一、常見的心血管疾病

先天性心臟病是由于胚胎時期心臟血管發(fā)育異常產(chǎn)生心血管畸形所致的一類疾病，為小兒外科常見病，先心病按血液分流情況分為三型，最常見的是：①左向右分流型（潛在發(fā)紺型），占先心病的50%。主要有室間隔缺損、房間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉。②右向左分流型（發(fā)紺型），占先心病的20%左右，代表性疾病有法洛四聯(lián)癥。③無分流型，如肺動脈瓣狹窄、主動脈縮窄等。各型先天性心臟病由于病理解剖的不同，臨床表現(xiàn)各異，如動脈血氧飽和度降低，以發(fā)紺型為重，有分流者均有體、肺循環(huán)血量的改變和無效循環(huán)，左向右分流型可產(chǎn)生肺動脈高壓。先心病的心臟畸形所致的病理生理改變，不僅給患兒帶來痛苦，而且嚴(yán)重影響兒童在嬰兒時期的生長發(fā)育。近年來，隨著心導(dǎo)管技術(shù)、心臟超聲、CT、MRI的應(yīng)用以及心臟外科手術(shù)和術(shù)后護(hù)理技術(shù)的進(jìn)步，許多先心病得以在嬰幼兒時期確診和根治，預(yù)后大有改觀。

先心病發(fā)病與下列致病因素有關(guān)：①遺傳因素；②母孕期病毒感染；③母親疾病因素；④心理因素；⑤醫(yī)源性因素；⑥職業(yè)因素；⑦婚姻因素；⑧不良習(xí)慣因素；⑨居住環(huán)境因素。

（一）先天性心臟病

1.動脈導(dǎo)管未閉（patent ductus arteriosus，PDA） 動脈導(dǎo)管未閉是最常見的先天性心臟病之一，占12%～15%。動脈導(dǎo)管在胎兒期是連接主動脈和肺動脈正常的生理性血流通道，多數(shù)嬰兒在出生后（一般2～3周）會自動閉合，愈期仍未閉合，則為病理狀態(tài)而使之永久開放，稱之為動脈導(dǎo)管未閉。

（1）病理生理變化：大部分未閉的動脈導(dǎo)管位于主動脈峽部和肺總動脈分叉偏左肺動脈側(cè)，根據(jù)其形態(tài)通常分為管形、漏斗形和窗形。未閉動脈導(dǎo)管直徑一般在0.5～2.0cm。動脈導(dǎo)管的存在，構(gòu)成了主動脈與肺動脈之間的異常通道。體循環(huán)血液向肺循環(huán)分流，即左向右分流，使體循環(huán)血量減少，左心室代償性做功，加之分流到肺循環(huán)的血流回心增多，左心室容量負(fù)荷增加，導(dǎo)致左心室肥厚、擴(kuò)張，甚至出現(xiàn)左側(cè)心力衰竭。肺循環(huán)血容量增加，肺血管逐漸變性使肺循環(huán)壓力升高，右心室后負(fù)荷增加，引起右心室肥厚、擴(kuò)大，甚至右心衰竭。當(dāng)肺動脈壓力隨病情逐漸增高到接近或超過主動脈壓力時，即形成雙向或右向左分流，肺動脈內(nèi)未氧合血即通過動脈導(dǎo)管逆向流入主動脈內(nèi)，平靜時出現(xiàn)發(fā)紺，即稱艾森曼格（Eisenmenger）綜合征。

（2）病情判斷：癥狀輕重取決于分流量的大小。許多病兒可無癥狀，或有輕微癥狀。分流量較大者可出現(xiàn)活動后氣促，反復(fù)肺部感染。伴分流量大的巨大導(dǎo)管病兒，在早年即可發(fā)生充血性心力衰竭。未夭折的病兒隨著年齡的增大，肺血管阻力逐漸升高，分流量降低，因而心力衰竭得以消失，有5%～7%的病例肺血管阻力終將顯著升高，導(dǎo)致逆向分流和Eisenmenger綜合征，最后因右心衰竭而死亡。體格檢查在胸骨左緣第2肋間有連續(xù)性機(jī)器樣雜音，收縮期增強(qiáng)，伴有震顫，肺動脈第2音亢進(jìn)，左向右分流量大的患者，心尖部可聽到柔和的舒張期雜音。此外，伴有周圍血管征象，如脈壓增寬、股動脈槍擊音、毛細(xì)血管搏動等。心電圖無異常或顯示不同程度的左、右心室肥大。胸部X線示心臟中度擴(kuò)大，肺充血。

（3）治療原則：一旦確診，均應(yīng)手術(shù)治療。手術(shù)適宜的年齡為4～5歲。有充血性心力衰竭的患兒應(yīng)緊急手術(shù)，有癥狀的動脈導(dǎo)管未閉患兒應(yīng)早期手術(shù)。嚴(yán)重肺高壓和逆向分流者，未閉導(dǎo)管已成為右心排血的重要通道，如予阻斷必將加速右心衰竭而死亡，故為手術(shù)禁忌。目前手術(shù)方法有經(jīng)左胸后外切口動脈導(dǎo)管結(jié)扎術(shù)和經(jīng)胸骨正中切口體外循環(huán)前或體外循環(huán)中導(dǎo)管閉合術(shù)；導(dǎo)管介入封堵療法。

2.房間隔缺損（atrial septal defect，ASD） 房間隔缺損是最常見的先天性心臟病之一，由于在胚胎發(fā)育過程中房間隔的發(fā)生、吸收和融合過程中出現(xiàn)異常，在左右心房之間仍殘留未閉的缺損。房缺可單獨存在，也可與其他心血管畸形合并存在。

（1）病理生理變化：房間隔缺損直徑為1～4cm。房缺可分為原發(fā)孔房缺和繼發(fā)孔房缺，通常所稱的房缺即指繼發(fā)孔房缺。根據(jù)房缺部位將其分為四型：即①中央型或稱卵圓孔型：是房間隔缺損中最常見的一種類型，位于房間隔的中心；②高位型（上腔型）：又稱靜脈竇型缺損，缺損位于房間隔后上方，缺損與上腔靜脈入口處無明顯界限，此型常合并右肺靜脈引流異常；③低位型：下腔型缺損，缺損位于房間隔后下方，同下腔靜脈入口相延續(xù)；④混合型：兼有上述兩種以上的巨大房缺。

房缺的血流動力學(xué)改變是在心房水平的左向右分流，分流量的大小取決于缺損的大小和左、右房之間的壓力階差。隨著分流時間延長，肺小動脈內(nèi)膜逐漸增生，中層肥厚，肺動脈壓力逐漸升高，右心室負(fù)荷加重，若病變未及時糾正，肺動脈壓越來越高，右心負(fù)擔(dān)不斷加重，繼而出現(xiàn)心房水平右向左分流，此階段患者癥狀明顯加重出現(xiàn)發(fā)紺、咯血、右心衰竭，發(fā)展為Eisenmenger綜合征。

（2）病情判斷：房間隔缺損癥狀與缺損的大小有關(guān)。缺損小的患兒可無癥狀，缺損較大者出現(xiàn)較早，可有活動后氣急、心悸和倦怠。分流量大者可因體循環(huán)血容量供應(yīng)不足而影響生長發(fā)育，因肺循環(huán)血容量多而易患呼吸道感染。

典型的體征是胸骨左緣第2、3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ／Ⅳ級柔和的收縮期雜音；肺動脈瓣區(qū)第2音亢進(jìn)，伴固定分裂，無震顫。心電圖改變?yōu)殡娸S右偏，P波高，可伴有不完全性或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。胸部X線片示肺充血，右房、右室增大。超聲心動圖、右心導(dǎo)管檢查可對房間隔缺損作出可靠診斷。

（3）治療原則：手術(shù)不受年齡限制，理想的手術(shù)年齡在5歲左右，臨床出現(xiàn)Eisenmenger綜合征時視為手術(shù)禁忌。手術(shù)方法多用低溫直視下修補(bǔ)術(shù)和體外循環(huán)直視下修補(bǔ)術(shù)兩種，目前多采用后者。手術(shù)死亡率為1%左右，術(shù)后存活者心功能都有可能改善或完全恢復(fù)正常。目前對中、小型“中央型”房缺主張采用介入封堵療法。

3.室間隔缺損（ventricular septal defent，VSD） 室間隔缺損在胚胎期發(fā)育不全，兩心室間出現(xiàn)異常通道。它可以單獨存在，也可以同時并發(fā)其他心血管畸形。

（1）病理生理變化：根據(jù)胚胎發(fā)育情況，可將室間隔缺損分為膜部缺損、漏斗部缺損和肌部缺損三大類型，其中膜部型多見。室間隔缺損直徑為0.2～3.0cm等，一般在膜部的較大，肌部的較小。由于室間隔缺損，引起心室水平左向右分流。分流量的大小和分流方向取決于缺損的大小和兩心室間的壓力差。小的室間隔缺損，左向右分流量小，很少造成明顯的血流動力學(xué)障礙。通常不會引起肺動脈高壓；如果缺損較大，左向右分流量大，肺血流量增多，則回流入左心室使左心負(fù)荷增加，逐漸形成左心室肥大；長期左向右分流可引起肺動脈高壓，右心室負(fù)荷也增大，終致右心衰竭。右心室壓力升高超過左心室壓力時，可產(chǎn)生右向左分流，形成Eisenmenger綜合征。

（2）病情判斷：小的室間隔缺損可無明顯癥狀，缺損大伴有大分流者，活動后可出現(xiàn)心悸、氣急，反復(fù)發(fā)生呼吸道感染，重者可有充血性心力衰竭的癥狀。后期出現(xiàn)右向左分流者，臨床出現(xiàn)發(fā)鉗和右心室衰竭，形成Eisenmenger綜合征。體檢時可在胸骨左緣第3、4肋間聽到粗糙的收縮期雜音，向胸骨后傳導(dǎo)，伴有震顫，分流量較大的缺損于肺動脈瓣區(qū)可聞及第2音增強(qiáng)或亢進(jìn)。心電圖通常顯示左心室肥大。胸部X線檢查缺損小者心肺可以正常，一般肺血不多。繼發(fā)肺動脈高壓時有肺動脈高壓的X線表現(xiàn)。心導(dǎo)管檢查可測得右心室血氧含量增高及右心室壓、肺動脈壓不同程度的升高。

（3）治療原則：本病部分病例可在5歲以內(nèi)自然閉合，因此病情較輕的患兒可在嚴(yán)密的隨訪下不必急于手術(shù)。大型室間隔缺損有肺動脈壓高者應(yīng)考慮在1～2歲手術(shù)。肺動脈壓正常或輕度升高者，一般在4～6歲手術(shù)。手術(shù)多在中、低溫體外循環(huán)下進(jìn)行直視修補(bǔ)術(shù)。

4.法洛四聯(lián)癥（tetralogy of fallot，TOF） 法洛四聯(lián)癥是最常見的先天性心臟畸形之一，占發(fā)紺型心臟病的首位。其病理解剖包括：①肺動脈狹窄；②室間隔缺損；③主動脈騎跨；④右心室肥厚。

（1）病理生理變化：由于肺動脈狹窄，右心室血液進(jìn)入肺動脈受阻，使右心室壓力升高，心肌肥厚加重，血液分流到體循環(huán)量增多。室間隔缺損引起左向右分流，但隨右心室壓力增高而減少左向右分流。主動脈的右跨使右室血分流入主動脈，產(chǎn)生右向左分流，且逐漸加重。左心發(fā)育差，左心功能不全。右心負(fù)擔(dān)重，且隨年齡的增長日益加重，最終導(dǎo)致心力衰竭。

（2）病情判斷：典型法洛四聯(lián)癥患者的突出表現(xiàn)是發(fā)紺，有明顯杵狀指，患兒還可有陣發(fā)性呼吸困難，身體發(fā)育欠佳，不愛活動，喜蹲踞或采取下肢蜷曲的特殊體位。較重的患兒常有“缺氧發(fā)作”，多在患兒早晨清醒數(shù)小時后，出現(xiàn)發(fā)紺突然加重、呼吸增快、煩躁不安、低氧血癥，甚至可發(fā)生暈厥及抽搐。體檢時在胸骨左緣第3、4肋間可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音，雜音越弱、越短，說明狹窄越重。肺動脈第2音常減弱。心電圖示電軸右偏，右心室肥厚。胸部X線典型表現(xiàn)為“靴狀心”和肺血流量減少。心導(dǎo)管檢查有右心室壓力升高，血氧飽和度降低。右心室造影可顯示畸形。

（3）治療原則：法洛四聯(lián)癥的手術(shù)主要分姑息性手術(shù)和矯正手術(shù)。對于肺動脈和左心室發(fā)育差的患兒可先做姑息性手術(shù)，其目的是增加肺部血流，改善發(fā)紺等癥狀，促進(jìn)肺動脈發(fā)育，以利于二期修復(fù)術(shù)。對肺動脈和左心室發(fā)育好的患兒，應(yīng)行一期矯正手術(shù)。矯正手術(shù)在體外循環(huán)下進(jìn)行，兒童用中度低溫（25～26℃），嬰幼兒采用深低溫體外循環(huán)。主要手術(shù)方法為疏通右室流出道和修補(bǔ)室間隔缺損。

5.肺動脈瓣狹窄（pulmonary stenosis，PS） 肺動脈狹窄主要病理改變?yōu)榉蝿用}瓣3個瓣葉發(fā)育基本正常，肺動脈瓣的3個交界相互融合使半月瓣開放受限，造成瓣口狹窄，可同時伴有右室流出道部狹窄。肺動脈主干呈狹窄后擴(kuò)張。

（1）病理生理：右心室收縮壓的升高與狹窄的程度成正比，與心排血量成反比，由于長期過度的右心室高壓，引起右心室肥大，最終導(dǎo)致右心衰竭。

（2）病情判斷：早期可無癥狀，一般隨著年齡的增長而出現(xiàn)的常見癥狀是易疲勞、胸悶、心悸、暈厥及發(fā)紺等，晚期出現(xiàn)慢性心力衰竭。典型體征是肺動脈瓣區(qū)聽診有噴射性收縮期雜音，但P2減弱或消失。

（3）治療原則：常見的手術(shù)方法有體外循環(huán)下肺動脈交界切開術(shù)，對單純的PS亦可行經(jīng)皮穿刺肺動脈球囊擴(kuò)張術(shù)。

（二）后天性心臟病

后天性心臟瓣膜病是最常見的心臟病之一，其中由于風(fēng)濕熱所致的瓣膜病占心血管疾病發(fā)病率的50%左右，在風(fēng)濕性瓣膜病中以二尖瓣病變最常見，主動脈瓣病變其次，三尖瓣病變少見。瓣膜病變可分狹窄和關(guān)閉不全兩類，臨床上以混合型多見。在臨床上常同時存在多個瓣膜病變，稱之為聯(lián)合瓣膜病變，其中以二尖瓣合并主動脈瓣病變、二尖瓣合并三尖瓣病變最常見。

1.主動脈瓣狹窄（aortic stenosis，AS） 多由風(fēng)濕性、退行性病變引起。主要病理改變有瓣環(huán)水腫、交界處融合粘連，使瓣葉僵硬、鈣化，引起瓣口縮小，單純的主動脈瓣狹窄少見，常同時合并主動脈瓣關(guān)閉不全。

（1）病理生理：主要為左心室排血受阻，左心室的后負(fù)荷增加，心肌細(xì)胞代償性肥大，左心室發(fā)生向心性肥厚，心室壁變硬，順應(yīng)性降低，心腔變小，充盈量減少，心排血量降低，中度狹窄時，左心功能常進(jìn)行性下降，逐漸導(dǎo)致左心衰竭，左心房收縮力降低，心肌順應(yīng)性下降，出現(xiàn)體循環(huán)及冠狀動脈供血不足，可發(fā)生室顫而猝死，左心衰竭時，左室舒張壓增高，并引起左房擴(kuò)大與高壓，進(jìn)一步發(fā)生肺靜脈高壓，也可引起右心衰竭。

（2）病情判斷：臨床上由于早期心臟代償功能尚好，常無明顯的自覺癥狀，隨著病情的發(fā)展出現(xiàn)疲勞，運(yùn)動后出現(xiàn)呼吸困難、頭暈、目眩，一旦出現(xiàn)運(yùn)動后暈厥、心絞痛以及左心衰竭癥狀，則表示病情趨于惡化。在主動脈瓣區(qū)可聞及全收縮期雜音，有時可捫及收縮期震顫，心尖部可見抬舉性搏動，心電圖示左心室肥厚、勞損或左束支傳導(dǎo)阻滯。X線檢查顯示左心室擴(kuò)大或間質(zhì)水腫，瓣膜鈣化。超聲心動圖可見主動脈瓣葉增厚，纖維化、僵硬、鈣化以及活動受限。

（3）治療原則：手術(shù)方法有瓣膜成形和替換兩種。

2.主動脈瓣關(guān)閉不全（aortic insuffieiency，AI） 常見的病因有風(fēng)濕性、馬方綜合征和心內(nèi)膜炎等。風(fēng)濕性AI大多合并AS，主要是由于瓣葉增厚、瘢痕及鈣化形成導(dǎo)致的瓣葉活動受限和變形，馬方綜合征是因為主動脈壁中層囊性壞死引起主動脈擴(kuò)張，瓣環(huán)擴(kuò)大而致AI，細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時細(xì)菌可直接侵犯和破壞主動脈瓣膜，引起關(guān)閉不全。

（1）病理生理：血液在心室舒張期反流，左心室的容量負(fù)荷增加，心臟代償性擴(kuò)大和心肌肥厚，心肌耗氧增加和順應(yīng)性下降，心肌結(jié)構(gòu)和功能改變的程度和速度決定于主動脈瓣關(guān)閉不全的嚴(yán)重程度和主動脈血液反流量的多少，嚴(yán)重的主動脈瓣關(guān)閉不全，反流量大，心臟明顯增大，心臟收縮功能減退，左室舒張末壓可快速上升，左心室功能呈進(jìn)行性衰竭，并出現(xiàn)嚴(yán)重的肺靜脈高壓及右心衰竭。

（2）病情判斷：早期出現(xiàn)的臨床癥狀為活動后心悸或呼吸困難、心尖沖動強(qiáng)烈和頸動脈沖擊感，隨病情加重，肥厚的心肌發(fā)生相對性缺血，可引起心絞痛或嚴(yán)重心力衰竭，甚至發(fā)生猝死。體征表現(xiàn)為脈壓差增大，外周血管出現(xiàn)水沖脈、槍擊音，甲床下毛細(xì)血管搏動，胸骨左緣第3肋間聽到舒張期潑水音，在主動脈反流沖擊二尖瓣時，可產(chǎn)生心尖部舒張期雜音。

（3）治療原則：主動脈瓣替換術(shù)及主動脈瓣成形術(shù)。

3.二尖瓣狹窄（mitral stenosis，MS） 二尖瓣狹窄是慢性風(fēng)濕性心臟瓣膜病損害中最常見的病變，其病理改變是瓣葉纖維化增厚，伴有不同程度的鈣質(zhì)沉著，交界處粘連融合，引起瓣口狹窄，通常還伴有瓣下結(jié)構(gòu)——腱索、乳頭肌的增粗、粘連融合而引起的瓣口狹窄，形成左心室流入道漏斗狀梗阻。臨床分4個類型：隔膜型、全增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。

（1）病理生理：左心室舒張期，左心房血液不能充分進(jìn)入左心室，左心房的血量增多，引起左心房代償性擴(kuò)張，隨著狹窄程度的加重，左心房不能代償時（失代償期），左心房顯著擴(kuò)大，其壓力升高，使肺靜脈與肺毛細(xì)血管壓上升，造成顯著的慢性肺淤血，導(dǎo)致氣體交換障礙，引起呼吸困難，并可出現(xiàn)發(fā)紺、咯血、肺水腫，使肺血管阻力升高，導(dǎo)致肺動脈高壓和右心室壓升高，右心室肥厚、擴(kuò)大，引起三尖瓣相對性關(guān)閉不全，以致右心房擴(kuò)張，全身臟器及肺淤血，右心衰竭。左心房因持續(xù)擴(kuò)張等因素而出現(xiàn)心房纖顫，二尖瓣狹窄，左心室可因充盈不足而萎縮，左心室心功能受損，房顫不但使心排血量明顯下降，并使栓塞發(fā)生率顯著上升。

（2）病情判斷：如狹窄較輕，左心房代償良好（代償期），患者在輕體力勞動時可不出現(xiàn)自覺癥狀，隨著狹窄程度的加重，患者可出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、咯血、肺水腫。

（3）治療原則：手術(shù)治療方式有閉式二尖瓣擴(kuò)張術(shù)、體外循環(huán)直視下二尖瓣切開成形術(shù)及二尖瓣替換術(shù)。

4.二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insuffieiency，MI） 病因有風(fēng)濕性和非風(fēng)濕性兩大類，在我國以前者多見，慢性風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全幾乎均合并二尖瓣狹窄，主要病理改變是部分瓣葉特別是后瓣葉增厚攣縮，交界無粘連或粘連輕，致瓣膜閉合不全。非風(fēng)濕性MI中以二尖瓣脫垂最常見，其病理改變?yōu)榘耆~黏液樣變性，瓣葉面積和瓣環(huán)周長擴(kuò)大，或伴有腱索延長、斷裂等引起關(guān)閉不全。

（1）病理生理：左心室血液反流入左心房，使收縮期的左心房壓升高，心室舒張期反流到左心房的血液又回到左心室成為左心室的額外負(fù)擔(dān)。

（2）病情判斷：急性二尖瓣關(guān)閉不全者，左心房通常不大，左心室的高壓射血會傳到肺靜脈，由于左心室功能大都良好，運(yùn)動后的心排血量增加，并因此使反流量也隨之增加，左心房壓力因而急劇升高，患者因此有活動后呼吸困難進(jìn)行性加重，特別表現(xiàn)在心排血量尚好的情況下，患者的肺靜脈壓升高，肺血管阻力增高，出現(xiàn)頻發(fā)肺水腫。肺水腫反映左心房順應(yīng)性不足，并不代表左心室衰竭。在出現(xiàn)肺水腫到左心衰竭之間的一段時間，是診斷和有效治療急性二尖瓣關(guān)閉不全的有利機(jī)會，慢性二尖瓣關(guān)閉不全者，由于病史長，左心房通常明顯擴(kuò)張，但順應(yīng)性尚好，而左心室功能不良，結(jié)果形成恒定的低心排血量及較低的肺毛細(xì)血管壓。因此慢性二尖瓣關(guān)閉不全時，急性肺水腫不常見，由于左心室功能減退，出現(xiàn)心排血量降低的癥狀，表現(xiàn)為容易疲勞、軟弱無力等。

（3）治療原則：手術(shù)方法有體外循環(huán)下二尖瓣成形術(shù)和二尖瓣置換術(shù)。

（三）冠心病

冠心病是中老年人的一種常見病。主要是由于冠狀動脈粥樣硬化性病變，引起冠狀動脈管腔狹窄，導(dǎo)致心肌供血（氧）不足，產(chǎn)生心絞痛、心律失常、心力衰竭或心肌梗死。后者可并發(fā)室間隔缺損、室壁瘤或急性二尖瓣關(guān)閉不全而危及患者生命。

1.病因 冠心病的發(fā)病原因復(fù)雜，已明確它與高血壓、高血糖、高血脂、吸煙、肥胖、年齡、性別、糖尿病、精神和遺傳等因素有關(guān)。臨床上將冠脈狹窄按其程度分為四級，管腔直徑減少＜25%為Ⅰ級；25%～50%為Ⅱ級；50%～75%為Ⅲ級；＞75%為Ⅳ級。

2.病情判斷 管腔狹窄達(dá)Ⅲ級以上者即可出現(xiàn)明顯臨床癥狀。首先引起的癥狀是心絞痛，隨著病情的加重，心臟功能下降，血流動力學(xué)嚴(yán)重障礙，在臨床上為心力衰竭的相應(yīng)表現(xiàn)。冠心病的診斷主要依據(jù)冠脈造影。

3.治療原則 治療方法主要有內(nèi)科藥物和介入治療［主要指經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA），冠狀動脈放置內(nèi)支架或做其他治療以及外科手術(shù)，手術(shù)方法即冠狀動脈旁路（簡稱搭橋）移植術(shù)，以及“微創(chuàng)冠心病外科技術(shù)”］。

（四）心臟腫瘤

原發(fā)性心臟腫瘤中約75%為良性腫瘤，黏液瘤為其中最常見的一種，約占50%。

1.概述 心臟黏液瘤起源于胚胎發(fā)育期心內(nèi)膜下黏液組織的殘余，由于房間卵圓窩周圍常有此種組織殘留，故該瘤大部分起源于這一特殊部位。黏液瘤可發(fā)生在各個心腔，最常見于左心房，約占75%，其次為右心房，約占20%，絕大多數(shù)為單發(fā)，黏液瘤一般都有蒂，瘤體可隨心臟舒縮而活動。黏液瘤外觀呈半透明膠胨狀，分葉如葡萄狀，易脫落成碎片，引起動脈栓塞。

2.病情判斷 主要臨床表現(xiàn)可概括為阻塞、栓塞和全身反應(yīng)（如發(fā)熱、關(guān)節(jié)酸痛、體重減輕、貧血等）。最常見的臨床癥狀是腫瘤阻塞二尖瓣或三尖瓣口，引起血流障礙，產(chǎn)生瓣膜狹窄的癥狀與體征，黏液瘤引起體循環(huán)血管栓塞，栓塞的部位不同，引起的臨床表現(xiàn)不同。超聲心動圖是最簡便可靠的診斷方法。

3.治療原則 體外循環(huán)下手術(shù)摘除腫瘤是唯一有效的治療方法。

（五）大血管疾病

胸主動脈瘤是最常見的大血管疾病。主動脈壁因各種原因的損傷和破壞后引起主動脈某處或某段腔徑異常擴(kuò)大，形成瘤狀，是胸主動脈最為常見且需行外科治療的病癥。

1.病因 動脈粥樣硬化和動脈中層囊性壞死最常見，其次為感染、先天性因素、創(chuàng)傷等。按組織病理分類為真性主動脈瘤、假性主動脈瘤、夾層主動脈瘤。胸主動脈瘤一旦形成其直徑和范圍呈漸進(jìn)性發(fā)展，最終導(dǎo)致動脈瘤壁破裂，大出血致死。

2.病情判斷 胸主動脈瘤的臨床表現(xiàn)與瘤體的部位和直徑的大小有關(guān)，在未發(fā)生破裂之前，常有動脈瘤壓迫、侵蝕鄰近組織或器官的癥狀和體征。如壓迫氣管產(chǎn)生氣促、排痰困難。壓迫喉返神經(jīng)產(chǎn)生聲音嘶啞等，胸痛亦是最常見的壓迫癥狀之一。最嚴(yán)重為瘤體破裂引起大出血而死亡。

3.治療原則 手術(shù)治療有動脈瘤切除和主動脈壁修補(bǔ)或人造血管移植等。介入治療為胸主動脈瘤腔內(nèi)隔絕術(shù)。

二、心血管手術(shù)的圍手術(shù)期護(hù)理

圍手術(shù)期包括術(shù)前診斷、手術(shù)準(zhǔn)備、手術(shù)時的麻醉、手術(shù)，以及手術(shù)后的恢復(fù)，并發(fā)癥的診治和預(yù)防。

（一）術(shù)前準(zhǔn)備

1.病史 護(hù)士要了解患者的確切病情，以便使護(hù)理更有針對性。首先護(hù)士應(yīng)了解患者的心功能狀況、患病時間、癥狀和體征、選擇的手術(shù)方式、以往的心肺情況，如是否曾有細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。此外，非心臟病病史也應(yīng)了解，如以往用藥史，尤其是肺、肝、腎、腦和血液系統(tǒng)情況。

2.身體的準(zhǔn)備 了解患者身體狀況、運(yùn)動能力、呼吸狀況，皮膚、黏膜顏色，神經(jīng)狀況，排泄方式，身高和體重通常是重要指標(biāo)，應(yīng)準(zhǔn)確記錄。對有心力衰竭的患者，要充分休息和治療，控制心力衰竭，心功能基本恢復(fù)后才可進(jìn)行手術(shù)。法洛四聯(lián)癥的患兒，血液黏稠，術(shù)前3～7d可給右旋糖酐-40，并鼓勵患兒多飲水；因長期右向左分流，各臟器缺氧，術(shù)前3～5d，每日吸氧1～2h。

3.心理準(zhǔn)備 由于心臟手術(shù)比較復(fù)雜且危險性較大，患者和家屬會有各種顧慮，擔(dān)心術(shù)中死亡或術(shù)后無法很好恢復(fù)。護(hù)士應(yīng)根據(jù)每例患者的具體情況，耐心做好解釋工作，以取得患者的配合。有條件時可帶患者參觀監(jiān)護(hù)室。

4.術(shù)前指導(dǎo) 術(shù)前向患者簡單介紹心臟的解剖結(jié)構(gòu)和患者心臟疾病情況，交代手術(shù)方案，使患者了解要進(jìn)行何種手術(shù)。講解術(shù)后進(jìn)入監(jiān)護(hù)室的必要性，在監(jiān)護(hù)室監(jiān)護(hù)的大致時間。術(shù)前做健康教育：術(shù)前各項檢查、術(shù)前各項準(zhǔn)備、術(shù)后各置管的意義及注意事項、止痛、人工呼吸、咳痰、排痰、排便的重要性等，使其了解并取得合作。

5.實驗室檢查 所有患者術(shù)前查血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖、腎功能、肝功能、電解質(zhì)和動脈血氣分析，以便與術(shù)后進(jìn)行比較。還要測定凝血酶原、部分凝血酶時間和血小板計數(shù)，并抽血做血型交叉配血。

6.術(shù)前用藥 術(shù)前1～3d，患者停服心血管藥物，特別重要的是停服洋地黃類藥物，停β－受體阻滯藥，以便識別手術(shù)后心律紊亂。對術(shù)前心導(dǎo)管檢查確診有肺動脈高壓的患者給予血管擴(kuò)張藥，如硝普鈉。

（二）術(shù)后護(hù)理

術(shù)后護(hù)理的任務(wù)是促使患者早日康復(fù)及預(yù)防并發(fā)癥。患者心臟術(shù)后回ICU觀察，48h內(nèi)是并發(fā)癥發(fā)生的主要階段，因此需要連續(xù)監(jiān)測，嚴(yán)密觀察，周密分析，詳細(xì)計劃和正確處理。

1.循環(huán)系統(tǒng)功能監(jiān)測 循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測與護(hù)理術(shù)后循環(huán)系統(tǒng)早期監(jiān)護(hù)的一個主要目標(biāo)是維持良好的心血管功能，充足的組織灌注和平穩(wěn)的生命體征。

（1）血流動力學(xué)監(jiān)測：血流動力學(xué)監(jiān)測包括心臟前負(fù)荷、后負(fù)荷和心排血量的監(jiān)測，目的是防治低心排血量，對病情變化及時作出判斷，采取有效的防治措施。①動脈血壓：動脈壓是評定循環(huán)功能的主要依據(jù)。血壓的波動受血容量、每搏出量、外周阻力三個因素的調(diào)節(jié)。動脈壓是維持各組織器官血流灌注的基本條件。臨床上一般通過內(nèi)動脈插管測定血壓或無創(chuàng)袖帶自動測定血壓。體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)在不同程度上引起心肌缺血、缺氧，造成心肌功能不全。術(shù)中失血、失液，大量利尿、補(bǔ)液或輸血不足或過量均可致血容量改變，從而引起血壓異常。術(shù)后早期每15分鐘記錄1次，隨著病情的逐漸好轉(zhuǎn)測量時間可改為0.5h。術(shù)后血壓應(yīng)依據(jù)病情，維持在一定范圍內(nèi)。血壓過高會增加心臟后負(fù)荷，使心臟做功增加。過高的血壓可引起或加重左心衰竭。血壓過低將會影響心、腦、腎等重要器官的灌注。血壓降低的常見原因有血容量不足、活動性出血、心肌收縮無力、心臟壓塞等。在監(jiān)測過程中，根據(jù)血壓值分析原因，針對原因及時處理，及時調(diào)整血管活性藥物（如多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉等）的使用濃度。②中心靜脈壓（CVP）：代表右心房或上下腔靜脈近右心房處的壓力，反映右心室充盈壓的變化和循環(huán)血容量的指標(biāo)。CVP正常值為6～12cmH2O，CVP升高見于右心功能不全、心臟壓塞或容量過多，一般情況CVP降低反映血容量不足。臨床通常將CVP、血壓與尿量幾個數(shù)值綜合起來作為判斷病情的依據(jù)。進(jìn)行CVP監(jiān)測時應(yīng)注意下列情況可影響結(jié)果：機(jī)械正壓通氣對CVP有影響，尤其PEEP設(shè)定較高時可明顯影響CVP的準(zhǔn)確性，并可影響血液回流；咳嗽、咳痰、嘔吐、疼痛、躁動等均影響結(jié)果，需在安靜10～15min后予以測量；測量CVP時必須平臥，患者體位變動后應(yīng)及時調(diào)整至零點；在應(yīng)用大量急救藥、升壓藥時，應(yīng)注意測量時間不宜過長，以免患者血壓下降，發(fā)生病情變化。③肺動脈壓（PAP）：反映右心室后負(fù)荷及肺血管阻力的大小。正常值為18～30／6～12mmHg，平均壓10～18mmHg，若收縮壓＞30mmHg，或平均壓＞20mmHg時，平均肺動脈壓升高，見于左心功能不全、急性呼吸窘迫綜合征等。肺動脈壓術(shù)后降低見于血容量不足。④毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：PCWP可較好地反映左房平均壓及左心室舒張末期壓，從而反映左心室前負(fù)荷的大小。PCWP正常值為6～12mmHg，PCWP升高，見于左心功能不全、心源性休克、血容量過多；PCWP降低為血容量不足。PCWP可以了解左心功能，但此法數(shù)據(jù)不如直接測定的左心房壓準(zhǔn)確，特別是當(dāng)有肺動脈阻力增高或有肺部疾病時，PCWP不能代表左心室充盈壓力，只有左房壓才能真正反映左心室前負(fù)荷，是最直接的血容量指標(biāo)。⑤心排血量（CO）：心排血量是左心功能的最重要指標(biāo)。CO正常值安靜時為4～6L／min。心排血量大小受心肌收縮力、心臟的前負(fù)荷、后負(fù)荷及心率等4個因素的影響，CO＝SV（心室每搏量）×HR（心率）。⑥心排血指數(shù)（CI）：經(jīng)體表面積化后排除了體重不同對心排血量的影響，更準(zhǔn)確地反映了心臟泵血功能。CI＝CO／BSA（體表面積）。正常值2.6～4.0L／（min·m2），CI＜2.7L／（min·m2）示心排血量減少，CI＜2.5L／（min·m2）示心功能不全，CI＜2.0L／（min·m2）時示低心排血量；CI＜1.8L／（min·m2）時示心源性休克。

（2）心電監(jiān)測：心血管術(shù)后早期，心率、心律異常甚為常見，因此，患者進(jìn)入ICU即24～48h連續(xù)心電監(jiān)測，理想的心率應(yīng)保持在80～100／min，成人＞140／min或＜60／min則可能影響心排血量，應(yīng)予糾正。心率增快的常見原因：術(shù)后發(fā)熱、血容量不足或出血、低血鉀、心功能不全、心臟壓塞、缺氧、切口疼痛等。心率減慢的常見原因：手術(shù)創(chuàng)傷、高血鉀、房室傳導(dǎo)阻滯、洋地黃、抗心律失常等藥物作用。除密切觀察心率的變化外，還須密切觀察心律的變化，常見的心律失常有室性期前收縮和室性心動過速等，要嚴(yán)加監(jiān)護(hù)，及時發(fā)現(xiàn)和處理，可通過使用藥物或起搏器等維持合適的心率、心律。對于冠狀動脈搭橋的患者，須特別重視ST段和T波的變化，定時描記12導(dǎo)聯(lián)心電圖，以便了解有無心肌缺血的表現(xiàn)及其動態(tài)變化。

（3）微循環(huán)的監(jiān)測：微循環(huán)的監(jiān)測包括體溫監(jiān)測和對皮膚黏膜色澤、溫度、末梢充盈程度的觀察。體溫監(jiān)測是體外循環(huán)術(shù)后常規(guī)監(jiān)測項目之一。心血管手術(shù)后早期大多體溫偏低，6～8h逐漸恢復(fù)至正常，此后體溫稍有升高，手術(shù)當(dāng)日夜間可高達(dá)39℃左右，大多在術(shù)后2～3d降至正?；虻陀?8.5℃。若術(shù)后體溫持續(xù)升高不降，提示有內(nèi)在致熱源持續(xù)存在，若48～72h體溫仍高于38.5℃，則要警惕有無感染或其他不良反應(yīng)存在。因此，術(shù)后常規(guī)監(jiān)測體溫每天4次，當(dāng)腋表溫度高于38.5℃時，即給予物理或化學(xué)降溫，并改測體溫每4小時1次。心血管手術(shù)后早期，末梢溫度常是反映心功能狀況的一個良好指標(biāo)，當(dāng)?shù)托呐叛?、血容量不足和心臟壓塞時常可致末梢涼、色蒼白。另外，有缺氧、呼吸功能不全時，也可產(chǎn)生末梢溫度低、色蒼白或發(fā)紺現(xiàn)象，可根據(jù)血壓、心率、CVP、尿量和血氧分壓等指標(biāo)進(jìn)行綜合判斷，給予對癥處理，盡快改善微循環(huán)灌注。

2.呼吸系統(tǒng)的監(jiān)測與護(hù)理 呼吸系統(tǒng)的合并癥是體外循環(huán)術(shù)后常見的合并癥，占體外循環(huán)術(shù)后死亡率的1／3，因此術(shù)后呼吸功能的監(jiān)測極其重要。

（1）通氣監(jiān)測。①潮氣量（VT）：對潮氣量的監(jiān)測可及時發(fā)現(xiàn)通氣管路的漏氣，如果呼出潮氣量比設(shè)定吸入潮氣量明顯降低，應(yīng)檢查通氣管路是否漏氣，及時處理。②每分通氣量：潮氣量×呼吸頻率，成人每分通氣量可設(shè)定在6～10L／min，并根據(jù)PCO2進(jìn)行調(diào)節(jié)。＞10L為過度通氣，＜3L為通氣不足。③肺泡通氣量：通氣量臨床以每分通氣量表示，但真正的氣體彌散換氣，主要取決于肺泡通氣量。肺泡通氣量就是每分通氣量減去生理無效腔量。每分鐘肺泡通氣量（有效通氣量）＝（潮氣量－生理無效腔量）×呼吸頻率。

（2）氣體交換監(jiān)測

①動脈血氣分析：動脈血氣分析是檢測患者氣體交換與酸堿平衡可靠與常用的方法，是機(jī)械通氣患者評價療效的重要指標(biāo)。pH、PaO2、PaCO2、BE為主要監(jiān)測項目。pH：是體液酸堿度的指標(biāo)，正常值在7.35～7.45，pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為堿中毒。動脈血氧分壓（PaO2）：表示動脈血液中物理狀態(tài)下溶解的氧分子所產(chǎn)生的張力或壓力，PaO2正常值為80～110mmHg；PaO2反映肺彌散功能，隨吸入氣氧濃度（FiO2）的變化而變化。PaO／FiO2對患者肺的病變程度有較重要的評價。動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：表示動脈血液中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的張力或壓力，正常值為35～45mmHg，是衡量患者肺通氣量是否理想與呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)。PaCO2＞45mmHg有呼吸性酸中毒，要注意呼吸道有無梗阻，糾正支氣管痙攣及吸痰，增加呼吸次數(shù)，減少無效腔，增加潮氣量；PaCO2＜35mmHg為呼吸性堿中毒，提示有過度通氣，可減少呼吸次數(shù)，增加無效腔，減少潮氣量。剩余堿（BE）：是代謝性指標(biāo)，正常值為0±3，BE＜－3mmol／L提示代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒腎臟代償，BE＞3mmol／L提示代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒腎臟代償。

②血氧飽和度（SaO2）：為經(jīng)皮無創(chuàng)連續(xù)監(jiān)測血氧飽和度的方法。SaO2正常值為95%～98%，其高低取決于血紅蛋白的質(zhì)量、氧分壓的大小和氧離曲線的特點。對組織氧供／氧耗情況的判斷尤其有重要意義。圍手術(shù)期SaO2應(yīng)維持在98%～100%，不能少于95%。患者血壓下降，血管收縮，體溫降低，血流灌注不良時，測定值偏低。局部的皮膚色素、角質(zhì)層厚度、膽紅素增高可影響測定結(jié)果。

（3）呼吸力學(xué)監(jiān)測

①吸氣峰壓（PIP）：是機(jī)械通氣的呼吸周期中氣道壓力達(dá)到的最大值，PIP由氣道壓（PRAW）與平臺壓（Pplateau）兩部分組成。機(jī)械通氣時PIP過高與氣壓傷有關(guān)，臨床多數(shù)情況下應(yīng)將其限制在40cmH2O以下。

②平臺壓（Pplateau）：又稱吸氣末壓，（Pplateau）＝VT／CRS（CRS：呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性），平臺壓決定于潮氣量與呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性兩個因素，當(dāng)潮氣量不變時，呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性是影響（Pplateau）的主要因素。因此（Pplateau）是反映呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性的指標(biāo)。

③呼吸末壓（PEEP）：一般應(yīng)用5～15cmH2O。指在呼氣末端，使氣道內(nèi)壓力維持在所設(shè)定的正壓水平。正壓的作用使肺泡開放，通氣功能改善，肺順應(yīng)性增加，PEEP有利于肺表面活性物質(zhì)的合成，從而改善肺功能。呼氣末正壓可促進(jìn)肺內(nèi)水分吸收，減輕肺水腫，由于降低了肺循環(huán)阻力，故右心室后負(fù)荷的下降改善了右心功能。

④氣道阻壓（PRAW）：是指機(jī)械正壓通氣時氣流克服患者氣道阻力所形成的壓力。氣道阻壓由潮氣量、呼吸道阻力和吸入氣體流速決定。氣道阻壓與平臺壓組成吸氣峰壓（PIP），所以當(dāng)PIP明顯、升高時應(yīng)區(qū)別分析是平臺壓升高還是氣道阻壓升高。氣道阻壓升高提示氣道阻力增大或氣道內(nèi)有分泌物潴留，經(jīng)處理后氣道阻壓得到有效的降低可證實處理的有效性。增大潮氣量、加快呼吸頻率和吸入氣流速，以及使用PEEP均使平均氣道壓力升高。如潮氣量和吸入氣體流速不變，氣道壓力升高，吸氣時間縮短，說明有呼吸道梗阻，或支氣管痙攣，順應(yīng)性下降；如氣道壓力過低，吸氣時間延長，說明管道漏氣。氣道壓力過高或過低，都不能達(dá)到呼吸機(jī)預(yù)定的潮氣量。應(yīng)立即查找原因，及時處理。

⑤順應(yīng)性：順應(yīng)性是指單位壓力的改變引起單位容量的改變。順應(yīng)性降低可減少通氣量，增加呼吸功。機(jī)械通氣時的監(jiān)測包括靜態(tài)順應(yīng)性與動態(tài)順應(yīng)性。靜態(tài)順應(yīng)性包括了肺與胸廓的順應(yīng)性，對同一患者的動態(tài)監(jiān)測可較好地反映病情的進(jìn)展。動態(tài)順應(yīng)性包含了肺順應(yīng)性與氣道阻力兩方面的因素，在評價肺順應(yīng)性改變時不如靜態(tài)順應(yīng)性準(zhǔn)確。如在支氣管痙攣的患者，動態(tài)順應(yīng)性可明顯降低，而靜態(tài)順應(yīng)性仍維持原來水平不變。

（4）呼吸機(jī)參數(shù)的設(shè)置。①潮氣量（VT）：8～12ml／kg；②呼吸頻率（f）：一般為14～20／min，小兒為20～24／min；③吸呼比：正常人為1∶（1.5～2）；心功能不全為1∶1.5；④吸入的氧濃度（FiO2）：一般為40%～60%，F(xiàn)iO2＞60%持續(xù)吸入12h以上可有氧中毒的危險；⑤吸氣壓力（輸入壓）：受順應(yīng)性和氣道阻力的影響，通常為15～20cmH2O以下；⑥呼吸機(jī)濕化器加熱溫度：32～36℃。

（5）使用呼吸機(jī)輔助呼吸患者的護(hù)理：呼吸機(jī)使用過程中應(yīng)注意氣管插管的深度及妥善固定，防止脫出或拔除。定時聽診雙肺呼吸音是否對稱，每日床旁攝胸部X線片1次，了解氣管插管的位置。經(jīng)常檢查氣管插管氣囊，保持適當(dāng)壓力，氣囊壓力最大可維持于20～25mmHg，過低可導(dǎo)致漏氣與患者不適，過高可造成氣管黏膜缺血，甚至壞死。

吸痰時，應(yīng)注意嚴(yán)格無菌操作，嚴(yán)防將外源性細(xì)菌帶入氣管深部。氣管內(nèi)注水要適當(dāng)，注水有刺激咳痰和濕化氣道的效能，但分泌物稀或呼吸機(jī)霧化效果好者注水宜少或不注水。吸痰的同時囑患者配合咳嗽，使深部的分泌物排至氣管、支氣管內(nèi)，便于吸凈。調(diào)整吸引負(fù)壓適當(dāng)，避免負(fù)壓過大，損傷氣道黏膜。吸痰時間不應(yīng)超過15s，需要重復(fù)吸痰時，兩次吸痰之間要充分給氧，還應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率、心律的變化。如果心率在增快后突然變慢，應(yīng)立即停止吸痰，充分給氧，吸痰后立即聽診呼吸音，以判斷吸痰效果。

在呼吸機(jī)使用過程中，要保持呼吸機(jī)與患者呼吸合拍，患者安靜。根據(jù)病情定時做動脈血氣分析，及時糾正酸堿失衡。待患者神志清醒，循環(huán)穩(wěn)定，自主呼吸有力、平穩(wěn)，血氣分析正常，無嚴(yán)重合并癥時可停用呼吸機(jī)，拔除氣管插管，給予鼻導(dǎo)管持續(xù)供氧。在患者自主呼吸期間也要密切監(jiān)測呼吸頻率、幅度、呼吸狀態(tài)，肺部呼吸音等，加強(qiáng)呼吸道護(hù)理，霧化吸入，3次／d，并協(xié)助拍背促咳，以保持呼吸道通暢，防止肺部并發(fā)癥。

3.水、電解質(zhì)平衡監(jiān)測心臟外科術(shù)后患者要嚴(yán)格進(jìn)行水、電解質(zhì)平衡的監(jiān)測

（1）準(zhǔn)確記錄出入量：對了解患者的水、電解質(zhì)平衡和指導(dǎo)輸液等均很重要。體液排出量應(yīng)大于晶體輸入量，出現(xiàn)負(fù)平衡時要及時查找原因并通知醫(yī)師，必要時按醫(yī)囑進(jìn)行利尿處理。

（2）嚴(yán)格控制補(bǔ)液量：對補(bǔ)液量判斷可根據(jù)尿量和CVP、PCWP或LAP及血壓，以估計血容量是否足夠，如尿量減少，且比重升高，表示水分相對不足，對有肺淤血和心功能差者，應(yīng)嚴(yán)格控制補(bǔ)液和輸血的量和速度，否則易發(fā)生心力衰竭。

（3）電解質(zhì)監(jiān)測：體外循環(huán)術(shù)后低血鉀較常見，在體外循環(huán)下，正常體液生理調(diào)節(jié)被擾亂，加上麻醉時過度通氣、低溫、堿性藥物、葡萄糖以及激素等的應(yīng)用，都可使血清鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，降低血清鉀的濃度，而尿中鉀的排泄也降低了血鉀含量。術(shù)后應(yīng)每日測定血清鈉、鉀、氯離子，血生化監(jiān)護(hù)，根據(jù)化驗結(jié)果及時補(bǔ)鉀、鈉、氯、鈣、鎂離子，防止因電解質(zhì)紊亂而引起心律失常和心功能不全，甚至心臟停搏。

4.神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測 體循環(huán)術(shù)后可有神經(jīng)系統(tǒng)合并癥，大多由于微栓塞、上腔靜脈引流不暢及水平衡失調(diào)引起腦水腫，嚴(yán)重低心排血量引起腦缺血、缺氧，表現(xiàn)為神經(jīng)功能缺陷及心理行為異常。因此應(yīng)進(jìn)行中樞神經(jīng)系統(tǒng)的監(jiān)測。

（1）瞳孔意識狀態(tài)和肢體情況：患者進(jìn)入ICU時，一般處于麻醉未清醒狀態(tài)，在完全清醒之前，應(yīng)每小時觀察雙側(cè)瞳孔大小及左右是否對稱，對光反射、眼瞼反射，上下肢肌力及有無痙攣，對呼吸有無反應(yīng)等，以判斷患者的意識狀態(tài)，了解大腦皮質(zhì)的功能狀態(tài)。

（2）觀察有無腦血栓、氣栓、顱內(nèi)出血和腦水腫等腦損害：體外循環(huán)術(shù)后并發(fā)精神反應(yīng)，患者出現(xiàn)精神錯亂及迷惑，尤其是大腦有缺氧和損害者更易發(fā)病。護(hù)士可以通過患者的語言、定向力等判斷患者的精神狀態(tài)。

5.腎功能監(jiān)測 體外循環(huán)的低灌注及紅細(xì)胞破壞所致的血紅蛋白尿均對腎功能有損害，故術(shù)后應(yīng)進(jìn)行腎功能的監(jiān)測，主要有以下幾項。

（1）尿量：尿量是腎功能最簡便而有意義的指標(biāo)。術(shù)后應(yīng)保留尿管24～48h，每小時觀察記錄尿量、尿色1次，必要時測量尿比重。尿量正常為1ml／（kg·h）。尿量過多，一般臨床意義不大，但需注意電解質(zhì)紊亂，及早補(bǔ)充鉀、鈉及鎂離子，防止引起心律失常。尿量＜30ml／h時，須查明原因，常見的腎前性原因為血容量不足、血液濃縮、心功能不全、早期心臟壓塞、脫水、高熱、多汗等；腎性原因多為急性腎功能不全。

（2）血清鉀水平：血清鉀＞5.0mmol／L時，有存在腎衰竭的可能。

（3）血清肌酐和尿素氮測定：在ICU內(nèi)每日測定血清肌酐和尿素氮，如果肌酐＞132μmol／L或尿素氮＞8.1mmol／L時，應(yīng)引起重視。

6.胸腔、心包、縱隔引流的護(hù)理 心臟外科術(shù)后留置引流管，主要是為了排除積血，同時還可以早期發(fā)現(xiàn)術(shù)后大出血及心臟壓塞。

（1）引流管護(hù)理：術(shù)后初期每15分鐘擠壓1次，以防血塊堵塞胸管，妥善固定，避免受壓、扭曲、滑脫及阻塞，保持引流管通暢，維持引流系統(tǒng)密封。并密切觀察引流液的量、顏色、性質(zhì)等，每小時記錄，以了解胸腔內(nèi)是否有活動性出血。

（2）病情判斷：體外循環(huán)術(shù)后1～2h，每小時胸液量可允許達(dá)到200ml，此后應(yīng)逐漸減少。如持續(xù)3h引流量增多，引流管發(fā)熱，引流液顏色鮮紅，應(yīng)考慮有小動脈活動性出血；如胸液多，在使用止血藥后突然減少或停止，引流管處可有血塊流出，臨床上低血壓及低心排血量癥狀未見好轉(zhuǎn)，有可能是縱隔或心包內(nèi)血液凝固造成心臟壓塞或血凝塊堵塞引流管，應(yīng)立即去手術(shù)室開胸止血，在緊急情況下，可在床邊緊急開胸，行減壓術(shù)，然后去手術(shù)室。

三、心血管術(shù)后常見并發(fā)癥及護(hù)理

（一）低心排血量綜合征

正常成年人安靜時的心臟指數(shù)（CI）為2.6～4.0L／（min·m2），心排血量（CO）為4～6L／min，人們通常把CO＜3L／min或CI＜2L（min·m2）稱低心排血量，低心排血量可以引起低心排血量綜合征，就是指心排血量不能滿足末梢循環(huán)必需量，而造成組織灌注不足所引起的一系列臨床癥狀與體征之綜合病癥，包括：①低心排血量；②由于低心排血量引起的周圍血管收縮性反應(yīng)；③組織灌注不足。

1.病因 心臟外科手術(shù)后引起低心排血量綜合征的原因主要有：心功能差、心律失常和低血容量。由心臟壓塞、心臟后負(fù)荷增加，即外源性血管收縮性物質(zhì)增加造成。

2.病情觀察 心排血量下降至心臟指數(shù)2.0L／（min·m2）以下時才出現(xiàn)臨床癥狀。如心率增快、血壓不能維持，皮膚蒼白或發(fā)紺，出現(xiàn)斑紋，尿量少，患者清醒過程中明顯煩躁不安，清醒患者表現(xiàn)為不安、出冷汗。

3.處理 持續(xù)的血流動力學(xué)監(jiān)測，體溫及尿量的監(jiān)測，以及定期做血氣分析。

（1）提高左心室充盈壓，適度調(diào)整前負(fù)荷：補(bǔ)充血容量，適當(dāng)提高充盈壓和心室舒張容量可增加心排血量和心室收縮。監(jiān)測CVP（RAP）和LAP（PCWP）作為補(bǔ)充血容量的指標(biāo)。

（2）改善心肌收縮力：當(dāng)前負(fù)荷適當(dāng)增加后，低心排血量綜合征如不改善，應(yīng)選用增強(qiáng)心肌收縮力的藥物?？沙掷m(xù)靜脈滴注兒茶酚胺類藥物，如多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、異丙腎上腺素等β－受體興奮藥。通過它們的正性肌力作用，使心肌收縮力加強(qiáng)，心排血量增加。對于存在充血性心力衰竭、室上性心動過速、快速房顫時控制心室率，重癥、復(fù)雜的心臟畸形術(shù)后患兒，還可以使用洋地黃類制劑，如毛花苷C（西地蘭），以提高心臟收縮力，降低心室舒張末期壓力，增加心排血量。在使用洋地黃過程中，應(yīng)注意觀察其毒性反應(yīng)，尤其是低血鉀者。洋地黃過量可引起各種心律失常。

（3）擴(kuò)張血管，降低血管阻力，即減輕心臟后負(fù)荷：體外循環(huán)術(shù)后有血管收縮現(xiàn)象，增加了阻力，降低了心排血量。應(yīng)用血管擴(kuò)張藥，可降低后負(fù)荷，減少心臟做功，增加心排血量。硝普鈉是首選藥物，在降低血管阻力、增加心排血量的同時，可擴(kuò)張冠狀動脈，增進(jìn)冠狀動脈血流。另一常用藥物為硝酸甘油，作用持續(xù)時間較硝普鈉稍長。在嚴(yán)重低血壓患兒，單獨使用血管擴(kuò)張藥不安全，常與兒茶酚胺類合用，多為腎上腺素與多巴胺或硝普鈉合用，在使用血管活性藥物時應(yīng)注意：①使用輸液泵或微滴管控制速度和劑量；②防止管道堵塞或漏液；③避免在同一靜脈通路推藥及測量CVP；④嚴(yán)密監(jiān)測血壓，隨時調(diào)節(jié)滴速。

（4）監(jiān)測心率和心律：使心率保持在85～110／min，有利于增加心排血量。

（5）嚴(yán)密監(jiān)測電解質(zhì)及酸堿平衡：注意血鉀的測定，根據(jù)測定值予以補(bǔ)充鉀離子，可用碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒，用呼吸機(jī)調(diào)節(jié)呼吸性酸堿失衡。

（6）觀察尿量：尿量是反應(yīng)心排血量的重要指標(biāo)之一，對了解循環(huán)功能和腎功能有重要意義，尿量應(yīng)保持在1ml／（kg·h）為宜，并注意尿液性質(zhì)、比重、顏色。

（7）注意末梢溫度和體溫的監(jiān)測。

（二）術(shù)后急性心臟壓塞

1.病因 心臟外科手術(shù)，心臟、血管各處切口較多，如止血不徹底或術(shù)中肝素化，體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時間長，使凝血機(jī)制紊亂，滲血不止，而心包腔引流又不暢，血液和血塊短時間內(nèi)在心包腔內(nèi)積聚，如達(dá)到150～250ml以上，心包腔內(nèi)壓力急驟升高使心臟舒張期充盈受限，心排血量降低，即為心臟壓塞。大多發(fā)生在術(shù)后24～36h。心臟壓塞是心臟手術(shù)后嚴(yán)重的并發(fā)癥，輕者引起低心排血量，重者引起心搏驟停。

2.病情觀察

（1）胸腔、心包引流液多，或原來較多而突然減少或停止。

（2）心率增快，脈搏細(xì)速，末梢循環(huán)不良。

（3）血壓低，脈壓小，出現(xiàn)奇脈。

（4）中心靜脈壓進(jìn)行性升高，頸靜脈怒張。

（5）對強(qiáng)心利尿藥及升壓藥所顯示的處置效果差。

（6）X線檢查，縱隔或心包陰影增寬。

（7）超聲心動圖顯示心包內(nèi)積液征象。

3.處理

（1）術(shù)中嚴(yán)格止血，縮短體外循環(huán)時間，是防治心臟壓塞的根本措施。

（2）術(shù)后保持引流管通暢，給予半臥位，常規(guī)低負(fù)壓吸引，定時擠壓引流管。

（3）密切觀察引流液的顏色、性質(zhì)及量。當(dāng)引流液較多，擠管時引流管發(fā)熱，引流液呈鮮紅色時，應(yīng)懷疑有活動性出血。在引流液多時，應(yīng)用大量止血藥后，引流液突然減少，引流玻璃管內(nèi)可見血塊流出，易使引流管堵塞，引流不暢或中止。應(yīng)引起重視，密切觀察。

（4）一旦確立診斷，應(yīng)立即手術(shù)，清除血塊，解除機(jī)械性壓迫，并尋找可能存在的活動性出血點。在緊急情況時，可在床邊緊急開胸，行減壓術(shù)，然后去手術(shù)室。在此期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測病情變化。

（三）術(shù)后心律失常

胸心外科術(shù)后心律失常是常見的合并癥，尤其是心臟手術(shù)后，盡管術(shù)后心律失常常見，只要無血流動力學(xué)影響，通常不必處理，有少數(shù)心律失?？蓢?yán)重影響血流動力學(xué)的改變，甚至致命，需緊急處理。

1.病因

（1）術(shù)前因素：部分患者術(shù)前因各種疾患已存在心律失常。

（2）術(shù)中因素：手術(shù)創(chuàng)傷，電解質(zhì)紊亂，術(shù)中麻醉藥、血管活性藥物的作用，術(shù)中低溫高熱等體溫變化。

（3）術(shù)后因素：包括肺部感染引起缺氧、二氧化碳蓄積；電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；低心排血量而致冠狀動脈灌注不足；血容量不足，使用血管活性藥物的不良反應(yīng)；藥物：洋地黃、血管活性藥物，利尿藥等都易誘發(fā)心律失常；體溫的改變也可誘發(fā)心律失常。

2.病情觀察

（1）持續(xù)床邊心電監(jiān)護(hù)，及時發(fā)現(xiàn)異常心電圖，如有心律失常，要結(jié)合患者血流動力學(xué)變化、血氣分析和電解質(zhì)綜合分析判斷病情。

（2）對術(shù)后心律失常的處理取決于心律失常當(dāng)時有無影響血流動力學(xué)及潛在的影響心功能的可能性。通常有治療意義的心律失常有：室上性心動過速、心房撲動、心房顫動、房室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)期前收縮及室性心動過速誘發(fā)室顫，最重要的是找出誘因，消除誘因。

（3）術(shù)后根據(jù)不同年齡和疾病來維持滿意心率。

3.處理 備齊各類抗心律失常的藥物，熟悉常用藥物的應(yīng)用劑量、給藥途徑和方法。常規(guī)備好床旁除顫器和心肺復(fù)蘇必需品，熟悉儀器性能和使用方法。

（1）陣發(fā)性室上性心動過速：首選胺碘酮。

（2）快速房撲、房顫：控制心室率首選毛花苷C，可加用普萘洛爾、維拉帕米等，也可使用胺碘酮。將心室率控制在理想范圍，藥物效果不佳者用電復(fù)律。

（3）室性心動過速：室撲、室顫是心臟術(shù)后最嚴(yán)重的心律失常，室速常用利多卡因，如效果不好用胺碘酮或普羅帕酮（心律平），如懷疑是洋地黃中毒首選苯妥英鈉，并積極補(bǔ)充鉀鹽，頑固室撲或室顫采用非同步除顫復(fù)律后用藥物維持。

（4）傳導(dǎo)阻滯：常用異丙腎上腺素，效果不佳，Ⅲ度或Ⅱ度二型房室傳導(dǎo)阻滯則應(yīng)安置起搏器。護(hù)士應(yīng)觀察起搏效果。

（四）心臟術(shù)后急性感染性心內(nèi)膜炎

心臟手術(shù)后急性感染性心內(nèi)膜炎是一種嚴(yán)重并發(fā)癥，這種合并癥不僅影響心功能，更為嚴(yán)重的是常導(dǎo)致多器官功能障礙（MODS），包括心內(nèi)贅生物脫落引起腦及肺的栓塞與膿瘍。致病菌以金黃色葡萄球菌為主或是耐藥菌株（MRSA），有時為真菌感染，其病死率高達(dá)50%以上。

1.病因 引起細(xì)菌性心內(nèi)膜炎通常有兩個易感因素，首先是有內(nèi)膜的損傷，其次是血內(nèi)有微生物在損傷的內(nèi)膜上停留下來生長。

（1）心內(nèi)操作，手術(shù)對心內(nèi)膜的損傷。

（2）血液通過人工心肺機(jī)，增加感染機(jī)會。

（3）心內(nèi)存有異物（如人工瓣膜、人造血管等）都可存在污染，可能導(dǎo)致菌血癥。

（4）動、靜脈監(jiān)測治療時插管多，增加了感染機(jī)會。

（5）手術(shù)本身對機(jī)體免疫功能的影響，激素的應(yīng)用都增加感染的機(jī)會；廣泛抗生素的應(yīng)用增加了二重感染及真菌感染的機(jī)會。

2.病情觀察 術(shù)后發(fā)熱、白細(xì)胞增高是常見的手術(shù)后反應(yīng)，這種反應(yīng)不會隨時間推移而好轉(zhuǎn)，反而體溫越來越高出現(xiàn)弛張熱，可高達(dá)39～40℃，常伴有寒戰(zhàn)、蒼白多汗，患者常感胸痛、氣促?；颊呷绻匈樕锩撀洌谡菩募白愕壮霈F(xiàn)無痛性直徑幾毫米的紅藍(lán)色出血斑稱Roth spot，嚴(yán)重的可出現(xiàn)重要臟器栓塞的臨床表現(xiàn)。心臟體征?？陕劶笆芾郯昴ど系碾s音。血培養(yǎng)是診斷的主要依據(jù)，在早期應(yīng)重復(fù)進(jìn)行，取血應(yīng)在使用抗生素前發(fā)熱時進(jìn)行，以提高陽性率。超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)贅生物及瓣膜損害情況。

3.處理

（1）藥物治療與護(hù)理：高度懷疑心內(nèi)膜炎時，應(yīng)連續(xù)做3～4次血培養(yǎng)和藥物敏感試驗，并根據(jù)結(jié)果選擇適當(dāng)抗生素，在病情較重時，也可在等待結(jié)果時，根據(jù)臨床觀察和判斷，選用強(qiáng)有力的殺菌藥物。細(xì)菌性心內(nèi)膜炎首選青霉素，用量宜大（1 000萬～2 000萬U），靜脈給藥，療程6～8周，直至贅生物機(jī)化或愈合。在用藥過程中應(yīng)注意，有腎功能不全的患兒，應(yīng)用大量的青霉素鈉鹽和鉀鹽，可引起高血鉀和鈉潴留。真菌性心內(nèi)膜炎首選兩性霉素B，療程在2個月以上，用藥時，如果濃度高，滴速快，可出現(xiàn)心率加快，甚至室顫，應(yīng)注意監(jiān)測。

（2）外科治療：如果瓣膜上已發(fā)現(xiàn)有贅生物，包括人工瓣膜替換術(shù)后都應(yīng)在充分術(shù)前準(zhǔn)備下盡早手術(shù)治療，清除感染源才是根本的處理原則。

（五）術(shù)后出血

1.病因

（1）外科性出血，術(shù)中止血不徹底：切口縫合欠佳、血管結(jié)扎線或電灼痂脫落。

（2）體外循環(huán)造成凝血機(jī)制紊亂引起的出血：術(shù)后早期由于魚精蛋白中和肝素不足或“肝素”反跳。體外循環(huán)造成血小板聚集、黏附與變性，并消耗血小板及凝血因子，同時也激活纖溶系統(tǒng)。

（3）混合性出血。

2.病情觀察

（1）引流量過大，當(dāng)達(dá)到2～3ml／（kg·h）時，應(yīng)提高警惕，引流量＞4ml／（kg·h），經(jīng)藥物治療無效，應(yīng)考慮為活動性出血。

（2）引流液雖不多，但經(jīng)大量輸血后，循環(huán)狀況仍不好轉(zhuǎn)，血壓下降，CVP及左心房壓降低，應(yīng)考慮有內(nèi)出血的可能。

（3）如懷疑有凝血機(jī)制障礙時，應(yīng)檢查凝血時間、血小板計數(shù)和凝血酶原時間測定，明確出血原因。

（4）懷疑為肝素中和不徹底時，可監(jiān)測激活全血凝固時間試驗（ACT）。

3.處理

（1）嚴(yán)密觀察術(shù)后引流情況：一般心臟術(shù)后引流量在最初2h內(nèi)為200ml左右，如果1～2h引流量不斷增加，則應(yīng)經(jīng)常測血壓和脈搏，計算和比較每0.5～1h引流量，同時輸血。檢查出血過多的原因。

（2）實驗室監(jiān)測：從靜脈穿刺或非肝素化插管處抽取血液，測定部分凝血活酶時間、血小板計數(shù)、凝血酶原時間、激活凝血時間。如激活凝血時間延長，超過200s或較術(shù)前明顯增加，提示肝素未完全中和，應(yīng)給予硫酸魚精蛋白中和，按每千克體重0.25mg分次追加，速度宜慢，以免出現(xiàn)低血壓。如血小板計數(shù)減少，部分凝血活酶時間延長超過正常10s，凝血酶原時間延長超過正常3s，表示這些因子缺乏，可輸新鮮血及新鮮冷凍血漿以補(bǔ)充血小板及Ⅴ、Ⅷ因子在內(nèi)的所有凝血因子；輸濃縮血小板，靜注地塞米松，以穩(wěn)定毛細(xì)血管膜；給予鈣離子、維生素K、纖維蛋白原等以補(bǔ)充不足。還可用酚磺乙胺（止血敏）、氨基己酸和卡巴克洛（安絡(luò)血）等止血藥。

（3）開胸止血：如上述處理方法仍出血不止，或已懷疑有手術(shù)野活動出血，應(yīng)盡快做好術(shù)前準(zhǔn)備，開胸止血。

（六）腦損害

心臟術(shù)后腦損傷以腦神經(jīng)損傷為主，少部分為精神損傷?？稍谛g(shù)后即刻或延遲數(shù)小時后出現(xiàn)。表現(xiàn)為神經(jīng)功能缺陷及心理行為異常，因此應(yīng)進(jìn)行中樞神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測。

1.病因 體外循環(huán)術(shù)后可有神經(jīng)系統(tǒng)合并癥，大多由于微栓塞、上腔靜脈插管引流不暢及水平衡失調(diào)引起腦水腫，嚴(yán)重低心排血量引起腦缺血、缺氧，麻醉合并癥、顱內(nèi)出血等亦可引起。

2.病情觀察 臨床表現(xiàn)與腦部病變的性質(zhì)、部位和程度有關(guān)。

（1）神經(jīng)損傷：神志和意識變化出現(xiàn)較早，患者意識未能恢復(fù)仍處于昏迷、煩躁、譫妄等狀態(tài)，神志不清，部分患者有抽搐、驚厥等，體檢可以引出病理反射，肌張力改變，瞳孔大小及對光反射改變等，感覺消失或偏癱。病理反射和錐體束征陽性。還有驚厥、高熱等癥狀。

（2）精神損傷：癥狀出現(xiàn)較晚，常見于術(shù)后第2～3天，也有持續(xù)數(shù)日或數(shù)周，患者主要表現(xiàn)語無倫次、幻覺或焦慮、憂郁等精神錯亂癥狀。

3.處理

（1）嚴(yán)密觀察患者術(shù)后清醒的時間和程度，瞳孔的大小和對光反應(yīng)的靈敏度，對外界刺激的反應(yīng)及程度，肢體的活動情況，尤其要注意患者在意識方面的變化。發(fā)現(xiàn)異常情況，應(yīng)給予重點監(jiān)護(hù)。

（2）維持良好的循環(huán)，防治腦缺氧和腦水腫，限制水分?jǐn)z入，給予地塞米松等激素，以穩(wěn)定腦細(xì)胞溶酶體膜，降低血管通透性；利用呋塞米等高效利尿藥脫水治療；頭部冰帽降溫，并施行冬眠療法，以降低腦代謝的耗氧量。

（3）保持呼吸道通暢，對深昏迷、呼吸道分泌物聚積或癲發(fā)作頻繁的患者，及早氣管切開，充分給氧，及時翻身叩背吸痰，以防缺氧和肺部感染。

（4）加強(qiáng)口腔、皮膚護(hù)理，防止壓瘡，行留置導(dǎo)尿以避免尿潴留。

（5）保護(hù)患者安全，如防止墜床，必要時用牙墊或人工氣道以防患者咬傷舌頭、口唇。保持病室安靜，減少外界對患者的刺激。

（6）如使用呼吸機(jī)輔助呼吸，可過度換氣，使PaCO2在4kPa，利用輕度呼吸性堿中毒代償損害腦細(xì)胞的酸中毒。

（7）昏迷較久者，應(yīng)注意營養(yǎng)支持，可用鼻飼補(bǔ)充營養(yǎng)。

（8）幫助做肢體鍛煉，以恢復(fù)功能。

（七）呼吸功能不全

體外循環(huán)后呼吸功能不全現(xiàn)通稱“灌注肺”，實質(zhì)就是全身炎癥反應(yīng)—灌注綜合征的一部分，從病理生理改變來看，也稱為急性肺損傷（ALI），嚴(yán)重的ALI就是急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），病死率高達(dá)60%以上。

1.病因 主要是通氣功能障礙、肺微循環(huán)障礙和肺實質(zhì)損傷。

2.病情觀察 患者有呼吸困難、發(fā)紺、神經(jīng)精神癥狀及心血管異常表現(xiàn)，使用機(jī)械呼吸支持時，有呼吸功能不全也很少出現(xiàn)以上臨床表現(xiàn)，主要表現(xiàn)是無法從呼吸機(jī)脫機(jī)。血氣分析是最為可靠而常用的診斷呼吸功能不全的輔助檢查。PaO2＜50mmHg；PaCO2＞50mmHg。

3.處理

（1）預(yù)防：為減少心臟術(shù)后呼吸道并發(fā)癥，重點莫過于及早預(yù)防。術(shù)后護(hù)理上預(yù)防術(shù)后呼吸道感染包括拍背、合適的體位及吸痰、保持呼吸道通暢。

（2）呼吸功能不全的治療：①呼吸機(jī)支持，適當(dāng)提高吸氧濃度，選擇最佳PEEP以恢復(fù)功能殘氣，穩(wěn)定肺泡氣體分壓及通氣血流比例，改善低氧血癥；②藥物治療，處理肺損傷的藥物及腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用，靜脈營養(yǎng)加生長激素，以提高患者合成代謝及提高免疫功能是有效的措施；③抗感染治療，根據(jù)痰及血培養(yǎng)選擇敏感抗生素。

（八）術(shù)后急性腎衰竭

腎功能損害是心臟外科術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，病死率很高，常由循環(huán)功能不全引起，反過來腎功能不全又會加重循環(huán)功能不全，互為因果，造成惡性循環(huán)。心臟手術(shù)后并發(fā)的急性腎衰竭特點是隨循環(huán)功能恢復(fù)腎功能不全常是可逆的。很少引起慢性腎功能障礙，預(yù)后好。

1.病因 術(shù)后發(fā)生急性腎衰竭的原因：主要是腎前性與腎性原因，并以缺血引起的腎衰竭為主。①腎前性因素：低血容量心功能不全引起的低心排造成腎缺血；腎微栓栓塞，主要是體外循環(huán)過程中的小血栓、氣栓、脂肪和硅油栓引起的廣泛腎梗死。②腎性急性腎衰竭因藥物引起（某些抗生素）。

2.病情觀察 臨床上尿量的減少常是先兆，而以血清尿素氮和肌酐的升高作為診斷依據(jù)，如果肌酐＞132μmol／L或尿素氮＞8.1mmol／L時，應(yīng)引起重視。心臟手術(shù)后由于血容量未補(bǔ)充，也可有少尿現(xiàn)象，稱為腎前性少尿。當(dāng)患者出現(xiàn)少尿時，應(yīng)著重鑒別是腎前性腎衰竭，還是腎性腎衰竭引起。

3.處理

（1）腎前性急性腎衰竭的處理：①重點在于改善腎的灌注，補(bǔ)充血容量、改善心功能等糾正低心排血量的措施；②利尿藥的應(yīng)用，如腎衰竭所致少尿，應(yīng)大量應(yīng)用利尿藥；③腎血管解痙措施，應(yīng)用血管擴(kuò)張藥，如硝普鈉、酚妥拉明、硝酸甘油等；④堿化尿液，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液，防止酸性血色素管型阻塞腎小管。

（2）腎性急性腎衰竭的處理：①嚴(yán)格限制液體入量，防止肺水腫和腦水腫。②控制高血鉀：反復(fù)測血鉀，血清鉀＞5.0mmol／L時，有存在腎衰竭的可能；連續(xù)心電監(jiān)測，有助于及早發(fā)現(xiàn)高血鉀。限制鉀的攝入，果汁和肉湯含有大量鉀，不可服用，含鉀的平衡液和青霉素鉀鹽不宜應(yīng)用，可用葡萄糖＋胰島素（4g∶1U）靜脈滴注，亦可緩慢靜脈注射10%葡萄糖酸鈣，以鈣拮抗鉀對心肌的作用，血鉀上升至6.5mmol／L時，應(yīng)行透析治療。③高熱量支持：供給足夠熱量［125～167kJ／（kg·d）］，減少蛋白質(zhì)分解，以控制氮質(zhì)血癥。④糾正酸中毒：可用補(bǔ)充NaHCO2來糾正，如效果不明顯，應(yīng)依靠透析療法。⑤根據(jù)腎功能調(diào)整藥物劑量：如洋地黃類藥物、抗生素可選用青霉素、氨芐青霉素、氯霉素、紅霉素，但不用鉀鹽制劑，停用一切有腎毒性的藥物。⑥透析療法：如以上處理效果不明顯，應(yīng)采取腹透或血透方法治療。⑦多尿期的處理：在恢復(fù)期，尿量可能增多，重點是水和電解質(zhì)平衡的維持。進(jìn)入多尿期，尿量一般在4 000～6 000ml／24h以上，尿中大量鈉、鉀排出，會出現(xiàn)脫水、低鈉、低鉀，應(yīng)根據(jù)實際情況給予補(bǔ)充，但須防止肺水腫與心力衰竭的發(fā)生。

（尤秀麗 徐 棟）