高血壓心臟病是因動脈血壓[收縮壓和(或)舒張壓]升高,導致心臟結構改變的病變。高血壓初期全身小動脈收縮,周圍血管阻力增加。進而左心室逐漸肥厚,心肌弛張性降低,硬度增加,舒張功能減退。心肌失代償后,心室逐漸擴張。高血壓可加速粥樣硬化的形成,其中冠狀動脈、腦動脈、主動脈及腎動脈管壁中層肥厚和透明變性,以及周圍動脈粥樣硬化較常見,并由此引起冠心病、腦血管病及腎功能減退。高血壓是引起卒中最重要的危險因素,也是導致冠狀動脈粥樣硬化的危險因素之一。

【超聲顯像】 心臟超聲是診斷左心室肥厚最敏感、最可靠的手段。在心電圖出現(xiàn)左心室肥厚之前多已能顯示。因此,對早期檢出高血壓心臟病及其合并癥,以及判斷預后有重要作用。

1.心臟切面超聲和M型超聲心動圖

(1)本病可先后發(fā)生左心室阻力負荷增加、左心房阻力負荷增加、肺動脈高壓及右心室阻力負荷增加。早期左心室內徑多正常,當心腔內徑增大時,則提示心功能不正常,或已合并二尖瓣或主動脈反流。

左心室舒張功能減退(LVDF)常出現(xiàn)在左心室肥厚之前,使左心房增大。右心室也出現(xiàn)舒張功能減退(RVDF),其主要原因為右心室壁和室間隔增厚。

右側心力衰竭時,右心室腔增大。

(2)大多出現(xiàn)對稱性室間隔與左心室壁向心性肥厚,少數為非對稱性室間隔上段肥厚(多見于合并冠心病時)。一般認為是由于部分心肌運動障礙,致使室間隔基底段過度代償。但IVS/LVPW<1.3,需與肥厚型心肌病相鑒別。

高血壓心臟病合并冠心病時,常出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常。

(3)50%以上高血壓心臟病升主動脈內徑增寬、管壁增厚、回聲增強、主動脈搏動增強。伴有管壁粥樣硬化時,升主動脈搏動降低。M超顯示管壁運動重搏波,波幅降低或消失。常伴有主動脈瓣和(或)瓣環(huán)鈣化,回聲增強。

部分高血壓心臟病患者可見二尖瓣環(huán)鈣化、回聲增強。

2.心臟多普勒超聲

(1)二尖瓣血流頻譜與肺靜脈血流頻譜:當左心室舒張功能減退時,左心室內壓升高,左心房-左心室壓差減小,E波流速降低。但當左心房壓力升高時,E波流速反而上升。

心房收縮期肺靜脈血流反流速度(AR):正常情況下,左心室收縮時,左心房內有少量血流反流入肺靜脈,但速度較低,左心室僵硬度增高時,肺靜脈反流速度增大。

輕度左心室舒張功能異常(心肌松弛性減低)時,左心房大小正常,EV降低,AV升高,E/ A<1。IVRT延長,EDT延長(>200ms),AR輕度增大。多見于冠心病、高血壓和肥厚型心肌病患者。

中度左心室舒張功能異常(心肌松弛性降低及心肌順應性下降)時,左心房增大,EV與AV正常,EV/AV正常,IVRT正?；蜓娱L,EDT正常,AR增高(>35cm/s)。

重度左心室舒張功能異常(心肌順應性嚴重降低)時,左心房明顯增大,EV明顯升高,AV減小,EV/AV>2,IVRT和EDT均縮短(EDT<150cm/s),AR顯著升高。

(2)主動脈瓣正向血流速度峰值增大。失代償期時,主動脈瓣正向血流速度峰值減小。

(3)主動脈瓣左心室腔增大,或左心室壁肥厚明顯時,多有二尖瓣反流。