大多數(shù)患者的發(fā)熱系由致熱原引起的，如各種病原體、細(xì)菌、細(xì)菌內(nèi)毒素、病毒、抗原抗體復(fù)合物、滲出液中的“激活物”、某些類固醇、異種蛋白等，在體內(nèi)產(chǎn)生致熱原，稱為內(nèi)生性致熱原。目前認(rèn)為這些致熱原作用于血液中的中性粒細(xì)胞和大單核細(xì)胞，使其被激活而生成和釋放出白細(xì)胞致熱原，通過(guò)血液循環(huán)作用于體溫調(diào)節(jié)中樞而改變其功能狀態(tài)，從而影響產(chǎn)熱和散熱過(guò)程，使產(chǎn)熱增加，散熱降低，引起體溫上升，出現(xiàn)發(fā)熱反應(yīng)。

致熱原性發(fā)熱可見(jiàn)于下列情況

(1)炎癥性發(fā)熱疾病時(shí)，病灶充血明顯，致熱原吸收較快，滲出液中中性粒細(xì)胞越多，滲出范圍越大，則發(fā)熱來(lái)得越快，熱度越高。而增生性炎癥(如結(jié)核病)致熱原來(lái)自大吞噬單核細(xì)胞，其數(shù)量不多，產(chǎn)生致熱原較少，再因吸收進(jìn)入血液的速度也較慢，故發(fā)熱較慢，熱度較低。

(2)炎癥病灶內(nèi)雖有滲出液的中性粒細(xì)胞及致熱原積聚，若周圍組織增生形成包裹或機(jī)化，則致熱原的吸收較慢，表現(xiàn)為中度發(fā)熱、低熱，甚至無(wú)熱。但是當(dāng)囊內(nèi)壓力增加(如滲出液增多)或屏障被破壞(如擠壓癤、癰等)時(shí)，則可由無(wú)熱或低熱轉(zhuǎn)為高熱。反之，由急性滲出性炎癥轉(zhuǎn)為慢性增生性炎癥時(shí)，則可由高熱轉(zhuǎn)為低熱。致病微生物從病灶大量進(jìn)入血液中，可激活血液中的中性粒細(xì)胞，引起大量?jī)?nèi)生性致熱原的產(chǎn)生和釋放，也可出現(xiàn)弛張熱或消耗熱。

(3)無(wú)菌炎癥的發(fā)熱，是由于某種損傷(如機(jī)械性、物理性、化學(xué)性等)和因供血障礙，引起組織壞死時(shí)，發(fā)生白細(xì)胞浸潤(rùn)的炎癥，炎性滲出物中的蛋白質(zhì)和白細(xì)胞吞噬組織碎片后，均能激活白細(xì)胞并生成和釋放白細(xì)胞致熱原，而產(chǎn)生發(fā)熱。

(4)變態(tài)反應(yīng)性疾病的發(fā)熱，因抗原抗體復(fù)合物激活中性粒細(xì)胞而釋放內(nèi)生性致熱原，故致發(fā)熱。

(5)致熱類固醇的發(fā)熱，是由于類固醇致熱原引起的發(fā)熱，如周期熱、腎上腺性征異常癥、腎上腺腫瘤、慢性肝炎、肝功能異常以及應(yīng)用原膽烷醇酮治療等，均可使體內(nèi)游離原膽烷醇酮增高，在血漿中的游離型增高(正常血漿中原膽烷醇酮呈結(jié)合狀態(tài)，游離部分濃度低)，能使中性粒細(xì)胞釋放內(nèi)生性致熱原，而引起發(fā)熱。

(6)腫瘤病人的發(fā)熱，可能是組織損傷部位的炎癥反應(yīng)形成白細(xì)胞釋放內(nèi)生性致熱原。也有認(rèn)為是腫瘤細(xì)胞的自身免疫因素激活白細(xì)胞釋放內(nèi)生性致熱原。再有認(rèn)為即是肝癌、腎上腺癌引起游離型原膽烷醇增高，產(chǎn)生致熱原。還有認(rèn)為是某些腫瘤組織本身(如淋巴網(wǎng)狀細(xì)胞瘤)可含有致熱原。