椎間盤能承受來自脊柱長軸的應(yīng)力，在抗負荷方面，纖維環(huán)的彈力纖維及纖維內(nèi)部膨脹壓，及高出此彈力纖維膨脹內(nèi)壓2倍的髓核膨脹內(nèi)壓共同對抗壓縮力。

椎間盤發(fā)育最高峰是20歲，隨年齡的增長、過度活動或超負荷而逐漸出現(xiàn)退行性改變，表現(xiàn)為膠原纖維增粗并出現(xiàn)細小裂紋，裂紋逐漸增寬，由透明變?yōu)樽攸S色。纖維環(huán)化生為纖維軟骨，軟骨板出現(xiàn)細小裂口的破壞，髓核組織從這裂口突入椎體的骨松質(zhì)。纖維環(huán)及髓核又常出現(xiàn)點狀或片狀鈣鹽沉著，組織脆性增加。即使在正常應(yīng)力情況下，也會造成纖維環(huán)的放射狀撕裂，撕裂部位多在纖維環(huán)的后方或后側(cè)方，撕裂可延伸到纖維環(huán)外層有神經(jīng)末梢分布處，髓核可以從撕裂處突出或從軟弱較薄處膨隆，纖維環(huán)撕裂處形成肉芽填補，并不隨髓核突出。

引起腰椎間盤退行性改變可隨年齡而增加，而機械應(yīng)力的損傷因素可以加重或加快退行性改變的進程，削弱椎間盤耐受壓縮應(yīng)力，椎間關(guān)節(jié)因之引起功能紊亂，后縱韌帶也可因超負荷而發(fā)生破裂，可引起不伴坐骨神經(jīng)痛的腰痛，腰椎間盤退行性改變常為椎間盤突出的病理基礎(chǔ)，正常的椎間盤是很少發(fā)生突出的。

一、內(nèi)源性因素

1．蛋白多糖的解聚 蛋白多糖是椎間盤基質(zhì)的重要組成部分，是椎間盤機械功能和化學功能的重要成分。蛋白多糖的分子大，極為黏滯，并有很強的親水性。在正常情況下，髓核在較強大的負載下，依靠蛋白多糖較強的膨脹內(nèi)壓對抗壓縮力。如果蛋白多糖的糖鏈分解，則將喪失其保持細胞外水分的能力，使含液量增多，蛋白多糖的抵抗壓應(yīng)力的功能減退。

椎間盤髓核生物化學的完整性是由其含水容積所決定的，是椎間盤承受壓力并將其力再分散到脊柱去的正常功能的組成部分。

蛋白多糖的聚合、分解不平衡，加之在溶酶體的作用下，蛋白多糖分解過多，引起髓核液體增多，髓核內(nèi)的膨脹力上升，易發(fā)生髓核突出。但是髓核內(nèi)黏多糖通過還原和再綜合可產(chǎn)生新的平衡。蛋白多糖進行性還原，可促進膠原的纖維化，髓核因膠原沉積、纖維化增加而逐步喪失原有的耐壓縮性和負載能力，對隨時需由椎間盤的髓核在負重情況下對抗壓縮并將其應(yīng)力再分散到脊柱去的功能將不能勝任，因而造成椎間盤損傷。再加有外力創(chuàng)傷或超負荷的應(yīng)力，則使已損傷的椎間盤發(fā)展到椎間盤突出。

蛋白多糖的含量隨年齡的增加而退變和減少，椎間盤突出后，蛋白多糖的含量下降得更多，總含量的下降，關(guān)系到硫酸角質(zhì)素與硫酸軟骨素比值的改變，還降低了它的黏滯度和分子量。

2．溶酶體酶 溶酶體是胞漿內(nèi)細胞器，它含有大量的酶。在酸性的狀態(tài)下，它能水解各類大分子。椎間盤內(nèi)的細胞溶酶體，對椎間盤內(nèi)蛋白多糖的聚合、分解、降解等作用有重要關(guān)系。Happey（1971）通過對酸性磷酸酶的研究，發(fā)現(xiàn)椎間盤突出病人的髓核組織中，溶酶體酶的濃度增高是因為它參加了髓核的蛋白多糖降解作用的結(jié)果。

3．自身免疫 與自體血循環(huán)始終隔絕的椎間盤髓核含有Ⅰ、Ⅱ型膠原及糖蛋白等抗原，一旦與血循環(huán)接觸，就與T、B淋巴細胞不斷接觸，形成抗原抗體免疫復合物，激活補體，突出物標本有大量淋巴細胞和巨噬細胞，且游離型突出物的T淋巴細胞、B淋巴細胞、巨噬細胞是突出型的3倍，而在凸起型突出僅有巨噬細胞，未見其他炎癥細胞（Virri，2001）。李軍（1999）分析LIDH的體液免疫水平明顯高于正常組，且游離型者IgG、IgM分別為60%、40%，破裂型為37．5%、25%，凸起型為7%、7%。自身免疫誘導的炎癥反應(yīng)是一系列組織修復過程，在突出物重吸收中起著重要作用，脂多糖等免疫促進藥可加快其吸收，而非甾體藥、秋水仙堿、激素等免疫抑制藥可減少炎細胞浸潤，減輕引起腰腿痛的神經(jīng)損害，是非手術(shù)療法的理論基礎(chǔ)，但也延緩突出物的吸收。

4．椎間盤退變 退變性椎間盤主要是膠原纖維直徑增粗、皺縮、抗張應(yīng)力的主要功能降低。隨著年齡的增加和退變，椎間盤的蛋白多糖含量減少，其保持細胞外水分的功能減少，椎間盤變薄不穩(wěn)，加速其退變。纖維環(huán)含水量減少、玻璃樣變性，化生為纖維軟骨而失去韌性，抗彎曲、扭曲負荷力減低。纖維環(huán)與軟骨板和椎體附著處隨著椎間隙變薄而松弛，本來就比前側(cè)方薄弱的后方及后外側(cè)纖維環(huán)所承受的拉張應(yīng)力為軸負荷的4～5倍，易出現(xiàn)放射狀小裂隙損傷，成為椎間盤突出的基礎(chǔ)。

5．損傷的誘因 約1／3LIDH患者發(fā)病時無明顯外傷史，是上述積累性損傷，后外側(cè)纖維環(huán)放射狀小裂隙的形成所致，即使有外傷史，除載荷量大和扭轉(zhuǎn)外力較強外，也往往是積累損傷基礎(chǔ)上的一次外力。

椎間盤突出過程的內(nèi)因及相互關(guān)系（圖19-1）。

圖19-1　椎間盤突出過程的內(nèi)因和相互關(guān)系

二、外源性因素

脊柱具有內(nèi)源性穩(wěn)定和外源性穩(wěn)定因素，前者是指脊柱的椎體、后關(guān)節(jié)、椎間盤及其內(nèi)外的有關(guān)韌帶，外源性因素是由胸腰椎周圍的肌肉，尤其是腰背肌、腹肌和有關(guān)肌肉的綜合力量以維持腰椎的穩(wěn)定。腰痛與肌力的關(guān)系密切，當肌力低下、功能失調(diào)、過度疲勞或過度用力致傷。這種外源性因素失去防護，使腰椎力學結(jié)構(gòu)平衡的不穩(wěn)定，可促進椎間盤的退變，甚至發(fā)生LIDH。

有的學者觀察到腹肌軟弱時，引起保護脊柱的作用不足而造成腰痛，并認為，對腰椎而言，腹肌的健康與否很重要。

作為比較，外源性的這些肌群要比內(nèi)源性結(jié)構(gòu)似乎更為有力的維護腰脊柱的穩(wěn)定性。

三、致痛機制

脊神經(jīng)有豐富的彈性膠原纖維和脂肪組成的神經(jīng)外膜所包繞，其彈性緩沖作用可保護神經(jīng)不易受到機械性損傷。在神經(jīng)外膜的里層，有神經(jīng)束膜包繞著神經(jīng)束，神經(jīng)束膜具有化學屏障功能，能防護外來的化學刺激。但是，在神經(jīng)根部位，神經(jīng)外膜組織極不發(fā)達，沒有彈性緩沖作用和化學屏障作用，這就是在椎間盤突出時神經(jīng)根常受損傷的原因所在。

腰椎間盤突出癥的病人在癥狀、體征、影像學檢查，尤其是手術(shù)，可證明腰腿痛和功能障礙與突出的髓核壓迫和過度牽伸脊神經(jīng)根所致，行髓核切除和半個多世紀的改進，使手術(shù)治療仍為解決椎間盤突出的重要方法。

臨床實踐的不斷深入，發(fā)現(xiàn)脊神經(jīng)機械性受壓還不能完全解釋某些臨床具體情況。例如一些病人坐骨神經(jīng)痛明顯，但手術(shù)時發(fā)現(xiàn)其椎間盤完全正常，脊神經(jīng)造影也無神經(jīng)根受壓的表現(xiàn)，但神經(jīng)根確有明顯的炎癥和水腫存在。又如一些臨床沒有椎間盤突出癥狀的病人，因其他原因行脊髓造影時，發(fā)現(xiàn)有椎間盤突出者達30%之多。再如確診有椎間盤突出，經(jīng)非手術(shù)治療，疼痛已緩解或消退者，于再發(fā)作時行脊髓造影，發(fā)現(xiàn)其神經(jīng)根水腫雖已消退，但椎間盤突出依然存在。1例左腰腿痛極重已1個月的司機，體查有左骶髂關(guān)節(jié)半脫位和椎間盤突出諸癥。CT檢查有L4、5椎間盤突出。神經(jīng)阻滯行腰椎牽引斜扳出現(xiàn)復位彈響，并做骶髂關(guān)節(jié)牽引復位后，疼痛明顯減輕，又治療2次在背伸時仍有輕度痛，復查CT見L4、5突出的髓核明顯鈣化（原片圖像小而忽略），說明突出不止1個月，追問病史才知1個月前開始練拳術(shù)，扭腰略猛所致，病人顧慮手術(shù)。乃囑再勿做快速扭腰或其他過猛的腰部運動，至今雖有腿部輕度不適，仍能開車，未再發(fā)作。

Murphy、Rothman（1977）研究指出：正常的神經(jīng)受壓時，并無疼痛發(fā)生，只有有炎癥的神經(jīng)受壓時才引起疼痛。許多學者支持這種看法，指出椎間盤手術(shù)時，發(fā)現(xiàn)在椎間盤突出附近的神經(jīng)根常有充血、水腫及炎癥變化，有的可見受累神經(jīng)被過度牽伸，該神經(jīng)根常處于緊張狀態(tài)，并可發(fā)生炎癥反應(yīng)及水腫，導致神經(jīng)內(nèi)張力增高，神經(jīng)功能障礙逐漸加劇。另一些學者在局麻下手術(shù)時，發(fā)現(xiàn)這種有炎癥的神經(jīng)稍一觸及，即可引起病人的劇烈疼痛。

髓核含有糖蛋白和β-蛋白，在破潰溢出后，因神經(jīng)根沒有神經(jīng)束膜化學屏障，因而產(chǎn)生強烈的化學性刺激，造成無菌性炎性痛；髓核溢出物還有炎性介質(zhì)：白細胞介素-1α、腫瘤壞死因子-α、前列腺素、磷脂酶A2，通過對神經(jīng)細胞膜中的磷脂作用繼發(fā)炎癥。

在炎癥情況下，各種化學媒質(zhì)能使血管對蛋白質(zhì)的通透性增高，組胺大量釋出。在神經(jīng)外膜、內(nèi)膜及神經(jīng)束膜處，有大量含有組胺的肥大細胞出現(xiàn)，可以導致神經(jīng)根和椎竇神經(jīng)中滲出大量的炎性白蛋白。這些炎性改變，一方面增加神經(jīng)內(nèi)的壓力，引起局部缺血和電解質(zhì)紊亂，從而刺激神經(jīng)根和椎竇神經(jīng)，引起神經(jīng)支配區(qū)的疼痛；另一方面，局部變化還可破壞正常神經(jīng)的生理傳導，使痛覺傳入的粗細纖維出現(xiàn)短路，引起急性腰腿痛。另外，突出的椎間盤碎片，髓核缺血壞死的降解產(chǎn)物造成的炎性反應(yīng)，也刺激有神經(jīng)分布的纖維環(huán)外層、硬脊膜、神經(jīng)根而引起疼痛。

致痛原因中自身免疫反應(yīng)也起重要作用。椎間盤髓核是體內(nèi)最大的無血管的幾乎是封閉的凝膠組織，與周圍環(huán)境幾乎毫無接觸，它的營養(yǎng)主要通過軟骨板彌散作用而來，故人體髓核組織在正常情況下是排除在機體免疫機制之外的。當髓核突出后，其基質(zhì)內(nèi)的糖蛋白和β-蛋白便成為抗原，機體在這種抗原的持續(xù)刺激后，產(chǎn)生免疫反應(yīng)并引起神經(jīng)的炎性反應(yīng)。

LIDH對神經(jīng)根的機械性擠壓、化學刺激和自身免疫反應(yīng)均能引起神經(jīng)的炎性反應(yīng)。因此，炎癥反應(yīng)是發(fā)生疼痛的共同病理基礎(chǔ)。

致痛的組織解剖學因素：神經(jīng)束膜和神經(jīng)內(nèi)膜均沒有良好的淋巴循環(huán)，當炎癥滲出波及神經(jīng)內(nèi)膜間隙時，要清除這些炎癥是很困難的，且容易形成神經(jīng)纖維化。神經(jīng)纖維化影響神經(jīng)內(nèi)的血供和循環(huán)，發(fā)生慢性局部缺血，使神經(jīng)興奮閾值降低。另外，纖維化還使受累神經(jīng)的軸突喪失功能，切斷并損壞脊神經(jīng)信息池，易遭受激惹和刺激而產(chǎn)生嚴重的椎間盤源性的疼痛，并形成慢性腰痛和慢性坐骨神經(jīng)痛。單純的坐骨神經(jīng)根癥狀可由后側(cè)型或椎間孔型腰椎間盤突出所造成，而馬尾神經(jīng)癥狀以中央型腰椎間盤突出而引起的可能性最大，也可由椎間盤廣泛性退變或骨贅引起，椎管內(nèi)炎癥引起繼發(fā)性增生的椎管狹窄癥，也會有馬尾神經(jīng)癥狀，這兩者之間的鑒別常需借助于輔助檢查。

四、椎間盤突出的病理

以往對腰椎間盤突出癥主要是憑臨床表現(xiàn)，配合X線或造影確定診斷。隨著CT、MRI的新影像學日益普及，臨床診斷漸被忽視，一些新的診斷問題突出出來，最常見的是將影像學表現(xiàn)與臨床的突出癥相混。國際腰椎研究會（ISSLS）和美國矯形外科學會（AAOS）將椎間盤突出分為退變型、膨出型、突出型、后縱韌帶下脫出型、經(jīng)后縱韌帶脫出型及游離型。至于退變型一般不會相混，應(yīng)弄清的是何為椎間盤膨出、椎間盤突出還是椎間盤突出癥的問題。

1．椎間盤膨出（bulging） 是指椎間盤退變松弛，外周纖維環(huán)勻稱超出椎體終板邊緣，在MRI矢狀面上椎間盤向后膨隆高起，CT及MRI橫斷面上顯示較椎體周邊影大出0．2～0．3cm，因而診斷椎間盤膨出或膨隆，壓迫后縱韌帶造成慢性腰痛。

椎間盤膨出與突出在病理上有嚴格區(qū)別，椎間盤膨出是椎間盤的正常退變，其纖維環(huán)完整。由于力學原因，膨出主要向兩側(cè)及前面，掀起前縱韌帶或骨膜，繼而在其下骨化形成骨贅。椎體后緣發(fā)生者較少，如有，可表現(xiàn)為椎體后緣有廣泛地椎間盤影向后膨出，多數(shù)對稱或兩側(cè)不對稱，某些椎間盤退變重，因而其膨出較其他明顯。正常椎管有椎間盤膨出不應(yīng)產(chǎn)生癥狀，當椎管有發(fā)育性狹窄或退變增生時，后緣的膨出可促成椎管狹窄癥。

椎間盤膨?。ㄈ彳浀暮陀驳模┰谡＜怪鶠?．39%，在狹小椎管為39%，在絕對狹窄為29．2%，混合型為53．5%，純相對型為100%。當椎間盤膨出較明顯，且確因膨出產(chǎn)生椎管或側(cè)隱窩狹窄癥狀時，應(yīng)稱為椎管狹窄癥，并按椎管狹窄處理。如當椎間盤突出癥行髓核摘除，則膨出將更重。經(jīng)皮髓核切吸治療椎間盤膨出，認為可減輕張力，從而減輕疼痛，其機制尚值得探討，從理論上講，髓核切吸后膨出不會減少，反而可增加。

2．椎間盤突出 是指椎間盤纖維環(huán)局部破裂，髓核經(jīng)纖維環(huán)裂隙突出，在椎體后形成向椎管內(nèi)的局限性凸起，有些僅0．2～0．3cm，常造成病人的恐懼。其實正常脊柱椎間盤突出的發(fā)生率極高，國外報道尸檢有椎間盤突出者占15%～27%，都發(fā)生在30歲以后，40歲以上的尸檢中有椎間盤突出者占1／3。

小的突出能否產(chǎn)生癥狀，要看椎管局部情況、硬膜囊和神經(jīng)走行。Wiesel（1984）經(jīng)CT檢查正常人群中，發(fā)現(xiàn)無癥狀的椎間盤突出占30%。矢狀徑較大的三角形椎管、L5、S1間隙的硬膜貼近后壁，不易受椎管前壁的突出壓迫或刺激，因而不產(chǎn)生癥狀；但如椎管原有發(fā)育性狹小，或為三葉型，側(cè)隱窩狹窄，則小的突出也會產(chǎn)生癥狀。一般突出＜0．3cm，除非已有側(cè)隱窩狹窄，否則不應(yīng)出現(xiàn)癥狀。李秀坤（1997）認為突出＜0．5cm如無癥狀可不必手術(shù)。

3．椎間盤突出癥 主要是“癥”字，是硬膜囊或神經(jīng)根受刺激、擠壓或牽張，產(chǎn)生缺血、炎性改變，敏感性增高，產(chǎn)生疼痛癥狀，大量的椎間盤突出不產(chǎn)生癥狀，不需處理；有些較小的突出，經(jīng)休息和非手術(shù)治療可以退縮、脫水或與神經(jīng)根互相調(diào)整而得到緩解。

只有突出較大、粘連、非手術(shù)不能緩解癥狀者，才考慮做手術(shù)治療。

4．后縱韌帶下和后脫出型 CT或MRI可確診。

5．游離型（sequestered） 破裂突出的椎間盤組織或碎片穿破纖維膜，游離到椎管內(nèi)，造成劇烈的根性神經(jīng)痛，可壓迫馬尾神經(jīng)引起突出平面以下的感覺和運動喪失。極少數(shù)病人的破裂組織突破硬膜進入硬膜腔即硬膜內(nèi)型。游離組織的化學性刺激和自身免疫作用，造成硬膜和硬膜外組織的炎性粘連、瘢痕，癥狀重，需手術(shù)。也有的游離型的神經(jīng)受刺激或壓迫癥狀不重，經(jīng)非手術(shù)療法后，尚能維持非體力勞動。

五、分　型

LIDH分Ⅰ型（中央型）、Ⅱ型（偏側(cè)型）、Ⅲ型（椎間管型）、Ⅳ型（椎間管外側(cè)）、Ⅴ型（側(cè)方型）。

1．好發(fā)部位 LIDH好發(fā)于下兩個椎間隙，超過90%。這是因為下兩個椎間盤勞損重，退變多。另一個原因是L5及S1神經(jīng)在椎管內(nèi)分別跨越下面兩個椎間盤而易于受壓。有學者研究，髂嵴間線高者，L5、S1退變差，而L4、5退變重；低者L5、S1退變重。又有證明，腰前凸大者L4、5纖維環(huán)損傷率高；腰椎前凸不大者，L5、S1損傷率高，并認為破裂方向與椎間盤形態(tài)和后關(guān)節(jié)的對稱與否有關(guān)。L5、S1平面的后縱韌帶僅有上部寬度一半，易使髓核從其兩側(cè)向后突出。

2．突出方位 椎間盤突出都是有個壓力的作用。正常情況下，軟骨板和纖維環(huán)有足夠的能力防止椎間盤突出，即使是很大的壓力。然而，還是存在兩處薄弱點，即軟骨板和纖維環(huán)的后段。

（1）后側(cè)旁型：后縱韌帶到下腰段處較窄，后縱韌帶與椎體的關(guān)系不緊密，卻有側(cè)面伸出的纖維與纖維環(huán)的外層緊密連接，有抵擋髓核突出的作用，且在中線較厚，真正的后中央突出較少見，而多少偏中線一點。后縱韌帶兩側(cè)就成了最薄弱處。纖維環(huán)后部不僅比前部和側(cè)部薄，它與椎體的附著也欠牢固，也是薄弱的因素，后側(cè)旁突出常見于椎間盤后緣平直者。下腰段后側(cè)旁突出物多在硬膜外腔的脊膜鞘近端，即神經(jīng)根剛離開馬尾從硬膜囊穿出處，壓迫下一節(jié)的神經(jīng)根，例如L4、5突出壓迫L5神經(jīng)根，L5、S1突出壓迫S1神經(jīng)根。少數(shù)偏外側(cè)的后突出，可在接近椎間孔處壓迫同節(jié)段的神經(jīng)根，而個別較大的突出物，甚至可突入椎間孔內(nèi)壓迫其神經(jīng)節(jié)與脊神經(jīng)。突出物在一個平面上同時壓迫上下兩節(jié)段的神經(jīng)根較少見，有時出現(xiàn)的雙根或多根的神經(jīng)損害，多因牽拉或壓迫硬膜腔內(nèi)鄰近的馬尾神經(jīng)之故，占LIDH的33．4%（許文根，1999下同）。

（2）椎體內(nèi)突出：髓核上下軟骨板為0．1cm厚的玻璃軟骨，由極薄的軟骨下骨和椎體骨松質(zhì)連接，是潛在薄弱處，髓核經(jīng)上下軟骨板的發(fā)育性或后天性裂隙或血管孔道突入椎體骨松質(zhì)中，壓迫周圍骨小梁引起炎癥、壞死、硬化的結(jié)節(jié)，由Schmorl首先描述，故稱Schmorl結(jié)節(jié)。一般無癥狀，多在脊柱拍X線片時發(fā)現(xiàn)，且多在下胸椎和上腰椎。尸檢發(fā)現(xiàn)1／3～1／2的人有此結(jié)節(jié)，有的結(jié)節(jié)小而X線片看不見，X線片發(fā)現(xiàn)率為13．5%。結(jié)節(jié)有的光滑圓整，恰在髓核的上或下，稱為A型，多因先天性軟骨發(fā)育缺陷；另一為邊緣硬化不光滑，為骨脫鈣所致，稱為B型。多出現(xiàn)在青年期且男多于女。若突出太大，椎間隙可變窄，甚至產(chǎn)生椎體后凸畸形。

（3）經(jīng)骨突出：髓核沿軟骨板和椎體骨之間的血管通道突出，達椎體與前縱韌帶之間，造成椎體邊緣的游離骨塊，側(cè)位X線片可發(fā)現(xiàn)。也有人認為系骨骺外傷引起的骨塊，稱為“椎角離斷體”，經(jīng)骨突出也是向前方突出。

（4）后中央突出：多發(fā)生在椎間盤后緣呈圓形者。若突出物較小，則不能壓迫兩側(cè)神經(jīng)根，而是壓迫馬尾中部繼續(xù)下行的馬尾神經(jīng)，無論突出平面是L3、4、L4、5或L5、S1，受壓者恒為S3、4、5神經(jīng)，表現(xiàn)為鞍狀麻痹和大小便功能障礙等。除非突出很大，一般不會引起雙側(cè)的典型坐骨神經(jīng)痛。由于癥狀出現(xiàn)快，休息可有所減輕，是與馬尾腫瘤不同的。有的纖維環(huán)全破裂，髓核突入椎管壓迫馬尾神經(jīng)。有些表現(xiàn)為后側(cè)旁突出，實際上是后中央突出，穿過后縱韌帶下突入一側(cè)所致，占LIDH的51%。

（5）椎間孔型：也稱極外側(cè)型突出，即突入關(guān)節(jié)突下或椎間孔處甚至孔外型，多有損傷史，好發(fā)于L4、5間隙，壓迫同一節(jié)段神經(jīng)根，故直腿抬高試驗常為陰性而膝反射消失，向患側(cè)屈而患側(cè)椎間孔縮小使痛加重。脊髓造影、磁共振多不能確診，需由高擴散性CT掃描證實。此型占11%，診治時要想到此型的可能性。

3．破裂形式 椎間盤突出物鈣化、骨化、椎體后緣破裂骨折的區(qū)別。

（1）椎間盤鈣化：突出病程較長的病例，其突出物可發(fā)生纖維化及鈣化，可局限于突出物周邊或頂部，X線片可見不規(guī)則鈣化影，CT片上有CT值增高區(qū)域。

（2）椎間盤骨化：青年軟骨板破裂后移最終骨化，在椎體后緣形成水平后突的骨贅。椎間盤突出物表面如有游離或翹起的骨片，則不應(yīng)看作是突出物骨化，而是椎體后緣折裂的骨片。此骨片如與椎體相連，最終亦形成三角形骨贅。

（3）椎體后緣破裂或骨折：多因靠近椎體后緣的軟骨結(jié)節(jié)破裂，也有明顯外傷后椎體后緣骨突骨折。兩者的區(qū)別在于原有軟骨結(jié)節(jié)病理缺陷的破裂骨折，其近椎體的CT斷層有邊緣硬化，近似圓形的軟骨結(jié)節(jié)表現(xiàn)；屬外傷者則僅有與劈下骨片相對應(yīng)的骨缺損區(qū)。因突入椎管內(nèi)的組織較大，產(chǎn)生椎管狹窄癥狀，手術(shù)應(yīng)摘除翹起的骨片，因?qū)僮刁w后緣病理或外傷性骨折，而不是椎間盤突出，不應(yīng)只刮除髓核。腰骶部移行椎有假關(guān)節(jié)形成者并發(fā)突出率高，可發(fā)生于同一節(jié)段或上一節(jié)段間隙。椎弓崩裂合并突出者以L5、S1間隙為多，而退變性滑脫合并突出者以L4、5間隙為多。有根性痛者還可以是椎管或側(cè)隱窩狹窄。

4．突出椎間盤與神經(jīng)根的關(guān)系

（1）腰神經(jīng)根發(fā)出水平：在后側(cè)旁型突出一節(jié)提到L5和S1神經(jīng)根易受壓的解剖關(guān)系。L4以上的神經(jīng)根皆發(fā)自同節(jié)段椎弓根水平，向外下繞椎弓根下緣出椎間孔，在椎管內(nèi)一般不與椎間盤接觸，即使有小的突出也不易壓迫神經(jīng)根而出現(xiàn)癥狀，這是L1～3椎間隙不易出現(xiàn)LIDH的原因之一。

（2）突出椎間盤壓迫神經(jīng)根的部位

①已離開硬膜囊的神經(jīng)根受壓：如S1神經(jīng)根離開硬膜的位置高，到椎間盤水平已有一定距離的移動余地。

②硬膜囊處神經(jīng)根受壓：L5神經(jīng)根多發(fā)自L4、5椎間盤水平，常在發(fā)出處的硬膜囊與突出的間盤組織接觸。

③硬膜囊內(nèi)的神經(jīng)根受壓：馬尾神經(jīng)離開硬囊前在其前外角。突出物較大時可壓迫此神經(jīng)。如L5、S1突出可壓迫S1或S2神經(jīng)根。中央型椎間盤突出及L3以上的椎間盤突出都是在硬膜外壓迫神經(jīng)，影響神經(jīng)的傳導但疼痛較輕。

（3）突出椎間盤與神經(jīng)根的毗鄰關(guān)系：凸起或突出物頂點位于神經(jīng)根的前外側(cè)（肩部）或前方者，脊柱凸向患側(cè)或向健側(cè)傾斜；位于內(nèi)下方者（腋部），脊柱凸向健側(cè)或向患側(cè)傾斜。L4、5突出物多在神經(jīng)根前外及前方，而S1神經(jīng)根發(fā)出水平較高，故突出物位于神經(jīng)根的內(nèi)下方者多見。突出物位于神經(jīng)根前方者，脊柱的凸向還與突出物的大小及側(cè)隱窩的狀況有關(guān)。與直腿抬高的關(guān)系：神經(jīng)根前位時嚴重受限，神經(jīng)根內(nèi)外或上位時一般受限，中央位不受限。了解這些關(guān)系，對術(shù)中探查突出物及保護神經(jīng)根極為重要。

5．椎間盤突出后的繼發(fā)改變 纖維環(huán)破裂髓核突出后，纖維環(huán)難以完成其抗彎屈、扭曲負荷作用，髓核體積減少，其抗壓等作用減退，椎間隙變窄，椎間盤的退變加速，纖維環(huán)松弛使椎體不穩(wěn)，刺激椎體緣增生，上位椎體下降而產(chǎn)生后滑脫，下位椎體上關(guān)節(jié)突上移入椎間孔，壓迫或刺激相應(yīng)神經(jīng)根，椎體間不穩(wěn)使黃韌帶增生，后關(guān)節(jié)紊亂及退變。倪朝民（1997）報道40歲以下者以腰椎側(cè)彎和椎間隙兩側(cè)不等寬為主，40歲以上者合并相應(yīng)的L4、5或L5、S1椎間隙變窄，椎體后緣和后關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生。