3.5.4　急性風(fēng)濕熱病因及發(fā)病機制

到現(xiàn)在為止，急性風(fēng)濕熱的病因及發(fā)病機制仍然未能解開，也屬于醫(yī)學(xué)上的未解之謎。

我對40例急性風(fēng)濕熱患者的發(fā)病過程進行調(diào)查發(fā)現(xiàn)，本病起源于二個原因：第一個原因是患者膝、踝、肘、肩等大關(guān)節(jié)受冷時間過長，導(dǎo)致關(guān)節(jié)內(nèi)組織受損；第二個原因是患傷風(fēng)感冒。一般二個原因同時出現(xiàn)時才會發(fā)病。急性風(fēng)濕熱起病輕與重取決于患者膝、踝、肘、肩大關(guān)節(jié)受冷的程度與時間的長短，受冷越重時間越長，其發(fā)病就越重，相反，則發(fā)病越輕，或者非常隱匿。我認為A族溶血性鏈球菌以及某些細菌病毒感染與本病發(fā)病根本無關(guān)，它們只不過是傷風(fēng)感冒的臨床表現(xiàn)之一。

急性風(fēng)濕熱是一種全身變態(tài)反應(yīng)性疾病，主要影響關(guān)節(jié)和心臟。臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎、心臟炎、皮膚害損和舞蹈病等，而以心臟炎最為嚴重。本病有反復(fù)發(fā)作的傾向，并常遺留下心瓣膜的損害，最后發(fā)展成慢性風(fēng)濕性心瓣膜病。

本病多發(fā)生于寒冷地區(qū)，據(jù)統(tǒng)計，在我國東北、華北地區(qū)發(fā)病率最高，華東、華中、西南次之，華南最低?；颊叱Ｔ诙簝杉景l(fā)病，初次發(fā)病多在5～15歲之間，85%以上的患者在30歲以前發(fā)病。但隨著人們生活水平的日益提高和經(jīng)濟狀況的改變，本病的發(fā)病率已從1958年的2.49%降至近年的0.86%（占內(nèi)科住院病人的百分比）。

資料

1990～2006年，我在不同時期分別對40例急性風(fēng)濕熱患者的發(fā)病過程進行詳細調(diào)查，其中有12例就診時已發(fā)展為慢性風(fēng)濕性心瓣膜病，但這12例均有明顯的急性風(fēng)濕熱病史（有些慢性風(fēng)濕性心瓣膜病患者的急性風(fēng)濕熱病史記不清楚，不作為選擇對象），其余28例就診時均為急性風(fēng)濕熱患者。其中男性18例，女性22例，年齡5～30歲，平均年齡15歲。農(nóng)村居民25例，城市居民15例。全部病例均符合如下條件：（1）發(fā)病前1～3周有傷風(fēng)感冒史（上呼吸道感染史）；（2）有不同程度的發(fā)熱；（3）關(guān)節(jié)炎，以大關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鳎憩F(xiàn)為關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛等；（4）心臟炎，發(fā)病期有心慌、氣短等癥狀，心電圖表現(xiàn)為竇性心動過速，不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯，各種早搏，嚴重者出現(xiàn)ST段壓低、T波低平等，血清心肌酶含量增高；（5）部分患者出現(xiàn)皮膚紅斑，皮下結(jié)節(jié)；（6）均有抗“O”增高，血沉增快。

結(jié)果

40例患者均在冬、春、秋季發(fā)病，18例在發(fā)病前1～3周出現(xiàn)咽、喉、扁桃體發(fā)炎癥狀，其中5例過去就有慢性咽喉以及扁桃體發(fā)炎病史。均排除了其他因素與本病發(fā)病的關(guān)聯(lián)。

以下二個因素與本病的發(fā)病有直接的關(guān)系：①這40例患者在發(fā)病前1～3周均有不同程度的傷風(fēng)感冒（不是指流感，是指患者在寒冷的環(huán)境里受冷時間過長引起的感冒）。②這40例患者在發(fā)病前膝、踝、肘、肩等大關(guān)節(jié)均長時間受寒冷，一般均在幾小時以上，這一項最為關(guān)鍵。多數(shù)發(fā)生于生活條件差的地區(qū)，住房條件很簡陋，冬、春、秋季取暖條件較差，褲衣保暖性較差，患者膝、踝、肘、肩等大關(guān)節(jié)長時間經(jīng)受寒冷，很容易導(dǎo)致這些關(guān)節(jié)組織的損害。有一些患者是由于在夜間被子沒有蓋好，膝、踝關(guān)節(jié)長時間暴露在外受冷，導(dǎo)致這些關(guān)節(jié)受損。

討論

在20世紀70年代以前，醫(yī)學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)：急性風(fēng)濕熱患者在發(fā)病前1～3周，常有扁桃體炎、咽喉炎、猩紅熱等A族溶血性鏈球菌感染史；風(fēng)濕熱發(fā)病時，患者咽拭或鼻拭細菌培養(yǎng)的β溶血性鏈球菌陽性率可高達70%～90%；風(fēng)濕熱的發(fā)病季節(jié)、氣候和地區(qū)分布與上呼吸道感染的發(fā)病大體相符。根據(jù)上述理由他們就認為急性風(fēng)濕熱發(fā)病與A族溶血性鏈球菌感染有關(guān)。以后他們又發(fā)現(xiàn)某些細菌和病毒感染也可能是急性風(fēng)濕熱發(fā)病的一個因素。

我們現(xiàn)在只要再認真分析一下就會發(fā)現(xiàn)，急性風(fēng)濕熱的發(fā)病與A族溶血性鏈球菌等感染有關(guān)的理論很勉強，患者在發(fā)病前1～3周出現(xiàn)咽喉以及扁桃體發(fā)炎這正是傷風(fēng)感冒的臨床表現(xiàn)之一。

在冬、春季節(jié)是人們常患傷風(fēng)感冒的季節(jié)，當人體患傷風(fēng)感冒時，人體免疫力就會下降，由于人體咽喉部及扁桃體常受到各種進食以及吞咽動作的刺激，最容易受傷害，這時A族溶血性鏈球菌最容易侵入。A族溶血性鏈球菌感染很常見，但感染后發(fā)生風(fēng)濕熱的僅占3%左右，臨床上看到慢性風(fēng)濕性心瓣膜病患者中約有1/3病例從無鏈球菌感染史及證據(jù)。由此可見，急性風(fēng)濕熱的發(fā)病與A族溶血性鏈球菌以及某些細菌病毒感染并無關(guān)聯(lián)。

傷風(fēng)感冒不僅僅是引起咽喉部及扁桃體發(fā)炎的一個主要誘因，實際上許多疾病發(fā)病都與傷風(fēng)感冒有關(guān)，如風(fēng)濕性心臟病、肺原性心臟病、原發(fā)性腎小球腎炎等每次發(fā)作都是傷風(fēng)感冒作為誘因而引起。傷風(fēng)感冒也同樣是引起急性風(fēng)濕熱的一個主要誘因，只是長期以來人們只看到了事物的表面現(xiàn)象，而沒有看到事物的本質(zhì)，人們看到的是人體咽喉部及扁桃體受到A族溶血性鏈球菌感染的表面現(xiàn)象，而沒有注意到傷風(fēng)感冒。

當人體患傷風(fēng)感冒時，機體整個免疫力就會下降，人體哪個器官有損害即哪個器官就會成為靶器官，該靶器官就會出現(xiàn)不同程度的病變。如果人體咽喉部及扁桃體受到食物吞咽動作刺激受損時，該器官就會成為靶器官，這時若患傷風(fēng)感冒時該靶器官就會發(fā)病，即咽喉部及扁桃體出現(xiàn)炎癥。如果人體膝、踝、肘、肩等大關(guān)節(jié)長時間受寒冷導(dǎo)致這些關(guān)節(jié)組織受損害時，該器官也會成為靶器官，這時人體患傷風(fēng)感冒時，人體整個免疫力就會下降，這些關(guān)節(jié)組織就會出現(xiàn)病變即急性風(fēng)濕熱的產(chǎn)生。

由此可見，急性風(fēng)濕熱的發(fā)病必須是人體膝、踝、肘、肩等大關(guān)節(jié)長時間受寒冷導(dǎo)致關(guān)節(jié)內(nèi)組織的損害和傷風(fēng)感冒兩者同時出現(xiàn)時才會發(fā)病。

如果人體只患傷風(fēng)感冒而膝、踝、肘、肩等大關(guān)節(jié)沒有受損，這些器官不會成為靶器官，肯定是不會患急性風(fēng)濕熱的，如果人體只是膝、踝、肘、肩等大關(guān)節(jié)長時間受寒冷致?lián)p，而這時沒有患傷風(fēng)感冒，人體整個免疫力沒有遭到破壞，人體也不會患急性風(fēng)濕熱。人體膝、踝、肘、肩等大關(guān)節(jié)長時間受寒冷致?lián)p是引起急性風(fēng)濕熱的關(guān)鍵性因素，是內(nèi)因，傷風(fēng)感冒是外因，當內(nèi)因通過外因起作用時就會發(fā)病即急性風(fēng)濕熱。

在急性風(fēng)濕熱的發(fā)病機理上誰也不能作出肯定的結(jié)論，因為這不是人們從客觀上能夠觀察到的，只能是看哪家的理論比較合理，即哪家的理論就有可能是正確的。

以前普遍認為易感的病人在鏈球菌感染后，細菌的毒素及其代謝物成為抗原，使人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。

抗原抗體結(jié)合后，人體血液滲入膠原組織，使其退化和溶解變成自體抗原，自體抗原進一步導(dǎo)致自體抗體的形成，通過自體免疫反應(yīng)產(chǎn)生膠原組織炎性病變。

我認為既然在風(fēng)濕熱患者的血液、心臟組織、關(guān)節(jié)和漿膜腔的滲出液中從未發(fā)現(xiàn)溶血性鏈球菌，那么也就不會在風(fēng)濕熱患者的血液、關(guān)節(jié)、心臟組織有細菌毒素及其代謝物，上述理論就有些勉強，我認為是由于患者的膝、踝、肘、肩等大關(guān)節(jié)長時間受寒冷作用后，使關(guān)節(jié)內(nèi)組織受損而變形，可能產(chǎn)生一種有害的風(fēng)濕因子或是風(fēng)濕細胞，當人體患傷風(fēng)感冒時，機體內(nèi)整個膠原組織防御體系受到破壞，這時有害的風(fēng)濕因子乘機侵入人體整個膠原組織，使其發(fā)生膠原組織的變態(tài)炎癥反應(yīng)。