細(xì)菌感染跟病毒感染哪個(gè)會(huì)傳染
本節(jié)熱門考點(diǎn)
1.病毒的傳播方式包括水平傳播和垂直傳播,水平傳播是指病毒在人群中不同個(gè)體間的傳播。
2.病毒的感染類型包括隱性感染和顯性感染,顯性感染分急性感染和持續(xù)性感染,持續(xù)性感染又分為慢性感染、潛伏感染和慢發(fā)病毒感染。
3.病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用包括殺細(xì)胞效應(yīng)、穩(wěn)定狀態(tài)感染、包涵體形成、細(xì)胞凋亡和基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化。
4.干擾素是由病毒或者其他干擾素誘生劑刺激機(jī)體細(xì)胞所產(chǎn)生的一類分泌性蛋白,具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)的作用。應(yīng)用:早期中斷病毒復(fù)制,阻止病毒擴(kuò)散。中和抗體指針對(duì)病毒某些表面抗原的抗體,能與細(xì)胞外游離的病毒結(jié)合從而消除病毒的感染能力。
一、病毒的傳播方式
病毒的傳播方式有水平傳播和垂直傳播兩種,前者是指病毒在人群個(gè)體之間的傳播,后者是指病毒從母體經(jīng)過胎盤或產(chǎn)道傳染給胎兒的傳播。
1.水平傳播 病毒在人群個(gè)體之間傳播時(shí),主要是通過以下途徑侵入機(jī)體。
(1)通過黏膜傳播:許多病毒都是經(jīng)黏膜感染而致病的。有些病毒感染可能局限于黏膜,有些病毒感染也可擴(kuò)散至鄰近組織和淋巴管并入血流,引起病毒血癥。再經(jīng)血流擴(kuò)散至靶器官,引起典型病變及臨床表現(xiàn)。
(2)通過皮膚傳播:有些病毒可通過昆蟲叮咬或動(dòng)物咬傷、注射或機(jī)械損傷的皮膚侵入機(jī)體而引起感染。如蚊蟲叮咬可傳播流行性乙型腦炎病毒,狂犬咬傷可傳播狂犬病病毒。
(3)醫(yī)源性傳播:有些病毒也可經(jīng)注射、輸血、拔牙、手術(shù)、器官移植引起傳播,如乙型肝炎病毒及丙型肝炎病毒等。
2.垂直傳播 垂直傳播是病毒感染的特點(diǎn)之一,很多病毒都可通過此種方式由母體傳染給胎兒。如風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、乙型肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒、單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒等。垂直傳播較難控制,故孕婦在懷孕期和圍生期,分娩時(shí),尤其是在妊娠的頭3個(gè)月應(yīng)注意保健預(yù)防。
二、病毒的感染類型
1.隱性感染 病毒侵入機(jī)體不引起臨床癥狀且被機(jī)體清除的感染稱為隱性感染或亞臨床感染。
2.顯性感染 機(jī)體在感染病毒后因組織細(xì)胞受損嚴(yán)重而表現(xiàn)出明顯的臨床癥狀,稱為顯性感染。
3.急性感染 指病毒在感染機(jī)體后,短時(shí)間內(nèi)即被清除或?qū)е聶C(jī)體死亡的過程。
4.持續(xù)性感染 可分成四類。
(1)慢性感染:病毒感染機(jī)體后,病毒長(zhǎng)期存在體內(nèi),機(jī)體表現(xiàn)有臨床癥狀,病程持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。如艾滋病、慢性乙型肝炎、傳染性軟疣等。
(2)潛伏感染:原發(fā)感染后,病毒長(zhǎng)期潛伏于機(jī)體的某一特定組織內(nèi),既不增殖又不引起臨床癥狀,與機(jī)體處于相對(duì)平衡狀態(tài)。當(dāng)這種平衡狀態(tài)被破壞時(shí),潛伏的病毒便增殖并引起臨床癥狀。如單純皰疹病毒感染后。
(3)慢發(fā)病毒感染:較少見但后果嚴(yán)重。其特點(diǎn)是潛伏期較長(zhǎng),可達(dá)數(shù)月至數(shù)年,甚至數(shù)十年,一旦出現(xiàn)臨床癥狀,病情多呈亞急性進(jìn)行性發(fā)展過程,直至死亡。
(4)急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥:急性感染后1年或數(shù)年,發(fā)生的致死性并發(fā)癥,如亞急性硬化性全腦炎。
三、病毒的致病機(jī)制
1.病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用
(1)殺細(xì)胞效應(yīng):指病毒進(jìn)入機(jī)體后在細(xì)胞內(nèi)增殖,導(dǎo)致宿主細(xì)胞溶解、死亡的作用。其主要機(jī)制有:①病毒的早期蛋白抑制宿主細(xì)胞的正常代謝,尤其是核酸和蛋白質(zhì)合成。②病毒可使胞質(zhì)內(nèi)溶酶體破壞、釋出溶酶體酶引起細(xì)胞自溶。③大部分病毒對(duì)宿主細(xì)胞均有非特異性損傷作用,可損傷細(xì)胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體、核糖體、細(xì)胞核等。
(2)細(xì)胞膜改變:①細(xì)胞融合:有些病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,在病毒的酶或細(xì)胞溶酶體酶的作用下,使相鄰細(xì)胞相互融合,形成多核巨細(xì)胞。②細(xì)胞膜上出現(xiàn)新抗原:有些病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖,由病毒基因編碼的抗原可在細(xì)胞膜表面表達(dá)。如被流感病毒感染的細(xì)胞膜上出現(xiàn)病毒的血凝素等。
(3)包涵體形成:在某些病毒感染的細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核內(nèi),用普通顯微鏡觀察到的非正常的斑塊狀結(jié)構(gòu),即包涵體。
(4)細(xì)胞轉(zhuǎn)化:有些病毒在侵入宿主細(xì)胞后,病毒核酸可整合于宿主細(xì)胞的基因組中,使宿主細(xì)胞的遺傳性狀發(fā)生改變,引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化。整合后的病毒核酸不復(fù)制病毒,但可隨宿主細(xì)胞的分裂而傳給子代細(xì)胞。轉(zhuǎn)化細(xì)胞的生長(zhǎng)、分裂均已失去控制,若為惡性轉(zhuǎn)化則可導(dǎo)致細(xì)胞癌變。
(5)細(xì)胞凋亡:細(xì)胞凋亡是在宿主細(xì)胞基因指令下發(fā)生的一種生物學(xué)過程。當(dāng)細(xì)胞受到誘導(dǎo)因子作用激發(fā)并將信號(hào)傳導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)部,使細(xì)胞的死亡基因被激活后,出現(xiàn)細(xì)胞膜鼓泡、細(xì)胞核濃縮、染色體DNA被降解,在凝膠電泳時(shí)存在階梯式的DNA條帶。
2.病毒感染的免疫病理作用
(1)對(duì)免疫系統(tǒng)的抑制作用。
(2)免疫病理反應(yīng):病毒感染使宿主細(xì)胞膜上出現(xiàn)新抗原、改變細(xì)胞的抗原性形成自身抗原,再損傷細(xì)胞。
四、病毒的感染與免疫
1.抗病毒感染的免疫
(1)屏障結(jié)構(gòu):健康完整的皮膚黏膜能抵抗病毒的侵入;發(fā)育完善的血腦屏障、胎盤屏障能阻止多種病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)和避免病毒從母體侵入胎兒。
(2)吞噬細(xì)胞:主要是巨噬細(xì)胞。能吞噬、殺滅病毒,而且還能產(chǎn)生干擾素參與抗病毒免疫。
(3)干擾素(IFN)。
(4)體液免疫。
(5)細(xì)胞免疫。
2.干擾素
(1)概念:干擾素(IFN)是由病毒或其他種類的干擾素誘生劑刺激巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和體細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生的,具有抗病毒活性的一種小分子糖蛋白。干擾素屬于后天獲得的非特異性免疫物質(zhì)。
(2)干擾素的抗病毒機(jī)制:干擾素的抗病毒作用并非直接作用于病毒,而是干擾素與宿主細(xì)胞膜上的干擾素受體結(jié)合,進(jìn)入宿主細(xì)胞內(nèi),促使其編碼抗病毒蛋白的基因活化、轉(zhuǎn)錄、翻譯抗病毒蛋白,通過抗病毒蛋白抑制病毒蛋白的合成發(fā)揮抗病毒作用。
(3)干擾素的應(yīng)用
①抗病毒作用:干擾素既能阻斷受染細(xì)胞中的病毒復(fù)制,又能限制病毒的擴(kuò)散。
②免疫調(diào)節(jié)作用:干擾素有促進(jìn)和抑制抗體的形成、增強(qiáng)NK細(xì)胞的活性、促進(jìn)巨噬細(xì)胞活化等作用。
③抗腫瘤作用:干擾素能抑制腫瘤細(xì)胞分裂。
3.中和抗體的概念及作用機(jī)制
(1)概念:機(jī)體在病毒感染或接種病毒疫苗后均可產(chǎn)生特異性抗體,其中由病毒的衣殼或包膜抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗體為中和抗體。中和抗體雖不能直接滅活病毒,但與病毒特異性結(jié)合后,能阻止病毒對(duì)易感細(xì)胞的吸附和穿入,防止病毒經(jīng)血流擴(kuò)散。
(2)作用機(jī)制:不直接作用于病毒,而是誘生抗病毒蛋白,抑制病毒的增殖,中和抗體抗病毒作用,依賴補(bǔ)體溶解增強(qiáng)吞噬等。
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