一、OSAHS與心血管疾病

心血管疾病主要指高血壓、冠心病，包括心絞痛、心律失常、無癥狀性心肌缺血、心肌梗死、心源性猝死等。OSAHS是一種常見的睡眠期疾病，當睡眠時由于上氣道阻塞，呼吸時上氣道阻力增加使呼吸暫停或低通氣反復發(fā)作而產(chǎn)生低氧血癥、高碳酸血癥，導致心血管系統(tǒng)多種病理和生理學改變，引起一系列心血管疾病，嚴重影響健康和生活質量。

研究證實：OSAHS是高血壓的獨立危險因素，與冠心病顯著相關。調查發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者患冠心病的相對危險性是正常人的1．2～6．9倍，35%～40%冠心病者AHI≥10／h，23．8%的OSAHS者有冠心病。

國外流行病學研究表明，OSAHS與高血壓具有很強的相關性，至少30%的原發(fā)性高血壓患者合并OSAHS，40%～48%的OSAHS患者有高血壓，OSAHS是獨立于年齡、體重、飲食和遺傳等高血壓發(fā)病因素以外的一個危險因素。近年來，人們就OSAHS與心律失常之間的關系進行了大量的研究。Valencia－Flores等對52例肥胖患者進行睡眠及心電監(jiān)測，結果發(fā)現(xiàn)31%的OSAHS患者發(fā)生心律失常。Alonso－Fernandez等發(fā)現(xiàn)95%的OSAHS患者出現(xiàn)心律失常。Schiza等利用植入記錄裝置（an insertable looprecord）對23例中、重度OSAHS患者進行16個月的心電觀察，結果11例患者（47%）記錄到嚴重心律失常；而24h動態(tài)心電圖只記錄到3例（13%）有心律失常。據(jù)報道80%以上的OSAHS患者在呼吸暫停期間有明顯的心動過緩，10%以上患者有二度房室傳導阻滯。OSAHS患者反復發(fā)作的呼吸暫停以及低氧等瞬間波動，對心血管產(chǎn)生直接和間接的血流動力學影響，導致明顯的血壓增高，呼吸暫停末期，血壓可高達250／110mmHg。OSAHS患者由于血氧長期處于較低水平，外周化學感受器的敏感性增加，血漿兒茶酚胺、腎素、血管緊張素釋放均增多，最終導致血管收縮，臨床上表現(xiàn)為血壓升高。冠狀動脈內(nèi)皮受損，血小板易在受損內(nèi)膜表面黏附聚集產(chǎn)生狹窄和閉塞。冠狀動脈缺氧、血管收縮導致夜間心絞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭，甚至夜間猝死。慈書平等對3 286例60～90歲老年人做了10年的跟蹤調查研究，檢出OSAHS 959例，其中冠心病檢出率為41．3%，心絞痛檢出率為31．3%，心肌梗死檢出率為6．4%，高脂血癥檢出率為49．7%，而無OSAHS的對照組冠心病檢出率為8．3%，心絞痛檢出率為7．5%，心肌梗死檢出率為0．6%，高脂血癥檢出率為10．4%?？梢奜SAHS可直接影響老年人心血管病的發(fā)病率。

二、OSAHS與腦血管病

今年來國內(nèi)外研究顯示，老年人OSAHS與腦血管病密切相關。楊紅軍等發(fā)現(xiàn)睡眠呼吸紊亂對腦血管病危險性的影響大于吸煙和心臟病，小于高血壓，是腦血管病不可忽視的危險因素。

岑瑞金等對52例老年性腦血管病者進行PSG監(jiān)測，結果發(fā)現(xiàn)52例患者中被診斷為OSAHS的有47例，而且腦梗死患者發(fā)生AHI、最低SaO2、呼吸暫停時間均明顯高于對照值，說明急性腦血管病與睡眠呼吸障礙有密切關系，為腦血管病的危險因素。OSAHS引起卒中是多種發(fā)病機制造成的結果。OSAHS的患者反復發(fā)作上氣道阻塞，造成低氧、高碳酸血癥以及明顯的胸腔內(nèi)壓力改變和覺醒，進一步引起大腦血流灌注量急劇減少、凝血物質活性增加，血管壁損傷等，這就是OSAHS引起卒中的發(fā)病機制。

一旦發(fā)生腦血管病，又會加重OSAHS的病情，因此，OSAHS既是卒中的危險因素又是卒中的結果。因此，在條件許可的情況下，不論老年人有無打鼾，均需觀察其睡眠狀況，并對其進行睡眠監(jiān)測。為防止腦卒中、減少并發(fā)癥、提高老年人的生活質量，更需要對OSAHS進行早期診斷和早期干預治療。

三、OSAHS與慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）和OSAHS都是老年人常見病，這兩種疾病的發(fā)病率都隨著年齡的增加而增加，兩者同時發(fā)生于同一患者的機會較大。當COPD合并OSAHS時，稱之為重疊綜合征（overlap syndrome），上氣道與外周氣道阻塞同時存在是重疊綜合征患者阻塞性通氣功能障礙的特點，此類患者較單純OSAHS或COPD者有嚴重的與夜間睡眠相關的低氧血癥，更容易引起肺動脈高壓以及發(fā)展成慢性肺源性心臟病，這類患者白天心肺功能異常十分顯著，表現(xiàn)為更嚴重的肺功能損害、動脈血氣異常和肺動脈高壓。研究還發(fā)現(xiàn)在老年COPD患者中，夜間睡眠低氧血癥與白天低氧血癥關系密切，白天血氧越低，夜間低氧血癥越嚴重。

COPD合并OSAHS的患者比僅有OSAHS的患者更易發(fā)展為肺動脈高壓、右心衰竭和發(fā)生二氧化碳潴留，而且相對于僅有COPD的患者，同時有COPD和OSAHS的患者也更早發(fā)展成這些并發(fā)癥，并且有一項前瞻性研究表明，重疊綜合征患者的5年生存率要低于只患OSAHS者。這可能是由于兩種疾病并存可產(chǎn)生比一種疾病更為嚴重的夜間低氧血癥。

四、OSAHS與糖尿病

近年來，老年人中糖尿病的發(fā)病率呈逐漸上升趨勢，由慈書平等人在2007年對3 286例老年人進行OSAHS與非胰島素依賴型糖尿病的關系流行病學調查，結果顯示3 286例老年人群中患OSAHS者為959人（占29．2%）；患糖尿病者105例（占3．2%），其中OSAHS組84例（占8．8%），無OSAHS組為21例（占0．9%），2組比較差異顯著（P＜0．01）。結果顯示OSAHS是非胰島素依賴型糖尿病的獨立危險因素。OSAHS引起糖尿病的機制可能有：

1．高胰島素血癥和胰島素抗體　張希龍等曾對OSAHS患者胰島素、胰島素原的測定，采用穩(wěn)態(tài)模式評估法（HOMA）指數(shù)作為評價IR的指標。結果顯示老年OSAHS患者易產(chǎn)生IR，也證實IR是OSAHS引起非胰島素依賴型糖尿病的重要機制。因為OSAHS患者多數(shù)都合并有肥胖，曾經(jīng)對OSAHS患者的IR是否獨立于肥胖與OSAHS相關的問題存有爭議，有學者研究認為在排除肥胖因素的干擾后，OSAHS與IR獨立相關。新近的研究顯示，持續(xù)氣道正壓通氣治療后，OSAHS患者在BMI無改變的情況下，IR明顯改善，也為OSAHS可獨立于肥胖引發(fā)IR提供了充分的證據(jù)。

2．缺氧性損害

（1）OSAHS引起的低氧血癥，可刺激兒茶酚胺、腎上腺素和去甲腎上腺素、腎素－血管緊張素分泌增多，使外周血管收縮，血壓升高，靶器官損害加重。

（2）OSAHS有血流動力學改變，心臟前、后負荷增加，腦血流量減少，顱內(nèi)壓增高，使心、腦、肺、腎和胰腺等主要器官產(chǎn)生病理性損害。

（3）低氧血癥引起血管內(nèi)皮損傷，動脈硬化增多。

（4）OSAHS的血液流變學異常改變，OSAHS患者因缺氧而刺激紅細胞增多，血黏度增加，導致胰腺缺血、缺氧，使胰島功能減退。上述因素均可促發(fā)非胰島素依賴型糖尿病。

3．胰島素功能相對不足　OSAHS患者存在高瘦素血癥或瘦素抵抗，易導致肥胖，BMI增加，同時也易并發(fā)或合并代謝綜合征，使胰島素功能相對不足，血糖升高而促發(fā)非胰島素依賴型糖尿病。

五、OSAHS與代謝綜合征的關系

OSAHS因其在睡眠期間出現(xiàn)呼吸暫?；虻屯夥磸桶l(fā)作導致低氧血癥和高碳酸血癥，已成為多種全身性疾病的獨立危險因素。近來的研究提示，OSAHS與高血壓、IR、糖耐量減低和高脂血癥等心血管危險因素獨立相關，而這些因素都是代謝綜合征（MS）的組成成分。因此，對OSAHS與MS的相關性研究成為近來的熱點。Wilcox等認為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征和MS共同存在組成“Z”綜合征。而Alexandros等則提出OSAHS是MS的一部分。Coughlin等對61例男性OSAHS患者的MS發(fā)病情況進行研究，發(fā)現(xiàn)正常對照組MS的患病率僅為35%，OSAHS患者MS的患病率為87%，并認為OSAHS與MS呈獨立相關，都是多種心血管疾病發(fā)生和發(fā)展的重要原因。由于兩者的病理生理機制并不完全相同，目前尚缺乏足夠的研究資料來證實兩者的確切關系。