（一）水、鈉代謝紊亂

1．等滲性脫水　水、鈉等比例喪失，血Na＋和細(xì)胞外液滲透壓保持在正常范圍。因細(xì)胞外液量迅速減少，故又稱為急性缺水或混合性缺水，是外科最常見的缺水類型。

（1）病因：①消化液的急性喪失，如大量嘔吐、腹瀉、腸瘺等；②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等；③大出血時(shí)血漿中的水和電解質(zhì)均按正常比例丟失。

（2）病理生理：細(xì)胞外液量丟失，血容量可明顯下降，出現(xiàn)血容量不足的表現(xiàn)。但因血漿晶體滲透壓在正常范圍，故細(xì)胞內(nèi)液變化不大。因血容量減少，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)興奮，鈉、水重吸收增加，刺激血管升壓素分泌，進(jìn)一步增加水的重吸收。

（3）臨床表現(xiàn)：患者有少尿、厭食、惡心、乏力等表現(xiàn)，但不口渴。舌干燥，眼球下陷，皮膚干燥、松弛。短期內(nèi)體液的喪失達(dá)到體重的5%，即喪失細(xì)胞外液的25%時(shí)，患者出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降等血容量不足的癥狀。

（4）實(shí)驗(yàn)室檢查：①血液呈現(xiàn)濃縮狀態(tài)，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白和血細(xì)胞比容明顯增高，但失血者出現(xiàn)血液稀釋現(xiàn)象；②尿鈉、尿氯濃度和24h排出量減少，尿比重增高。

（5）治療：盡可能同時(shí)處理引起等滲性缺水的原因，以減少水、鈉的喪失。針對細(xì)胞外液量的減少，用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補(bǔ)充血容量。

2．低滲性脫水　指失鈉多于失水，血清鈉濃度低于135mmol/L，血漿滲透壓也相應(yīng)小于280mmol/L。

（1）病因：①胃腸道消化液持續(xù)喪失，如反復(fù)嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻，以致鈉隨著大量消化液喪失；②大創(chuàng)面慢性滲液；③腎排出水和鈉過多，如應(yīng)用排鈉利尿藥時(shí)，未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽以致體內(nèi)缺鈉相對多于缺水。

（2）病理生理：①由于血漿滲透壓降低，導(dǎo)致細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液滲透壓差異，通過滲透機(jī)制的調(diào)節(jié)，細(xì)胞外液的水分向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，發(fā)生細(xì)胞水腫并使細(xì)胞外液容量進(jìn)一步減少；②血漿滲透壓降低，使血管升壓素釋放減少，腎臟排水增加，早期可排出較多低滲尿，以盡量保持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡，因?yàn)樵撟饔幂^細(xì)胞內(nèi)外水分的轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生要早，因此雖有脫水但尿量無減少；③低鈉血癥和血容量減少，還可刺激醛固酮分泌的增加，增加水、鈉的重吸收。由于上述原因，低滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液容量的減少更為顯著，細(xì)胞外液容量減少的癥狀和體征較等滲性脫水更為明顯；腦細(xì)胞水腫時(shí)可出現(xiàn)嗜睡或昏迷；患者無口渴的感覺（圖8－3－4）。

（3）臨床表現(xiàn)：因缺鈉程度不同而不同。常見癥狀有頭暈、視力模糊、軟弱無力、脈搏細(xì)速、起立時(shí)容易暈倒等。根據(jù)缺鈉程度，低滲性脫水可分為3度：①輕度缺鈉，患者感疲乏、頭暈、手足麻木，口渴不明顯。尿Na＋減少。血清鈉＜135mmol/L，每千克體重缺氯化鈉0．5g。②中度缺鈉，除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐，脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降；脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒；尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。血清鈉＜130mmol/L，每千克體重缺氯化鈉0．5～0．75g。③重度缺鈉，患者神志不清，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷；常發(fā)生休克。血清鈉＜120mmol/L，每千克體重缺氯化鈉0．75～1．25g。

（4）實(shí)驗(yàn)室檢查：①尿Na＋、Cl－測定，常有明顯減少；②血清鈉＜135mmol/L，表明有低鈉血癥；③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血非蛋白氮和尿素均有增高；④尿比重常＜1．010。

（5）治療：積極處理致病原因。針對細(xì)胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足的情況，采用鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，以糾正體液的低滲狀態(tài)和補(bǔ)充血容量。

圖8－3－4　低滲性脫水的病理生理變化及臨床表現(xiàn)

3．高滲性脫水　又稱原發(fā)性缺水，缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。

（1）病因：①攝入水分不足，如食管癌的吞咽困難，危重患者的給水不足，鼻飼高濃度的要素飲食或靜脈注射大量高滲鹽溶液；②水分喪失過多，如高熱大量出汗、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。

（2）病理生理：由于失水量大于失鈉量，細(xì)胞外液滲透壓高于細(xì)胞內(nèi)液，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致以細(xì)胞內(nèi)液減少為主的體液量變化：①渴覺中樞興奮、引起渴感，患者出現(xiàn)口渴感而主動飲水以增加體內(nèi)水分、降低滲透壓；②刺激下丘腦滲透壓感受器，血管升壓素分泌增加使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增多，引起尿量減少或無尿，尿比重升高，細(xì)胞外液量和滲透壓得以恢復(fù)。若未能及時(shí)去除病因，循環(huán)血容量的顯著減少可刺激醛固酮分泌，加強(qiáng)對鈉、水的重吸收，以維持血容量（圖8－3－5）。

（3）臨床表現(xiàn)：隨缺水程度而有所不同。根據(jù)癥狀輕重，一般將高滲性缺水分為3度：①輕度缺水，除口渴外，無其他癥狀。缺水量為體重的2%～4%。②中度缺水，極度口渴，乏力、尿少和尿比重增高，唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷，常出現(xiàn)煩躁。缺水量為體重的4%～6%。③重度缺水，除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀。缺水量超過體重的6%。

（4）實(shí)驗(yàn)室檢查：①尿比重高；②紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容輕度增高；③血清鈉升高，在150mmol/L以上。

（5）治療：盡早去除病因，使患者不再失液，以利機(jī)體發(fā)揮自身調(diào)節(jié)功能。不能口服的患者，靜脈輸注5%葡萄糖溶液或0．45%氯化鈉溶液，以補(bǔ)充已喪失的液體。

4．水中毒　又稱水過多，總的入水量超過了排出量，水潴留體內(nèi)，導(dǎo)致血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多，又稱水潴留性低鈉血癥或稀釋性低鈉血癥。臨床上較少見。

（1）病因：①腎衰竭，不能有效排出多余水分；②因休克、心功能不全等原因引起血管升壓素分泌過多；③大量攝入不含電解質(zhì)的液體或靜脈補(bǔ)充水分過多。

圖8－3－5　高滲性脫水的病理生理變化及臨床表現(xiàn)

圖8－3－6　水中毒時(shí)的體液變動

（2）病理生理：①因入水量過多或排出過少，細(xì)胞外液量驟增，血清鈉濃度降低、滲透壓下降；②細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相對較高，水移向細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓均降低，量增大（圖8－3－6）；③細(xì)胞外液量的增加抑制醛固酮分泌，使遠(yuǎn)曲腎小管和腎小球?qū)︹c重吸收減少，尿中排鈉增加，血清鈉濃度隨之降低，細(xì)胞外液滲透壓也趨降低。

（3）臨床表現(xiàn)：分為急性水中毒和慢性水中毒兩類。①急性水中毒發(fā)病急，因腦細(xì)胞腫脹和腦組織水腫可造成顱內(nèi)壓增高，引起神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、躁動、譫妄、驚厥甚至昏迷，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征；②慢性水中毒可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等，但往往被原發(fā)病的癥狀所掩蓋。患者體重增加，皮膚蒼白而濕潤，有時(shí)淚液和唾液增多，一般無凹陷性水腫。

（4）實(shí)驗(yàn)室檢查：①紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低；②血漿滲透壓降低。

（5）治療：①預(yù)防重于治療。對于容易發(fā)生血管升壓素分泌過多的情況，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術(shù)等；急性腎功能不全的患者和慢性心功能不全的患者，應(yīng)嚴(yán)格限制入水量。②對水中毒患者，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入，在機(jī)體排出多余的水分后，程度較輕者水中毒即可解除；程度嚴(yán)重者，除禁水外，應(yīng)用利尿藥促進(jìn)水分排出。應(yīng)用滲透性利尿藥，如20%甘露醇200ml靜脈快速滴注，減輕腦細(xì)胞水腫和增加水分排出；也可靜脈注射利尿藥，如呋塞米（速尿）和依他尼酸（利尿酸）；同時(shí)也可靜脈滴注5%氯化鈉溶液，以迅速改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦細(xì)胞腫脹。

（二）鉀代謝異常

1．低鉀血癥　血清鉀的正常值為3．5～5．5mmol/L。低于3．5mmol/L稱為低鉀血癥。

（1）原因：①鉀攝入不足，人體鉀的排出量和攝入量相關(guān)，即多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，但不進(jìn)時(shí)每日尿排鉀量仍在10mmol以上。因疾病或治療需要不能進(jìn)食或禁食者，一周左右可發(fā)生低血鉀。②鉀排出過多，消化液中的鉀濃度和血清鉀相近，甚至明顯高于血清鉀，因此頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓、腸瘺及膽瘺等患者，鉀可隨消化液大量丟失；另外，凡是能增強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管排泌鉀的因素均導(dǎo)致經(jīng)腎失鉀。應(yīng)用噻嗪類利尿藥，如依他尼酸、呋塞米等，由于可抑制腎髓袢對氯與鈉的重吸收，使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的鈉離子增多，K＋－Na＋交換量增加，鉀隨尿排出增多。原發(fā)腎上腺皮質(zhì)腫瘤或應(yīng)激所致繼發(fā)性醛固酮增多亦是促進(jìn)尿鉀排出的原因之一。③鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多，常見于應(yīng)用胰島素時(shí)，因?yàn)橐葝u素既促進(jìn)糖原合成，又促進(jìn)細(xì)胞攝鉀。

（2）臨床表現(xiàn)：①輕度急性低鉀血癥，患者僅感到倦怠和全身軟弱無力，肌無力多起于下肢。②重度缺鉀時(shí)，肌無力波及上肢、軀干及呼吸肌，腱反射減弱或消失，嚴(yán)重者呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。③胃腸道平滑肌活動減弱，出現(xiàn)食欲缺乏，惡心、嘔吐，腸鳴音減弱、腹脹，嚴(yán)重者發(fā)生麻痹性腸梗阻。④心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常，典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置，隨后出現(xiàn)ST段減低、Q－T間期延長和U波（圖8－3－7）。但低鉀血癥患者不一定出現(xiàn)心電圖改變，故不能單純依賴心電圖改變來判定有無低鉀血癥的存在。⑤血清鉀過低時(shí)，K＋由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na＋、H＋交換增加，細(xì)胞外液的H＋濃度降低；而遠(yuǎn)曲腎小管排K＋減少，排H＋增多，發(fā)生低鉀性堿中毒，患者出現(xiàn)堿中毒癥狀，但尿呈酸性（反常性酸性尿），表現(xiàn)為頭暈、躁動、昏迷、面部及四肢肌肉抽動、手足搐搦、口周及手足麻木、有時(shí)可伴軟癱。

圖8－3－7　低鉀血癥心電圖

（3）治療：應(yīng)盡早治療造成低鉀血癥的病因，以減少或終止鉀的繼續(xù)喪失。參考血清鉀測定的結(jié)果來補(bǔ)鉀，原則為：①能口服盡量口服，病情危重或不能口服者靜脈補(bǔ)鉀；②靜脈補(bǔ)鉀常用10%氯化鉀，應(yīng)稀釋后經(jīng)靜脈滴注，禁止直接靜脈推注，以免血鉀突然升高，導(dǎo)致心搏驟停；③“見尿補(bǔ)鉀”，一般尿量超過40ml/h或500ml/d方可補(bǔ)鉀；④每日補(bǔ)鉀量不宜超過100～200mmol；⑤補(bǔ)液中鉀濃度不宜超過40mmol/L（氯化鉀3g/L）；⑥補(bǔ)鉀速度不宜超過20mmol/h。

2．高鉀血癥　血清鉀高于5．5mmol/L，稱為高鉀血癥。

（1）原因：①進(jìn)入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀增多，如口服或靜脈補(bǔ)鉀過多過快，服用含鉀藥物，組織損傷以及大量輸入保存期較久的庫存血等；②腎排泄功能減退，如急性腎衰竭，應(yīng)用保鉀利尿藥以及鹽皮質(zhì)激素不足等；③經(jīng)細(xì)胞的分布異常，如酸中毒，應(yīng)用琥珀酰膽堿以及輸注精氨酸等，使細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外液。

（2）臨床表現(xiàn)：①一般無特殊癥狀，有時(shí)有輕度神志模糊或淡漠、感覺異常和四肢軟弱等；②嚴(yán)重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、發(fā)紺、低血壓等，常出現(xiàn)心跳緩慢或心律不齊，甚至發(fā)生心搏驟停。高鉀血癥，特別是血鉀超過7mmol/L時(shí)，幾乎都有心電圖的改變，典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，Q－T間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，P－R間期延長（圖8－3－8）。

圖8－3－8　高鉀血癥心電圖

（3）治療：高鉀血癥可致心搏驟停，除積極治療原發(fā)疾病和改善腎功能外，還應(yīng)采取如下措施。①立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進(jìn)食含鉀量高的食物。②降低血清鉀濃度，給予胰島素、葡萄糖或堿性溶液，使K＋暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；應(yīng)用陽離子交換樹脂口服或灌腸，使鉀從腸道排出。如上述療法仍不能降低血清鉀濃度時(shí)可進(jìn)行腹膜透析和血液透析。③對抗心律失常，因鈣與鉀有對抗作用，能緩解K＋對心肌的毒性作用，因此采用10%葡萄糖酸鈣加等量25%葡萄糖溶液靜脈推注，其作用持續(xù)不足1h，必要時(shí)可重復(fù)推注。

（三）鈣代謝異常

體內(nèi)鈣的99%以磷酸鈣和碳酸鈣形式存在于骨骼中，細(xì)胞外液中鈣含量很少。體內(nèi)鈣近半數(shù)為離子狀態(tài)，起維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用；其中40%與蛋白質(zhì)結(jié)合，10%與陰離子結(jié)合成碳酸鹽、磷酸鹽或枸櫞酸鹽。血清鈣濃度受甲狀旁腺素、降鈣素及維生素D的調(diào)節(jié)和影響。外科患者的鈣代謝紊亂以低血鈣多見。

1．低鈣血癥　血清鈣濃度低于2．25mmol/L。

（1）病因：①甲狀旁腺功能減退，如外科切除或損傷，術(shù)后暫時(shí)性甲狀旁腺激素釋放障礙；②甲狀旁腺激素功能正?；蛟龈撸缒I衰竭、腸吸收不良、急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、胰腺及小腸瘺、維生素D缺乏。

（2）臨床表現(xiàn)：低血鈣可使神經(jīng)和肌肉的興奮性增高，表現(xiàn)為易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢進(jìn)。

（3）治療：積極處理原發(fā)疾病的同時(shí)用10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣靜脈注射，緩解癥狀。對需長期治療的患者可口服鈣劑和維生素D3。

2．高鈣血癥　血清鈣濃度高于2．75mmol/L。

（1）病因：①甲狀旁腺功能亢進(jìn)是引起高鈣血癥的主要原因；②骨轉(zhuǎn)移性癌特別是接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌、維生素D中毒、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、肢端肥大癥、多發(fā)性骨髓瘤等非甲狀旁腺介導(dǎo)的原因。

（2）臨床表現(xiàn)：①血鈣升高時(shí)，神經(jīng)－肌肉興奮性降低，表現(xiàn)為四肢肌肉松弛，腱反射減弱或消失；胃腸道平滑肌張力降低，表現(xiàn)為腹脹和便秘。②血鈣增高可刺激胃酸及促胃液素分泌，故部分患者可合并潰瘍??；鈣容易沉積在含堿性胰液的胰導(dǎo)管及胰腺內(nèi)，激活胰蛋白酶，導(dǎo)致胰腺炎發(fā)作。③泌尿系統(tǒng)可表現(xiàn)為多尿、腎區(qū)疼痛、腎小管內(nèi)可形成鈣化管型，堵塞小管管腔，可出現(xiàn)無尿，甚至發(fā)展至尿毒癥。④中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為記憶力減退、易疲勞。⑤骨骼系統(tǒng)出現(xiàn)不同程度的脫鈣，發(fā)生四肢骨痛。

（3）治療：以處理原發(fā)病及促進(jìn)腎臟排泄為原則。可通過低鈣飲食、補(bǔ)液、應(yīng)用乙二胺四乙酸、硫酸鈉等暫時(shí)減低血清鈣濃度。

（四）鎂代謝異常

正常成人體內(nèi)鎂總量約為1 000mmol，約合鎂23．5g。人體約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi)，僅有1%存在于細(xì)胞外液中。血清鎂濃度的正常值為0．70～1．20mmol/L。其調(diào)節(jié)主要由腎完成，腎排鎂和排鉀相仿，即雖有血清鎂濃度降低，腎排鎂并不停止。

1．鎂缺乏

（1）病因：①鎂的攝入量嚴(yán)重不足，胃腸道手術(shù)后患者禁食，僅給予一般的靜脈營養(yǎng)，不注意補(bǔ)鎂，可出現(xiàn)一過性輕度低鎂血癥；危重癥患者則容易因長期攝入不足出現(xiàn)明顯的低鎂血癥。②胃腸道消化液丟失過多，因鎂在小腸及部分結(jié)腸吸收，當(dāng)嚴(yán)重腹瀉、胰腺炎、吸收不良、腸瘺、小腸大部分切除術(shù)后等加之進(jìn)食少是造成缺鎂的主要原因。③腎丟失過多，如慢性腎盂腎炎、腎小管性酸中毒、急性腎衰竭多尿期，或長期應(yīng)用利尿藥等使腎性丟失鎂過多而發(fā)生低鎂血癥。④甲狀腺功能亢進(jìn)患者常伴低鎂血癥，原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)可引起癥狀性鎂缺乏癥。

（2）臨床表現(xiàn)：①早期常有厭食、惡心、嘔吐、神經(jīng)衰弱及淡漠。鎂缺乏加重時(shí)可有記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足搐動癥樣運(yùn)動。嚴(yán)重缺鎂者可有癲發(fā)作。因缺鎂時(shí)常伴有缺鉀及缺鈣，故很難確定哪些癥狀是由缺鎂引起的。②低鎂血癥時(shí)可引起心律失常。鎂是激活Na＋－K＋－ATP酶必需的物質(zhì)，缺鎂可使心肌細(xì)胞失鉀，在心電圖可顯示P－R及Q－T間期延長，QRS波增寬，ST段下降，T波增寬、低平或倒置，偶爾出現(xiàn)U波，容易與低鉀血癥相混淆。③易合并低鈣血癥、低鉀血癥等。

（3）治療：①糾正低鎂血癥，缺鎂而無臨床表現(xiàn)者，多不需緊急處理。但嚴(yán)重缺鎂，特別是合并驚厥、意識障礙及心律失常時(shí)則需要緊急處理。常用制劑為25%硫酸鎂溶液靜脈滴注。值得注意的是快速靜脈滴注硫酸鎂可導(dǎo)致低血壓、呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心搏驟停，因此應(yīng)嚴(yán)格控制速度并密切監(jiān)測。②糾正低鉀、低鈣和堿中毒，避免加重臨床癥狀。③治療原發(fā)病，是治療低鎂血癥的根本措施。短時(shí)間內(nèi)不容易解除基礎(chǔ)病的患者可長期口服門冬氨酸鉀鎂。④預(yù)防低鎂血癥比單純治療更有意義，應(yīng)對可能發(fā)生低鎂血癥的患者及早給予預(yù)防性劑量的鎂治療。

2．鎂過多

（1）病因：①主要發(fā)生在腎功能不足時(shí)，腎排出鎂減少；②嚴(yán)重細(xì)胞外液不足和嚴(yán)重酸中毒，隨著尿量減少鎂的排出也減少。

（2）臨床表現(xiàn)：①疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等。②血清鎂濃度有較大增高時(shí)，心臟傳導(dǎo)功能發(fā)生障礙，心電圖顯示P－R間期延長、QRS增寬和T波升高，與高鉀血癥時(shí)的心電圖變化相似。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。

（3）治療：①防治原發(fā)疾病，盡可能改善腎功能；②靜脈注射葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液，因?yàn)镃a2＋在某些方面能與Mg2＋相拮抗，對抗鎂對心臟和肌肉的抑制；③積極糾正酸中毒和缺水，停止給鎂；④當(dāng)血清鎂濃度經(jīng)處理無下降或癥狀無減輕時(shí)，應(yīng)及早采用透析療法。