

3.介入治療造影劑的使用造影劑的過敏反應(yīng)為非劑量相關(guān)性；而造影劑的毒性反應(yīng)卻與造影劑的用量有關(guān)，呈劑量相關(guān)性。其損害主要為滲透壓、電荷、水溶性、黏稠度等引起。高滲造影劑可致細(xì)胞脫水、細(xì)胞外液增加，使血容量在數(shù)秒內(nèi)增加10%～15%。高滲和電荷的作用還會影響竇房結(jié)與傳導(dǎo)系統(tǒng)及心肌收縮力，尤其對缺血、缺氧的心肌損害更大。因此，對于左心功能不全的患者應(yīng)選用低滲的造影劑，并盡量減少造影劑的用量。

避免多用造影劑方案包括：①分次完成冠狀動脈造影與PCI；②多支病變分次完成，直接植入支架可減少造影劑用量；③有經(jīng)驗的醫(yī)生使用良好的儀器設(shè)備，選用合適的導(dǎo)管、球囊及技術(shù)方法。

（三）介入術(shù)后處理

1.繼續(xù)治療心力衰竭。

2.入CCU進(jìn)行血壓、心電、血氧監(jiān)測；密切觀察患者的心率、心律、血壓、呼吸；觀察患者有無呼吸困難、能否平臥、肺部啰音情況、出入量等。在保證心臟足夠的灌注壓（血壓不低于100/60mmHg）情況下，合理使用利尿劑。

3.對于心率、血壓不穩(wěn)定的患者，酌情調(diào)整輔助循環(huán)裝置的參數(shù)，在血流動力學(xué)監(jiān)測下給予血管活性藥。

4.對于植入支架失敗者且病情尚穩(wěn)定的，應(yīng)做好緊急外科手術(shù)的準(zhǔn)備。

5.對于應(yīng)用IABP者，應(yīng)注意觀察穿刺部位有無出血及搏動情況，保持全身肝素化，使APTT維持在50～60s。

6.患者病情平穩(wěn)后可轉(zhuǎn)出心臟監(jiān)護(hù)室，繼續(xù)抗凝、抗血小板、抗心衰治療及冠心病的二級預(yù)防。

四、冠心病左心功能不全介入中的輔助裝置

左心功能不全是冠心病的常見合并癥，合并左心功能不全的冠心病患者行介入治療，其并發(fā)癥和死亡率均較左心功能正常的患者高。在正確選擇介入治療的適應(yīng)證，采取合理有效的治療方案的同時，選用恰當(dāng)?shù)妮o助裝置，給予有效的心肺支持治療，同樣是至關(guān)重要的。因此，介入醫(yī)生必須熟練掌握各種支持治療的特點。

（一）主動脈內(nèi)氣囊反搏

主動脈內(nèi)氣囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）是一種通過機械輔助對心臟進(jìn)行救治的方法。其工作原理是通過主動脈內(nèi)球囊與心動周期同步地充氣、放氣，提高心肌供氧，減少心肌氧耗；舒張期球囊充氣，增加冠脈灌注，進(jìn)而增加氧的釋放；收縮期球囊放氣，減少了心臟的后負(fù)荷，心臟做功減少，從而減少了心肌對氧的需求，提高射血能力。

1.適應(yīng)證在所有的循環(huán)輔助裝置中，IABP的應(yīng)用最為廣泛，經(jīng)驗最多。下列患者應(yīng)考慮預(yù)防性應(yīng)用：①高危PTCA患者，植入支架可能失敗；②頑固、難治性心絞痛；③心源性休克；④難以脫離心肺輔助裝置（CPS）；⑤室間隔穿孔、乳頭肌功能不全及腱索斷裂等外科手術(shù)前；⑥心臟移植前。

大型注冊研究Benchmark登記入選全世界203家醫(yī)院的16 909名患者發(fā)現(xiàn)，IABP在心導(dǎo)管術(shù)中與術(shù)后的循環(huán)支持、心源性休克中應(yīng)用最為普遍（表6-4）。

2.禁忌證盡管IABP在臨床上的應(yīng)用越來越廣泛，但下述情況仍為放置IABP的禁忌證：主動脈瓣反流、主動脈夾層、胸主動脈瘤、嚴(yán)重的周圍血管病變、嚴(yán)重貧血、不可逆的腦損傷、不可逆的心室衰竭終末狀態(tài)等。

3.并發(fā)癥應(yīng)用IABP穿刺時，股動脈或主動脈可能被損傷，導(dǎo)致腿部出血、后腹膜出血或主動脈夾層。有嚴(yán)重外周血管病變的患者更易發(fā)生這種損傷。球囊植入病人體內(nèi)后，醫(yī)生要多次檢查、確定球囊的位置，并對危險部位（肢端、內(nèi)臟、脊髓等）的血運狀況進(jìn)行檢測。在所有并發(fā)癥中，下肢缺血最為常見，占5%～10%；血栓或栓塞占1%～7%；動脈穿孔占2%～6%；出血占3%～5%；感染占3%～4%；主動脈夾層形成占1%～3%；血小板減少癥罕見。

4.對IABP的評價支架的應(yīng)用使得急性血管閉塞的發(fā)生率顯著降低，也減少了預(yù)防性IABP和急診IABP的使用。Brodie等研究表明，IABP能顯著地減少直接PTCA治療的高危AM I患者的導(dǎo)管室事件。然而，PAM I2試驗卻發(fā)現(xiàn)，高危AM I患者應(yīng)用IABP和未用IABP的1個月、6個月的再閉塞、再梗死、死亡和左心室功能并無差異。血流動力學(xué)穩(wěn)定的高危AM I患者，直接PTCA術(shù)后預(yù)防性應(yīng)用IABP非但未減少術(shù)后IRA的再閉塞和再梗死，還有增加卒中的危險。

Vant Hof等也發(fā)現(xiàn)高危AM I患者系統(tǒng)使用IABP并不能進(jìn)一步挽救心肌和改善臨床后果，并建議將IABP用于嚴(yán)重血流動力學(xué)受損患者的循環(huán)支持。

目前普遍認(rèn)為，IABP能明顯減少直接PTCA的高危AM I患者的導(dǎo)管室事件，所有合并心源性休克的AM I患者直接PTCA前均應(yīng)使用IABP。預(yù)防性應(yīng)用于不適合植入支架的高?；颊?、頑固性心肌缺血、心源性休克及脫離CPS失敗的患者。合并心力衰竭或EF減低的AM I患者直接PTCA前預(yù)防性IABP可能有好處。

（二）經(jīng)皮心肺循環(huán)輔助裝置

經(jīng)皮心肺循環(huán)輔助裝置（cardiopulmonary support system，CPS）通過穿刺收集右心房的靜脈血，血液在體外經(jīng)過半透膜氧合器和熱交換器后，再經(jīng)過股動脈穿刺途徑將氧和血液泵回動脈系統(tǒng)。CPS能不依賴心室功能和心臟節(jié)律提供良好全身循環(huán)支持，但不能預(yù)防急性閉塞或球囊擴張時的心肌缺血，不能降低心室負(fù)荷，也不適合長期循環(huán)支持。由于存在發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血、溶血、低鉀血癥、低鎂血癥等危險，一般使用時間不應(yīng)超過6h。另外，部分患者還可能出現(xiàn)脫機失敗。

CPS一般需要使用較大口徑的導(dǎo)管，使用時一般將靜脈鞘管放置于右心房，將動脈導(dǎo)管放置于腎動脈與主動脈分叉之間。該系統(tǒng)需要使用大劑量肝素，使ACT保持在400s以上。應(yīng)迅速使CPS平均流量達(dá)到3～5L/min，使PWP維持在5mmHg以上，平均動脈壓維持在60～80mmHg。最大流量取決于容量狀況和CPS鞘管直徑。

由于CPS導(dǎo)致的容量變化和血管擴張可導(dǎo)致全身血管阻力降低，在開始數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生低血壓十分常見，快速推注100～300mL鹽水一般有效，不必增加流量。有時降低流量反而能增加全身血管阻力而升高血壓。少數(shù)患者在CPS脫機時需要使用IABP、IABP后4～12h多可完全脫離。術(shù)后應(yīng)使用華法令1～6個月，以降低髂股靜脈血栓栓塞危險。

表6-4　Benchmark登記：IABP的臨床應(yīng)用

CPS可在導(dǎo)管室或CCU作為循環(huán)支持或用于處理心臟停搏。由于CPS存在著諸多缺陷，一般不作為預(yù)防性使用，但可作為后備用于不能植入支架的高?；颊撸ū?-5）。在造影確定病變特征后一般在左側(cè)股動靜脈放置5～6F鞘管備用，必要時多可在5min內(nèi)完成插管。有研究顯示，常規(guī)高級心肺復(fù)蘇無效的心臟停止患者在10min以內(nèi)啟動CPS能改善臨床后果。登記研究顯示，左心室功能低下（EF＜20%）、僅存單支血管以及無法CABG的高危病變患者接受CPS支持的PCI的住院死亡率為6%。發(fā)生過心臟停搏或存在心源性休克的患者立即（小于15min）CPS并行血運重建（PTCA或CABG）的生存率可達(dá)48%，CPS在此類患者的療效優(yōu)于其他循環(huán)支持措施。

表6-5　高?；颊逤PS的適應(yīng)證及禁忌證

（三）心室輔助裝置

左心室輔助裝置（LVAD）常用于最嚴(yán)重的終末期心力衰竭，其他一些包括外科手術(shù)后、急性心肌梗死后、室性心律失常和高危險的心外科手術(shù)后的心力衰竭。目前臨床應(yīng)用經(jīng)驗有限，還沒有普遍接受的選擇標(biāo)準(zhǔn)。

由Metronic公司生產(chǎn)的Hemopump心室輔助裝置，其可逆壓力階差能將從左心室抽吸的血液直接泵到主動脈，以減輕左心室負(fù)荷。Hemopump有7個泵速，轉(zhuǎn)速為35 000～45 000r/min，14F導(dǎo)管血液輸出量為2.5～3.0L/min，24F導(dǎo)管血液輸出量為4.0～5.0L/min。24F導(dǎo)管可明顯降低左心室負(fù)荷。Hemopump利用阿基米德螺旋原理在左心室減壓期間產(chǎn)生前向主動脈血流，旋轉(zhuǎn)器位于彈性管中，需要通過手術(shù)由股動脈插入。

由于Hemopump跨越主動脈瓣并產(chǎn)生3.5L/min的血流，因而該系統(tǒng)高度依賴充足的非靜脈回流。該系統(tǒng)能顯著地降低左心室負(fù)荷，具有體積小、不需要氧和血液、能使用充電電池、工作不依賴心臟功能和節(jié)律、能提供長時間支持和使用肝素劑量較小等優(yōu)點。缺點是需要手術(shù)放置，并存在發(fā)生插管移位、凝血病、栓塞、心律失常和敗血癥等風(fēng)險。主動脈夾層、嚴(yán)重周圍血管疾病、中度及重度主動脈瓣關(guān)閉不全、嚴(yán)重主動脈瓣狹窄和左心室血栓患者禁用。

動物試驗表明，Hemopump在維持主動脈壓力、降低心室負(fù)荷等方面優(yōu)于IABP。臨床研究表明，Hemopump能降低心源性患者的PWP，增加心排血量，提高平均動脈壓，現(xiàn)階段可用于CPS脫機失敗、難治性心源性休克或心臟移植前過渡等。

此外，一種能經(jīng)動脈植入的新型心室輔助裝置——PUCA泵正在接受實驗評估。該裝置由膜性泵、帶有活瓣的薄壁大腔導(dǎo)管和驅(qū)動系統(tǒng)組成，可望用于高危PCI的循環(huán)支持治療。

（四）左心房—股動脈旁路

左心房—股動脈旁路將21F鞘管穿間隔插入左心房，并將血液回流于股動脈導(dǎo)管，在功能上相當(dāng)于經(jīng)皮左心室輔助裝置，因而也依賴充足的肺靜脈回流。該系統(tǒng)能降低左心室負(fù)荷，無需使用膜性氧合器，也能提供較長時間循環(huán)支持。但存在流量有限（＜4.5L/min）、可能發(fā)生從左向右分流等缺點，而且也不適于肺水腫和嚴(yán)重右心衰竭的患者。

（五）其他

其他輔助裝置見表6-6、表6-7。

表6-6　全身支持裝置

五、發(fā)展中的介入新技術(shù)

對于治療頑固性心絞痛和冠狀動脈纖細(xì)或彌漫性病變的患者，新興的血管重建療法借助介入手段較有希望。

（一）激光心肌血運重建術(shù)（TM LR）

俗稱心肌激光打孔術(shù)。采用二氧化碳激光和鈥激光的激光心肌血運重建術(shù)已被美國食品與藥物管理局批準(zhǔn)臨床應(yīng)用于不適合做冠狀動脈搭橋術(shù)或PTCA的頑固性心絞痛患者。激光打孔的概念源于血液通過激光性形成的孔道直接灌注心肌的意圖，但病理分析表明，幾乎在所有病例中激光孔道都是閉鎖的，現(xiàn)認(rèn)為激光心肌血運重建術(shù)最可能的機制是激發(fā)激光損傷引起炎癥反應(yīng)后的血管新生。大多數(shù)預(yù)期的隨機試驗證實，與傳統(tǒng)藥物治療相比，激光心肌血運重建術(shù)可明顯減少患者的心絞痛，增加患者的運動耐量，但多數(shù)患者的緩解是短期的，且激光心肌血運重建術(shù)治療在總體死亡率、心肌灌注和心功能方面并無明顯改善，所以在結(jié)合以上因素的基礎(chǔ)上，美國食品與藥物管理局在2000年撤銷了激光心肌血運重建術(shù)在臨床應(yīng)用的批準(zhǔn)文件。目前除歐洲個別中心仍在做臨床觀察外，多數(shù)激光心肌血運重建術(shù)已停止了工作。

（二）血管內(nèi)皮生長因子

用以促進(jìn)缺血組織的血管生成是在分子水平上進(jìn)行的微血管重建，給冠狀動脈纖細(xì)或彌漫性病變不適于冠狀動脈搭橋術(shù)或PTCA的患者提供了一種替代治療。血管內(nèi)皮生長因子可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移，誘導(dǎo)毛細(xì)血管管腔的形成，延長血管內(nèi)皮細(xì)胞的壽命，使其倍增次數(shù)增加15～20次。大量的動物缺血模型已經(jīng)證實，無論是應(yīng)用蛋白還是基因，血管內(nèi)皮生長因子均可通過血管生成來增加缺血部位的血流灌注。對晚期冠心病患者的血管生成治療也獲得了初步的成功，表現(xiàn)在運動時間的延長和心絞痛癥狀的緩解以及心肌灌注和左心室功能的改善。目前已有少數(shù)研究中心開始將此項技術(shù)運用到臨床，可作為經(jīng)皮冠狀動脈介入治療手段的延伸。

（三）細(xì)胞移植

在缺血性心肌病治療中應(yīng)用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植是用細(xì)胞移植代替了心臟整體移植。因為用的是患者自體的細(xì)胞，所以不存在倫理及免疫排斥的問題。動物試驗表明，在對梗死心臟心肌細(xì)胞移植后6個月移植細(xì)胞的存活和功能的研究中，所有的治療組小鼠心臟射血功能都得以改善，梗死區(qū)收縮期反向膨脹減少，動力障礙也明顯減少，受試對象獲得了長期生存率，且心功能得到了長期改善。同樣，自體骨骼肌成肌細(xì)胞移植在經(jīng)過大量動物實驗證實可行性和治療價值后，有人還將之試用于患者，并取得成功。研究者取患者自身股外側(cè)肌組織，體外進(jìn)行骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞分離培養(yǎng)后，再在冠狀動脈搭橋術(shù)的同時進(jìn)行成肌細(xì)胞移植。術(shù)后超聲心動圖及正電子心肌掃描（PET）檢查結(jié)果表明，術(shù)前不攝取示蹤劑的區(qū)域恢復(fù)了收縮功能。目前，人們正在研究將細(xì)胞移植和導(dǎo)管介入手段結(jié)合起來的方法，并取得了初步成功。研究者對于10例急性心梗患者在PTCA結(jié)合支架治療的同時，將自體骨髓單個核細(xì)胞通過導(dǎo)管注射到梗死相關(guān)的冠狀動脈。對照組接受PTCA支架及常規(guī)治療。隨訪3個月后，細(xì)胞治療組心肌梗死面積明顯減小，也小于常規(guī)治療組。同樣，梗死區(qū)的室壁運動度只在細(xì)胞治療組明顯增加。

（四）心臟再同步化治療

CARE-HF研究證實了早期的心臟再同步化治療（cardiac resynchronization therapy，CRT）可以使左室收縮不協(xié)調(diào)引起中重度心力衰竭患者癥狀得以改善，但是并沒有證實CRT可以改善該類患者的預(yù)后。CARE-HF研究納入12個歐洲國家的82個醫(yī)療中心，共813名患者參加，首次證實CRT聯(lián)合最佳的藥物治療可以緩解該類患者癥狀，改善預(yù)后兩年以上。

將全部患者隨機分為CRT治療組（409人）和無CRT治療組（404人），兩組均給予最佳的藥物治療，平均隨訪29.4個月。研究結(jié)束時，所有原因的死亡率在CRT組明顯低于對照組，相對危險性降低36%。因心力衰竭惡化需要住院和死亡的患者中，CRT組也低于對照組46%。研究同時發(fā)現(xiàn)，電極脫位是CRT組最主要的并發(fā)癥，對照組心力衰竭惡化的發(fā)生率更高，但是房性心律失?；蛞莶贑RT組發(fā)生率更高。

CRT在改善心功能、提高生活質(zhì)量的同時，住院率下降，全因死亡率明顯減少。另有小樣本臨床研究顯示，PCI結(jié)合CRT治療冠心病左心功能不全可獲得良好的臨床效果，有待大規(guī)模的臨床研究證實。

（李占全　金元哲　柳　兢）

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