根據(jù)患者的臨床特點，WHO統(tǒng)一將冠心病分為以下5個不同的臨床類型：無癥狀性心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。

近年來隨著臨床工作的需要，根據(jù)患者病程長短及臨床表現(xiàn)穩(wěn)定性，又可將本病分為慢性穩(wěn)定型冠心病和急性冠狀動脈綜合征。急性冠狀動脈綜合征是一組綜合病征，主要包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死。慢性穩(wěn)定型冠心病也稱為慢性缺血綜合征，主要包括臨床癥狀和體征相對穩(wěn)定的穩(wěn)定型心絞痛、無癥狀性心肌缺血和缺血性心肌病。

（一）無癥狀性心肌缺血

無癥狀性心肌缺血又稱隱匿型冠心病，是無心絞痛、無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)的冠心病，亦稱無癥狀性冠心病。其心肌缺血的心電圖表現(xiàn)見于靜息時或在增加心臟負荷時才出現(xiàn)，常被24h動態(tài)心電圖（holter）記錄所發(fā)現(xiàn)，又被稱為靜息性心肌缺血或無痛性心肌缺血。伴隨近年來動態(tài)心電圖的廣泛應用，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了越來越多的無癥狀性心肌缺血。無癥狀性心肌缺血可以表現(xiàn)為從未有心肌缺血的癥狀；或曾患心肌梗死，現(xiàn)在有心肌缺血，但無心絞痛癥狀；或有心肌缺血發(fā)作，但有時有癥狀，有時無癥狀，此類患者臨床最多見。

（二）心絞痛

1．發(fā)生機制　心絞痛是指急性暫時性心肌供血、供氧不足導致的以胸痛為主要特征的臨床綜合征。典型心絞痛是指突然發(fā)生在胸骨體中段后方或心前區(qū)或劍突下區(qū)的壓迫感、憋悶感或緊縮性胸悶，嚴重者有堵塞感或絞榨痛，可放射至左肩和左上肢尺側(cè)，少數(shù)為燒灼感、呼吸短促伴咽喉緊縮感。疼痛范圍約手掌大小。癥狀開始較輕，逐漸增劇，疼痛歷時1～5min，然后逐漸消失，很少超過15min。心絞痛可分為穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛。

冠狀動脈粥樣硬化導致冠狀動脈嚴重狹窄時，其擴張性減弱，導致冠狀動脈供血儲備功能明顯下降，不能滿足機體在中等以上強度體力活動時心肌氧耗的需要，特別是心臟做功 “二乘積”一過性增加時，引起心肌一過性的缺血缺氧，心肌內(nèi)異常代謝產(chǎn)物增多（如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)或類似激肽的多肽類物質(zhì)），刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，再經(jīng)第1～5胸交感神經(jīng)節(jié)傳入相應的脊髓段，經(jīng)過神經(jīng)元的轉(zhuǎn)換，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。

2．穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛　穩(wěn)定型心絞痛又稱為穩(wěn)定型勞力性心絞痛，基本病因是動脈粥樣硬化斑塊造成管腔嚴重狹窄（75%以上），導致冠狀動脈供血與心肌需氧之間的不平衡引起的心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征，是臨床上最常見的心絞痛。

穩(wěn)定型心絞痛癥狀主要為由勞累或情緒激動（如憤怒、焦慮、過度興奮等）所誘發(fā)的發(fā)作性胸痛，疼痛常位于胸骨體上段或中段之后，可波及心前區(qū)，范圍約為手掌大小，也可發(fā)生在上腹至咽部之間的任何部位。疼痛常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達環(huán)指及小指，或至頸、咽或下頜部。常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，重者可伴有大汗及瀕死感。少數(shù)患者可為燒灼感、緊張感，但無針刺或刀扎樣痛。疼痛出現(xiàn)后常逐漸加重，大多數(shù)在3～5min逐漸消失，超過30min的少見。其發(fā)生頻率、發(fā)作強度在1～3個月相對穩(wěn)定，即每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞力強度和情緒激動程度基本相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和疼痛部位無改變。體力誘發(fā)的心絞痛一般在停止活動后即可緩解。舌下含服硝酸甘油可使心絞痛在數(shù)分鐘內(nèi)迅速緩解。

不穩(wěn)定型心絞痛包括變異型心絞痛、惡化型心絞痛、梗死后心絞痛、混合性心絞痛等。目前，常把除勞力性心絞痛外的缺血性心絞痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛。這類心絞痛主要是由于冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊發(fā)生病理改變，使局部的心肌血流量下降，導致缺血性的心絞痛。

不穩(wěn)定型心絞痛疼痛性質(zhì)同穩(wěn)性型心絞痛，但程度加重，引起心絞痛發(fā)作的體力活動量下降，甚至不活動亦可出現(xiàn)心絞痛，胸痛持續(xù)時間常＞20min，對硝酸甘油反應較差。

（三）心肌梗死

急性心肌梗死是指急性心肌缺血性壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎(chǔ)上，側(cè)支循環(huán)未充分建立時，繼發(fā)血栓形成導致冠狀動脈持續(xù)、完全阻塞。

1．發(fā)生時間　急性心肌梗死通常發(fā)生在冬季，尤其是寒潮襲來之后，因為寒冷的刺激會引起交感神經(jīng)興奮性升高，兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增多，引起外周血管及冠狀動脈血管收縮，導致外周血管阻力增大，血壓升高，同時心肌供血不足。寒冷刺激還會影響血液黏稠度，促使纖維蛋白原增加，血管收縮，血流減慢，血液易凝聚形成血栓。

一般6∶00～12∶00易引發(fā)急性心肌梗死，這是冠心病患者最危險的發(fā)病時段。因為清晨人的交感神經(jīng)興奮性升高，血漿兒茶酚胺濃度升高，血壓升高，心率加快；相對長的時間未進食水，血液濃縮，血液黏稠度增加，血小板凝聚性增強，易形成血栓，此時極易導致粥樣硬化斑塊破裂。

2．誘因　本病在部分患者則發(fā)病于劇烈體力勞動、精神緊張或飽餐后。此外，休克、出血與心動過速、大便用力過猛、腹瀉亦可誘發(fā)。但許多患者發(fā)病前無明顯誘發(fā)因素，常在安靜或睡眠時發(fā)病。

3．臨床表現(xiàn)　根據(jù)大量文獻報道，有1/2～2/3的急性心肌梗死患者在發(fā)病前1周內(nèi)有先兆表現(xiàn)，如心絞痛發(fā)病頻次增加、心絞痛疼痛程度加重，服用硝酸甘油后癥狀不能緩解。此時應高度警惕，及時去醫(yī)院診治。急性心肌梗死的嚴重程度隨病變部位、發(fā)展速度和原來心臟的功能情況等而不同。

疼痛是最先出現(xiàn)的癥狀，劇烈而持續(xù)的胸痛，疼痛的部位與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼、有瀕死感，有些患者疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部、下頜或頸部；部分患者無疼痛，多為糖尿病患者或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。臨床上有些急性心肌梗死患者缺少典型的特征性胸痛的表現(xiàn)，但卻有上腹悶脹不舒服、惡心、嘔吐、胸悶、氣短、血壓低、休克以及心律失常等，也可能沒有任何自覺癥狀，臨床上稱此為“無痛性心肌梗死”。

全身癥狀可有發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞計數(shù)增高和紅細胞沉降率增快等。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。約1/3的患者有惡心、嘔吐和上腹脹痛。年老患者疼痛部位可在上腹部，且伴有惡心、嘔吐等，很容易同胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。

心律失常多發(fā)生于起病后1～2周，以24h內(nèi)最多見。其中以室性心律失常為最多，尤其是室性期前收縮。此外，還可有低血壓、休克、心力衰竭等表現(xiàn)。

（四）缺血性心肌病

缺血性心肌病是指由于冠狀動脈粥樣硬化所致長期心肌缺血引起的以彌漫性纖維化為主的心肌病變，亦稱心肌硬化或心肌纖維化。缺血性心肌病患者冠狀動脈粥樣硬化嚴重，多為多支病變，心臟逐漸擴大，左心室功能明顯受損，左心室射血分數(shù)多≤35%。臨床主要表現(xiàn)為心律失常和心力衰竭，與擴張型心肌病頗為相似，因此稱為缺血性心肌病。

本病的特點是以心力衰竭和心律失常為主的臨床表現(xiàn)?；颊呖捎行慕g痛或心肌梗死的病史，常伴有高血壓。部分患者可無明顯的心絞痛或心肌梗死史。心力衰竭的表現(xiàn)多逐漸發(fā)生，大多先出現(xiàn)左心衰竭。可出現(xiàn)各種心律失常，這些心律失常一旦出現(xiàn)常持續(xù)存在，其中以室性或房性期前收縮、心房顫動、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯和束支傳導阻滯多見。

（五）猝死

猝死也稱急死，指自然發(fā)生、出乎意料的突然死亡。世界衛(wèi)生組織定為發(fā)病后6h內(nèi)死亡者為猝死，但現(xiàn)多數(shù)學者主張定為1h以內(nèi)，也有學者將發(fā)病后24h內(nèi)死亡者也歸入猝死之列。

猝死以心臟病引起者占大多數(shù)，稱為心源性猝死。各種心臟病都可導致碎死，但在心源性猝死中有50%為冠心病引起。其他疾病如腦卒中、心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病、主動脈病、先天性心臟病及大血管栓塞或破裂等也可以引起猝死。

冠心病猝死以隆冬為好發(fā)季節(jié)，患者年齡多不大，50%患者生前無癥狀，在家、工作或公共場所中突然發(fā)病，心臟停搏而死亡。下列體征有利于立即判斷是否發(fā)生心臟停搏：①意識喪失。②大動脈（腹動脈、頸動脈）搏動消失，摸不到搏動。③呼吸停止。④瞳孔散大。⑤心音消失。⑥皮膚蒼白或明顯發(fā)紺。