(一)心房撲動
心房撲動(atrial flutter)可發(fā)生于無器質性心臟病者,也可見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等心臟病患者,此外,肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二尖瓣(或三尖瓣)狹窄與反流導致心房擴大,亦可出現(xiàn)心房撲動.其他病因有甲狀腺功能亢進、酒精中毒、心包炎等.
心房撲動的心室率不快時,患者可無癥狀.心房撲動伴有極快的心室率,可誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭.體格檢查可見快速的頸靜脈撲動.當房室傳導比率發(fā)生變動時,第一心音強度亦隨之變化.有時能聽到心房音.心房撲動往往有不穩(wěn)定的傾向,可恢復竇性心律或進展為心房顫動,但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年.按摩頸動脈竇能突然成比例減慢心房撲動的心室率,停止按摩后又恢復至原先心室率水平.運動、施行增加交感神經(jīng)張力或降低迷走神經(jīng)張力的方法,可促進房室傳導,使心房撲動的心室率成倍數(shù)加速.
心電圖特征為:①心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為F波,撲動波之間的等電線消失,在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯(lián)最為明顯.典型房撲的心房率通常為250~300/min.②心室率規(guī)則或不規(guī)則,取決于房室傳導比率是否恒定.當心房率為300/min,未經(jīng)藥物治療時,心室率通常為150/min(2∶1房室傳導).預激綜合征和甲狀腺功能亢進并發(fā)之心房撲動,房室傳導可達1∶1,產生極快的心室率.③QRS波群形態(tài)正常,當出現(xiàn)室內差異傳導、原先有束支傳導阻滯或經(jīng)房室旁路下傳時,QRS波群增寬、形態(tài)異常.
應針對原發(fā)疾病進行治療.最有效終止心房撲動的方法是直流電復律.通常應用很低的電能(低于50J),便可迅速將心房撲動轉復為竇性心律.如電復律無效或已應用大劑量洋地黃不適宜電復律者,可將電極導管插至食管的心房水平或經(jīng)靜脈穿刺插入電極導管至右心房處,以超過心房撲動頻率起搏心房,此法能使大多數(shù)典型心房撲動轉復為竇性心律或心室率較慢的心房顫動.射頻消融可根治心房撲動,對于癥狀明顯或引起血流動力學不穩(wěn)定的心房撲動,應選用射頻消融治療.
鈣通道阻滯藥維拉帕米或地爾硫(硫氮酮),能有效減慢心房撲動時的心室率.超短效的β受體阻滯藥艾司洛爾,亦可減慢心房撲動時的心室率.胺碘酮對預防心房撲動復發(fā)有效,200mg,每日3次,應用1周;減為200mg,每日2次,應用1周;再減為200mg,每日1次;維持量可減至每日200mg,每周應用5~7d.
洋地黃制劑(地高辛或毛花苷C)減慢心室率的效果較差,常需較大劑量始能達到目的,可聯(lián)合應用β受體阻滯藥或非二氫吡啶類鈣通道阻滯藥.IA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉復心房撲動并預防復發(fā).但使用奎尼丁、普羅帕酮、莫雷西嗪等藥物,心房率減慢至200/min以下,房室傳導比率可恢復至1∶1,導致心室率顯著加速,應事前以洋地黃、鈣通道阻滯藥或β受體阻滯藥減慢心室率,如心房撲動患者合并冠心病、充血性心力衰竭等時,應用IA、IC類藥物容易導致嚴重室性心律失常.索他洛爾亦可用作心房撲動預防,但不宜用于心肌缺血或左心室功能不全的患者.如心房撲動持續(xù)發(fā)作,Ⅰ類與Ⅲ類藥物均不應持續(xù)應用,治療目標旨在減慢心室率,保持血流動力學穩(wěn)定.
(二)心房顫動
心房顫動(atrial fibrillation),是一種十分常見的心律失常,呈陣發(fā)性或持續(xù)性.心房顫動常發(fā)生于原有心血管疾病者,常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內膜炎以及慢性肺源性心臟病.心房顫動也可見于正常人情緒激動、手術后、運動或大量飲酒時發(fā)生.急性缺氧、高碳酸血癥、代謝或血流動力學紊亂時亦可出現(xiàn)心房顫動.心房顫動發(fā)生在無心臟病變的中青年,稱為孤立性心房顫動.老年心房顫動患者中部分是心動過緩-心動過速綜合征的心動過速期表現(xiàn).
心房顫動癥狀的輕重受心室率快慢的影響.心室率不快時,患者可無癥狀.心室率超過150/min,患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭.心房顫動易并發(fā)體循環(huán)栓塞,但孤立性心房顫動是否增加腦卒中的發(fā)生率,尚無一致見解.心臟聽診第一心音強度變化不定,心律極不規(guī)則.當心室率快時可發(fā)生脈短絀,頸靜脈搏動a波消失.
一旦心房顫動患者的心室律變得規(guī)則,應考慮以下的可能性:①恢復竇性心律;②轉變?yōu)榉啃孕膭舆^速;③轉變?yōu)樾姆款潉?固定的房室傳導比率);④發(fā)生房室交界區(qū)性心動過速或室性心動過速.如心室律變?yōu)槁?guī)則(30~60/min),提示可能出現(xiàn)完全性房室傳導阻滯.心房顫動患者并發(fā)房室交界區(qū)性與室性心動過速或完全性房室傳導阻滯,最常見原因為洋地黃中毒.
心電圖表現(xiàn)包括:P波消失,代之以小而不規(guī)則的基線波動,形態(tài)與振幅均變化不定,稱為f波;頻率350~600/min;心室率極不規(guī)則,通常在100~160/min之間,QRS波群形態(tài)通常正常.
應積極尋找心房顫動的原發(fā)疾病和誘發(fā)因素,做出相應處理.
初次發(fā)作的心房顫動且在24~48h,通常發(fā)作可在短時間內自行終止.如患者發(fā)作開始時已呈現(xiàn)急性心力衰竭或血壓下降明顯,宜緊急施行電復律.對于癥狀顯著但血流動力學穩(wěn)定者,靜脈注射β受體阻滯藥或鈣通道阻滯藥,使安靜時心率保持在60~ 80/min,輕微運動后不超過100/min,洋地黃仍可選用,但已不作為首選用藥.必要時,洋地黃與β受體阻滯藥或鈣通道阻滯藥合用.心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯藥與維拉帕米,預激綜合征合并心房顫動禁用洋地黃、β受體阻滯藥與鈣通道阻滯藥.經(jīng)以上處理后,心房顫動常在24~48h內自行轉復,仍未能恢復竇性心律者,可應用IA(奎尼丁、普魯卡因胺)、IC(普羅帕酮)或Ⅲ類(胺碘酮)藥物或電擊復律.奎尼丁、IC類藥可致室性心律失常,嚴重器質性心臟病患者不宜使用.胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低.
慢性心房顫動可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類.陣發(fā)性心房顫動常能自行終止,急性發(fā)作的處理如上所述.持續(xù)性心房顫動不能自動轉復為竇性心律.復律治療成功與否與心房顫動持續(xù)時間的長短、左心房大小和年齡有關.如選擇藥物復律,普羅帕酮、莫雷西嗪、索他洛爾與胺碘酮可供選用,還可預防復發(fā).選用電復律治療,應在電復律前給予抗心律失常藥,預防復發(fā).低劑量胺碘酮(200mg/d)的療效與患者的耐受性均較好.近來的研究表明,持續(xù)性心房顫動選擇減慢心室率同時注意血栓栓塞的預防,其預后與經(jīng)復律后維持竇性心律者并無顯著差別,并且更為簡便易行,尤其適用于老年患者.慢性心房顫動經(jīng)復律與維持竇性心律治療無效者,稱為永久性心房顫動,可選用β受體阻滯藥、鈣通道阻滯藥或地高辛控制心房顫動過快的心室率.
慢性心房顫動患者有較高的栓塞發(fā)生率.心房顫動時心室率較慢,患者耐受良好者,除預防栓塞并發(fā)癥外,通常無須特殊治療.過去有栓塞病史、心瓣膜病、高血壓、糖尿病、左心房擴大、冠心病等使發(fā)生栓塞的危險性更大.存在以上任何一種情況,均應在嚴密監(jiān)測藥物可能有潛在出血的情況下接受長期抗凝治療.口服華法林,使凝血酶原時間國際標準化比值(INR)維持在2.0~3.0,能安全而有效預防腦卒中發(fā)生.不適宜應用華法林的患者以及無以上危險因素的患者,可改用阿司匹林(每日100~300mg).心房顫動持續(xù)不超過2d,復律前無須做抗凝治療.否則應在復律前接受3周華法林治療,待心律轉復后繼續(xù)治療4周.緊急復律治療可選用靜射注射肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝.
心房顫動發(fā)作頻繁、心室率很快、藥物治療無效者,可施行房室結阻斷消融術,并同時安置心室按需或雙腔起搏器.其他治療方法包括射頻消融、外科手術、置入式心房除顫器等.
(三)心室撲動與心室顫動
心室撲動與心室顫動(ventricular flutter and ventricular fibrillation)常見于缺血性心臟病.此外,抗心律失常藥物,特別是引起QT間期延長與尖端扭轉的藥物,嚴重缺氧、缺血、預激綜合征合并心房顫動與極快的心室率、電擊傷等亦可引起.心室撲動與心室顫動為致命性心律失常.
心電圖心室撲動呈正弦圖形,波幅大而規(guī)則,頻率為150~ 300/min(通常在200/min以上),有時難以與室性心動過速鑒別.心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則,無法辨認QRS波群、ST段與T波.急性心肌梗死的原發(fā)性心室顫動,可由于舒張早期的室性期前收縮落在T波上觸發(fā)室性心動過速,然后演變?yōu)樾氖翌潉?
臨床癥狀包括意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡,聽診心音消失,脈搏觸不到,血壓亦無法測到.伴隨急性心肌梗死發(fā)生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原發(fā)性心室顫動,預后較佳,搶救存活率較高,復發(fā)率很低.相反,非伴隨急性心肌梗死的心室顫動,1年內復發(fā)率高達20%~30%.
心室撲動與心室顫動的治療主要是在心肺復蘇的基礎上進行電復律治療.
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