肝臟的代謝功能具有巨大的儲存能力。當(dāng)肝臟損害達(dá)到70%～80%時，剩余的肝組織仍可維持正常的生理功能，而無明顯的肝功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)。但肝臟的代謝儲備能力也是有限度的，當(dāng)肝臟損害達(dá)到一定程度后，可出現(xiàn)一系列的代謝紊亂。

一、糖 代 謝

一般來說，當(dāng)正常的肝組織剩下僅20%～30%時就足以維持糖代謝的正常。另一方面腎臟也具有一定的糖異生作用，在慢性肝病時，腎臟糖異生作用在維持血糖水平上起有一定的作用。肝臟疾病的病人糖代謝的異常主要表現(xiàn)為糖耐量曲線的異常和低血糖，以前者較為常見。

大部分慢性肝病的病人，空腹血糖水平正常或僅有輕度升高，但其中很多病人的糖耐量曲線異常，尤其是在肝細(xì)胞性肝硬化的病人。在這些病人中，血胰島素水平并無明顯降低，但由于肝實質(zhì)成分的減少，致胰島素作用部位的減少，肝細(xì)胞上胰島素受體減少，以及可能存在胰島素分流現(xiàn)象（門腔分流術(shù)后），致使病人出現(xiàn)糖耐量的異常，其他一些激素如胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素和生長激素等，也可影響病人的糖耐量；低鉀血癥也可降低病人的糖耐量。極少數(shù)肝病的病人出現(xiàn)明顯的高血糖，表現(xiàn)為餐后血糖升高，而空腹血糖升高并不明顯，甚至發(fā)生低血糖。

低血糖的產(chǎn)生和肝糖原的合成減少甚至終止、糖原的儲備減少和糖異生作用障礙有關(guān)。肝臟疾病時對胰島素分泌增加或分泌雖無增加但肝臟對其降解作用減弱，胰高糖素作用部位減少、胰高糖素受體減少、胰高糖素分流以及病人對胰高糖素反應(yīng)的異常等因素可能與低血糖的發(fā)生有關(guān)。在肝癌的病人，肝癌細(xì)胞能異位分泌胰島素或胰島素樣物質(zhì)，加之腫瘤組織過多消耗葡萄糖，有10%～30%的病人可發(fā)生低血糖。肝病病人的低血糖多發(fā)生在饑餓狀態(tài)。

二、脂類代謝

1．血脂異常 肝臟疾病時，其合成膽固醇脂減少，造成低膽固醇脂血癥，膽固醇脂和膽固醇比值下降；肝臟損害嚴(yán)重時，其合成膽固醇、膽固醇脂、載脂蛋白均減少，病人血總膽固醇亦有下降。

2．脂肪肝 引起脂肪肝的原因很多，在歐美以酒精性肝病最為多見。大量飲酒時，周圍組織中的脂肪酸大量釋出，血中過量的脂肪酸進(jìn)入肝臟，加之乙醇使肝臟合成α－磷酸甘油增加，致使肝臟內(nèi)合成三酰甘油過多，而脂肪酸氧化分解減少，加上肝臟磷脂合成減少，載脂蛋白的合成排出障礙，肝內(nèi)脂肪不能以脂蛋白的形式輸出，脂肪聚集在肝臟，形成脂肪肝。

3．脂肪瀉 1／3～2／3的肝硬化病人存在脂肪吸收障礙，其中近10%的病人出現(xiàn)脂肪瀉。引起脂肪瀉的原因還不甚清楚，可能和肝臟疾病時膽鹽分泌的異常有關(guān)，腸內(nèi)細(xì)菌叢的作用可增加膽鹽的結(jié)合率，從而影響脂肪微粒相的消化。

三、蛋白質(zhì)代謝

1．氨基酸代謝異常 不同類型、不同程度的慢性肝損害時，各種血漿氨基酸模式有所不同。慢性肝病時，血漿丙氨酸水平增高，這主要是由于肌肉利用支鏈氨基酸時經(jīng)脫氨生成氨和丙氨酸，而慢性肝損害時肝臟攝取丙氨酸減少（糖異生減少），肝臟的鳥氨酸循環(huán)減少。肝損害時，胰島素的滅活減少，血胰島素水平增高。抑制肌肉釋放支鏈氨基酸，血中支鏈氨基酸（頡氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）水平下降，而肝臟清除芳香族氨基酸的能力下降，致血漿芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸、色氨酸）增加，其中色氨酸可比正常人增加50%～300%；在急性重型肝炎時，出現(xiàn)胱氨酸和天冬氨酸尿，提示預(yù)后不佳。

2．低蛋白血癥 正常血清蛋白為35～55g／L，肝臟是合成清蛋白的唯一部位，正常成人每天合成清蛋白約10g，體內(nèi)清蛋白總量約500g，其半衰期為20d左右。急性肝病時，清蛋白正?；騼H有輕度下降，慢性肝病時，血清清蛋白下降與肝病嚴(yán)重程度平行，清蛋白下降和蛋白攝入不足或和體內(nèi)合成蛋白的原料儲備不足、肝臟合成蛋白的能力下降、血容量增加致蛋白分布容積增加、清蛋白在腹水等處的不正常分布、清蛋白分解代謝加速以及大量的清蛋白自胃腸道和腎臟丟失等因素有關(guān)。低蛋白血癥是肝硬化門脈高壓病人腹水形成的主要原因，低蛋白血癥也影響到機體的創(chuàng)傷修復(fù)能力。

3．血氨增高和肝性腦病 在正常情況下，腸道內(nèi)含氮食物在細(xì)菌的作用下分解成氨，氨被吸收進(jìn)入門靜脈，肝臟在氨基酸代謝中也可生成氨，肝臟通過尿素循環(huán)將氨轉(zhuǎn)換成尿素排出體外。肝臟疾病時，肝臟通過尿素循環(huán)解氨毒的作用下降，門體分流時由門靜脈吸收的氨直接進(jìn)入體循環(huán)，致血氨升高，加之慢性肝病時，病人常有骨骼肌的消瘦和萎縮，肝外這一重要的解氨毒器官的作用也下降，病人血氨明顯升高。已經(jīng)證實，氨具有神經(jīng)毒性，肝性腦病時血腦屏障常受損，氨容易進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起一系列的臨床癥狀。氨引起肝性腦病的機制尚不太清楚，氨可能是與腦組織中的α－酮戊二酸、谷氨酸結(jié)合，生成谷氨酰胺，消耗ATP和α－酮戊二酸，妨礙腦細(xì)胞的三羧酸循環(huán)，影響腦細(xì)胞的糖氧化和能量的來源，使腦細(xì)胞的功能下降。氨還可能通過與一些物質(zhì)如短鏈脂肪酸等的協(xié)同作用，引起肝性腦病。此外，支鏈氨基酸的減少、芳香族氨基酸的作用也可能在肝性腦病的發(fā)病中有一定的意義。低鉀、堿中毒等可加重肝性腦病。

4．凝血功能障礙 肝病時脂溶性維生素K的吸收障礙，肝臟合成凝血因子Ⅱ、凝血因子Ⅶ、凝血因子Ⅸ、凝血因子Ⅹ減少，加之部分肝硬化并有脾功能亢進(jìn)的病人還可有血小板的減少，臨床可表現(xiàn)出皮膚黏膜出血，甚至內(nèi)臟出血。

四、維生素缺乏

由于肝臟與多種維生素的代謝有著密切關(guān)系，肝臟疾病勢必影響到這些維生素的代謝，引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，在病毒性肝炎或四氯化碳引起的肝炎急性期，可出現(xiàn)高維生素血癥，除維生素B12外，增高的維生素多在1～2周內(nèi)恢復(fù)至正常水平。而慢性肝病時，病人往往有維生素的缺乏。

慢性肝細(xì)胞性肝病、肝內(nèi)膽汁郁積、脂肪瀉的病人，可使脂溶性維生素的吸收減少甚至障礙，造成維生素A、維生素D、維生素E、維生素K的缺乏，加之肝病時肝臟對相應(yīng)的維生素的活化、儲存和轉(zhuǎn)運，利用的障礙，臨床上病人可出現(xiàn)皮膚的損害、暗適應(yīng)能力下降（維生素E缺乏），皮膚黏膜甚至內(nèi)臟出血傾向（維生素K缺乏）。

慢性肝病時，還可以有B族維生素和葉酸等的缺乏，尤其是在肝細(xì)胞疾病、肝硬化時。肝細(xì)胞疾病時，維生素B復(fù)合物從肝細(xì)胞內(nèi)釋出增多，加上肝細(xì)胞內(nèi)合成核酸、肝細(xì)胞再生作用增強，機體對B族維生素的需要量明顯增加，如得不到及時補充，病人可表現(xiàn)出皮膚損害、口角炎、唇舌炎、肢體感覺異常和乏力、腳氣病和相應(yīng)的心臟表現(xiàn)以及巨幼紅細(xì)胞性貧血，甚至精神癥狀。葉酸缺乏還可使病人小腸吸收功能下降。