動(dòng)脈內(nèi)局部溶栓最主要的并發(fā)癥是閉塞血管再通后，局部梗死區(qū)內(nèi)因血流再灌注發(fā)生出血性梗死。由于豆紋動(dòng)脈最具典型的終末動(dòng)脈特點(diǎn)，所以在大腦中動(dòng)脈水平段閉塞6h后出現(xiàn)再灌注時(shí)，引起出血性梗死的發(fā)生率明顯高于其他區(qū)域。

（一）并發(fā)腦出血的危險(xiǎn)因素

1.溶栓開始時(shí)間＞6h。

2.有高血壓，收縮壓＞24～26kPa，舒張壓＞14～16kPa。

3.腦CT掃描已出現(xiàn)相應(yīng)的軟化灶。

在一般情況下，出血性梗死僅是因血腦屏障的損害使部分血液滲透到血管壁外，并沒有融合成血腫，所以不會(huì)加重神經(jīng)損害。但溶栓后是否發(fā)生梗死區(qū)的再灌注出血，關(guān)鍵在于梗死期局部血腦屏障缺血的深度，特別是在豆紋動(dòng)脈梗死超過(guò)5h后，局部血腦屏障的完整性就會(huì)受到破壞，而再灌注出血的機(jī)會(huì)明顯增加。

皮質(zhì)型腦梗死于溶栓后2～3h可出現(xiàn)病情復(fù)發(fā)，及時(shí)給予靜脈滴入肝素鹽水可控制病情發(fā)展，提示此類型的腦梗死雖沒有明顯的血管閉塞，但其血黏度較高，在纖溶藥物降解之后，又容易造成血流減緩甚至淤滯引起腦皮質(zhì)缺血。

（二）再灌注損傷

溶栓易使閉塞血管再通，缺血區(qū)腦組織得到再灌注，但缺血區(qū)再灌注會(huì)引起再灌注損傷和出血性轉(zhuǎn)變。大多數(shù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，再灌注可損傷血腦屏障，加重腦水腫或引起出血性梗死。但近年來(lái)的臨床研究發(fā)現(xiàn)腦梗死后早期再灌注可改善臨床預(yù)后，早期溶栓治療能促進(jìn)血管再通，增加側(cè)支血流，縮小梗死范圍。缺血的腦組織再灌注不可避免地會(huì)出現(xiàn)再灌注損傷，但早期缺血腦組織再灌注的益處遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)其再灌注損傷，通常腦梗死發(fā)病12h內(nèi)，缺血腦組織再灌注損傷不大，腦水腫較輕；而發(fā)病12h后則可能出現(xiàn)缺血腦組織過(guò)度灌注，加重腦水腫。腦血管造影動(dòng)態(tài)觀察的結(jié)果亦表明，早期溶栓療法治療腦梗死的作用，顯然也包含了缺血腦組織再灌注的因素。

與溶栓有關(guān)的最危險(xiǎn)因素為腦出血。急性缺血性腦卒中應(yīng)用溶栓藥物治療的危險(xiǎn)性是關(guān)鍵和復(fù)雜的問(wèn)題。腦梗死后出血的自然發(fā)生率：腦內(nèi)血腫約為5%，出血性梗死為15%～45%；3種溶栓藥物所并發(fā)腦內(nèi)血腫約為5%，出血性梗死約為10%。

Levy DE等進(jìn)行的r-tPA溶栓發(fā)生顱內(nèi)血腫的相關(guān)因素研究提示，顱內(nèi)血腫與溶栓后的再灌注無(wú)關(guān)，與r-tPA劑量及治療前患者舒張壓有關(guān)。作者的研究也提示，腦缺血糾正后的再灌注損傷和當(dāng)時(shí)的循環(huán)血壓有密切的關(guān)系，因?yàn)楦哐獕嚎梢孕纬筛哐鞴嘧?，豆紋動(dòng)脈為終末動(dòng)脈，無(wú)吻合支，豆紋動(dòng)脈受累超過(guò)6h不能耐受正常血壓。所以當(dāng)血管再通時(shí)控制適當(dāng)?shù)哪X灌注壓有助于防止腦出血。

（三）腦出血發(fā)生的可能性

1.確切的腦血管造影提示豆紋動(dòng)脈缺血的時(shí)間過(guò)長(zhǎng)。

2.溶栓治療前合并高血壓，一般為收縮壓大于150～200mmHg，或舒張壓大于100～130mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。

3.腦CT已顯示神經(jīng)功能缺損的相應(yīng)部位的低密度影。

4.原有的血管損傷。

5.病變的區(qū)域及狀態(tài)等。一般情況下，出血性腦梗死僅是因?yàn)槿毖笱X屏障的損害使部分血液滲透到血管壁外，但沒有融合成血腫，所以不會(huì)加重神經(jīng)損害。