受體主要是根據(jù)與其發(fā)生作用的化學(xué)物質(zhì)而命名。對去甲腎上腺素起興奮作用的受體，稱為腎上腺素能受體；對乙酰膽堿起興奮作用的受體，稱為膽堿能受體。1948年，Ahlquist依據(jù)效應(yīng)器對擬交感胺的作用強弱不同，又將腎上腺素能受體進行了分類。Ahlquist試驗了6種結(jié)構(gòu)近似的擬交感胺對各種效應(yīng)器的作用，發(fā)現(xiàn)心臟和血管對其反應(yīng)不一致。他將對異丙腎上腺素反應(yīng)最弱的作用，稱為α型效應(yīng)，而將對異丙腎上腺素反應(yīng)最強的作用，稱為β型效應(yīng)。這樣就把異丙腎上腺素產(chǎn)生的心臟興奮作用，即心率加快，收縮力增強，以及使外周血管擴張歸于一類，稱為β受體效應(yīng)。而外周血管收縮，則稱為α受體效應(yīng)。

一、α受體

心肌內(nèi)是否有α受體的分布，一直存在著爭論。即使有α受體存在，也遠不如β受體重要。最近的研究證實，在哺乳類和兩棲類的心臟中確有α受體存在，但其對兒茶酚胺的效應(yīng)性質(zhì)、敏感程度和功能意義均與β受體有所不同。血管上α受體的分布情況較為復(fù)雜，在皮膚和腎臟血管中以α受體為主，大部分靜脈血管和冠狀血管則以β受體為主。近年來發(fā)現(xiàn)，受體不僅存在于突觸后效應(yīng)細胞上，也存在于突觸前神經(jīng)末梢處。腎上腺素能神經(jīng)末梢的突觸前α受體與突觸后α受體，對各種阻斷劑的效應(yīng)不同。據(jù)此，Langer又將α受體分為α1受體和α2受體。在受體類型方面，血管上的α受體多屬α1型；而靜脈血管平滑肌的α受體與動脈血管不同，屬于α2亞型。α1受體的激動藥為甲氧胺和新交感酚；α2受體的激動藥為可樂定、托馬唑啉、異丙腎上腺素和羥間唑啉。α2受體的阻斷藥為酚卡明、胍唑啉和莫西賽利。α2受體的阻斷藥為育亨賓（yohimbine）、妥拉唑啉和胍氧環(huán)烷。

二、β受體

根據(jù)對阻斷藥的差異，Lands將β受體再分為β1受體（興奮心臟）和β2受體（引起血管舒張和支氣管舒張）2種。心肌細胞上分布的主要是β1受體。在冠狀動脈系統(tǒng)中，較大的血管上有α和β兩種受體。骨骼肌血管中以β受體為主。在受體類型方面，應(yīng)用放射性配基技術(shù)已測出人體心臟β受體亞型的比例。右心房的β1和β2之比為72∶21；左心室為84∶14。血管上β受體多屬于β2型。β1受體的激活藥為異丙腎上腺素；β2受體的激活藥也是異丙腎上腺素。但2種受體的阻斷藥則不相同。β1受體的阻斷藥為普拉洛爾和普萘洛爾；β2受體的阻斷藥則為丁氧胺、二甲異丙基甲氧胺。

三、多巴胺受體

1957年，Blaschko首先提出多巴胺（dopamine）不僅可作為去甲腎上腺素的前體，而且本身還可能有特殊作用。1959年，Carlson提出了多巴胺可能是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)。1966年Bertler提出多巴胺是黑質(zhì)－紋狀體系統(tǒng)的遞質(zhì)。以后多巴胺受體興奮藥和阻斷藥的發(fā)現(xiàn)，更有力地支持了這一觀點。近年來的研究表明，腎血管、腸系膜血管和冠狀血管等處也存在著多巴胺受體，多巴胺引起這些部位的血管擴張。

除了以上所述的受體外，還有陸續(xù)研究報道心血管系統(tǒng)存在著其他多種受體，如M受體、N受體、前列腺素能受體和血管緊張素Ⅱ受體，等。這些受體的存在及其價值和臨床意義，還在不斷深入研究。

從受體學(xué)說發(fā)展的歷史可以看出，受體的概念不是憑空出現(xiàn)的。開始，人們?yōu)榱私忉屗幬锏淖饔茫岢隽怂幬锸峭ㄟ^與某些特殊受體結(jié)合而發(fā)揮作用這一概念，從而促進了對受體的認識和研究。心血管系統(tǒng)受體的發(fā)現(xiàn)，加深了人們對心血管功能的了解，促進了受體的興奮和阻斷藥的研究，使基礎(chǔ)研究的豐碩成果被引入臨床實際應(yīng)用，并帶動了其他學(xué)科的發(fā)展。