(一)概念

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)指CO 2排出障礙或CO 2吸入過多引起血漿H 2 CO3原發(fā)性增高、p H降低為特征的酸堿平衡紊亂。

(二)病因和機制

1.CO2排出減少 通氣障礙而致的CO2排出受阻,是主要原因和發(fā)病機制。

(1)呼吸中樞抑制:顱腦損傷、腦炎,呼吸中樞抑制藥及麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量、腦血管意外或酒精中毒等。呼吸中樞抑制導致肺泡通氣量減少,常引起急性CO 2潴留。

(2)呼吸肌麻痹:急性脊髓炎、脊神經(jīng)根炎、有機磷中毒、重癥肌無力、家族性周期性麻痹及重度低血鉀時,因為呼吸運動失去動力,使CO 2排出障礙。

(3)呼吸道阻塞:喉頭痙攣或水腫、異物阻塞氣管、溺水等,由于氣體流動阻力增大常造成急性呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺部疾患、支氣管哮喘等是慢性呼吸性酸中毒的常見原因。

(4)胸部疾病:胸部創(chuàng)傷、嚴重氣胸或胸膜腔積液、胸廓畸形等均可嚴重影響通氣功能,引起呼吸性酸中毒。

(5)肺部疾患:肺炎、重度肺氣腫、心源性急性肺水腫、支氣管哮喘和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等,肺部廣泛性炎癥或肺組織廣泛纖維化等,均可因通氣障礙而發(fā)生呼吸性酸中毒。

(6)呼吸機使用不當:呼吸機通氣量設(shè)置過小,使CO2排出減少。

2.CO2吸入過多 較少見。在通氣不良的礦井、坑道內(nèi),因空氣中CO 2增多,使機體吸入過多CO2。

(三)分類

呼吸性酸中毒按病程可分為:急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。前者見于急性氣道或肺部病變等;后者一般指PaCO2高濃度潴留持續(xù)達24h以上者,見于氣道或肺部慢性病變。

(四)機體的代償調(diào)節(jié)

當體內(nèi)H 2 CO3增多時,由于血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸,血漿其他緩沖堿量較少,緩沖H 2 CO 3的能力較弱。而呼吸性酸中毒發(fā)生的最主要環(huán)節(jié)是肺通氣功能障礙,故呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。呼吸性酸中毒時,機體的主要代償調(diào)節(jié)方式是:

1.組織細胞的調(diào)節(jié) 是急性呼吸性酸中毒的主要代償方式。當血漿CO 2不斷升高時,在紅細胞內(nèi)和血漿中進行代償。

(1)CO 2彌散入紅細胞。在碳酸酐酶作用下CO2和H 2 O生成H 2 CO3,再解離成H+和,H+被Hb-所緩沖與血漿中Cl-交換而入血,使血漿濃度升高,血Cl-濃度降低(圖4-3)。

(2)H+進入細胞內(nèi)被緩沖。CO2在體內(nèi)潴留使血漿H 2 CO3濃度升高,H 2 CO3解離出H+和,留在血漿中,使血漿濃度升高,有一定代償作用,而H+與細胞內(nèi)K+交換,進入細胞內(nèi)的H+被蛋白質(zhì)陰離子緩沖,K+外移使血K+濃度升高。

圖4-3　呼吸性酸中毒時細胞內(nèi)外離子交換

2.腎的代償 腎調(diào)節(jié)較緩慢,在急性呼吸性酸中毒時常來不及代償,故腎代償是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。PaCO2升高和H+增加刺激腎小管上皮細胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性,泌H+、泌NH 3增加,同時,對的重吸收增加,H+隨尿排出,血漿代償性增加。

(五)血氣特點

急性呼吸性酸中毒時,因CO2急劇潴留,腎來不及代償,故Na HCO 3/H 2 CO3的濃度比減少,血p H降低,為失代償性呼吸性酸中毒。血氣指標的原發(fā)性變化是:PaCO2原發(fā)性升高,p H降低,AB>SB。PaCO 2每升高10mm Hg,僅可代償升高1mmol/L,BB和BE變化不大。

慢性呼吸性酸中毒時,CO 2大量潴留,腎發(fā)揮強大的代償作用,血漿與H 2 CO 3的濃度均增高,兩者比值可維持在20/1或接近20/1,血p H正?；蚵越档?為代償性或失代償性呼吸性酸中毒。血氣指標的原發(fā)性變化是:PaCO2原發(fā)性升高,p H降低。通過腎等代償后,PaCO2每升高10mm Hg,可代償升高3.5~4mmol/L,故代謝性指標繼發(fā)性增加,AB、SB、BB值均升高,AB>SB,BE為正值,血K+升高。

(六)對機體的影響

1.心血管系統(tǒng) 呼吸性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響與代謝性酸中毒相似,血漿H+增高和高鉀血癥可引起心肌收縮力減弱、心律失常和回心血量減少等。

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 高碳酸血癥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響取決于CO2潴留的程度、速度、酸中毒的嚴重性及伴發(fā)的低氧血癥的程度。急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯,這是因為發(fā)生了“CO2麻醉”。

(1)CO2麻醉:指二氧化碳潴留使PaCO2>80mm Hg時,患者出現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等,稱為CO2麻醉。

(2)發(fā)生機制:①CO2為脂溶性,急性呼吸性酸中毒時,血液中積聚的CO 2可迅速通過血腦屏障,使腦內(nèi)H 2 CO3含量明顯升高;而血漿中為水溶性通過血腦屏障極為緩慢,腦脊液內(nèi)含量代償性升高需要較長時間。因此,腦脊液p H降低較血液p H降低更為明顯。②CO 2潴留使腦血管明顯擴張,腦血流量增加,引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增加。而且,CO 2潴留往往伴有明顯的缺氧,故患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的表現(xiàn)更為突出。

(七)防治原則

治療原發(fā)病,盡快改善肺泡通氣是防治呼吸性酸中毒的根本措施。

1.改善肺泡通氣 如排除呼吸道異物、控制感染、解除支氣管平滑肌痙攣及使用呼吸機、呼吸中樞興奮藥等,使PaCO2迅速下降到正常。

2.使用堿性藥物 對p H降低較為明顯的呼吸性酸中毒患者可適當給予堿性藥物。但呼吸性酸中毒使用堿性藥物應(yīng)比代謝性酸中毒更慎重,因為與H+結(jié)合后生成的H 2 CO3必須經(jīng)肺排出體外,在通氣功能障礙時,CO2不能及時排出,可使血漿PaCO2進一步升高。慢性呼吸性酸中毒患者,血漿中可代償性升高,如補堿過量,則并發(fā)代謝性堿中毒。