第八節(jié)　控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用

控制性降壓是指全身麻醉時(shí)采用藥物或(和)一定的技術(shù)有意識(shí)地降低病人的血壓,并根據(jù)手術(shù)需要控制降壓程度和持續(xù)時(shí)間的方法?？刂菩越祲耗軠p少出血和輸血以及輸血并發(fā)癥；使手術(shù)野清晰,降低血管內(nèi)張力,有利于手術(shù)操作,縮短手術(shù)時(shí)間；降低前后負(fù)荷而減少心肌作功；減少結(jié)扎燒灼組織,使水腫程度降低,加快傷口愈合。然而嚴(yán)重低血壓情況下心、腦、肝、腎等重要臟器生理功能將發(fā)生很大變化。因此必須掌握有關(guān)基礎(chǔ)理論知識(shí),嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證。

一、控制性低血壓的生理影響

(一)腦 腦血管有自動(dòng)調(diào)節(jié)功能,對(duì)局部體液因素敏感,而對(duì)神經(jīng)調(diào)節(jié)無(wú)顯著效應(yīng)。當(dāng)血壓變化時(shí),只要?jiǎng)用}血氧或二氧化碳分壓、氫離子濃度和溫度等恒定,即使平均動(dòng)脈壓波動(dòng)在8～20kPa(60～150mmHg)之間,腦血液灌流量仍可無(wú)明顯改變。當(dāng)收縮壓低于8kPa(60mmHg)時(shí),腦血管的這種自動(dòng)調(diào)節(jié)能力才減弱或消失。臨床麻醉過(guò)程中,一方面麻醉藥(尤其巴比妥類藥)可降低腦代謝率；另一方面控制性降壓時(shí)提高吸入氧濃度,使血漿內(nèi)氧溶解量增加以及腦組織對(duì)氧的攝取效能增加,這些代償機(jī)制均能使麻醉病人耐受6.66kPa(50mmHg)平均動(dòng)脈壓而仍安全,尚未發(fā)現(xiàn)有腦功能持久性損害及精神異常。

但要注意顱內(nèi)高壓患者如果事前未采取降低顱內(nèi)壓的措施,不宜行控制性降壓。

降壓時(shí)腦血流灌注是否適當(dāng),臨床上可依據(jù)病人的意識(shí)水平,顱內(nèi)靜脈血氧分壓、腦電圖以及術(shù)后腦功能等方面的變化來(lái)判斷。二氧化碳分壓是腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)最重要的因素,吸入5%～7%二氧化碳時(shí),腦血流量幾乎增加1倍；相反,當(dāng)動(dòng)脈血二氧化碳分壓每降低0.13kPa(mmHg),每分鐘將相應(yīng)的降低腦血流1ml/100g腦組織。因此,在施行控制性降壓時(shí),應(yīng)盡量保持呼氣囊二氧化碳分壓接近正常。

(二)心 控制性降壓時(shí),對(duì)心臟影響不及腦組織顯著,主要表現(xiàn)冠狀動(dòng)脈血供的改變。控制性降壓期間,心輸出量減少,使冠狀動(dòng)脈血流量相應(yīng)減少,但冠狀動(dòng)脈有自動(dòng)調(diào)節(jié)能力,在灌注壓下降時(shí),心肌可按代謝需要改變血管阻力。另一方面,周圍血管擴(kuò)張心臟前后負(fù)荷降低,心肌耗氧量減少,以及心室充盈壓和左室舒張末壓降低,有利于心肌血灌注和保持心肌氧供需平衡和心肌功能良好。平均動(dòng)脈壓6.66kPa(50mmHg)或收縮壓8kPa(60mmHg)以上常能滿足心肌的血液供應(yīng),而收縮壓低于8kPa(60mmHg)可出現(xiàn)心肌缺血現(xiàn)象。降壓期間應(yīng)盡可能避免低二氧化碳血癥,以防止冠狀血進(jìn)一步降低；出現(xiàn)反射性心動(dòng)過(guò)速時(shí),因心室舒張時(shí)間縮短,也可使冠狀血流進(jìn)一步降低,這種氧供減少和氧耗增加的結(jié)局對(duì)缺血性心臟病患者極為不利?？刂菩缘脱獕簳?huì)出現(xiàn)各種心電圖變化。最常見(jiàn)的是P波電壓降低,ST段升高或降低以及T波改變,QRS和QT間期改變等。這些改變均是可逆的,不會(huì)產(chǎn)生永久性心肌缺血損害。

(三)肝 正常肝血液灌流量的20%來(lái)自肝動(dòng)脈,80%來(lái)自門(mén)靜脈。門(mén)靜脈正常血氧含量介于動(dòng)脈和混合靜脈血之間。肝臟血管無(wú)自動(dòng)調(diào)節(jié)能力?？刂菩越祲簳r(shí),收縮壓低于10.66kPa(80mmHg)時(shí),肝動(dòng)脈壓力降低,血流減少,因此肝臟面臨缺氧的危險(xiǎn),此時(shí)肝臟代償性地增大門(mén)靜脈血氧的攝取,保證正常的氧量。收縮壓不低于8kPa(60mmHg)時(shí),肝功能沒(méi)有明顯改變。因此,目前認(rèn)為對(duì)肝功能基本正常的肝病病人,只要降壓控制得當(dāng),不致引起顯著的肝缺血、缺氧和肝細(xì)胞損害。

(四)腎 腎血流有相當(dāng)程度自身調(diào)節(jié)功能。平均動(dòng)脈收縮壓在80～180mmHg范圍內(nèi),腎血流量維持恒定；當(dāng)收縮壓降至70mmHg時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)率將不能維持,泌尿功能可能暫停,但不會(huì)引起缺血缺氧性損害。當(dāng)控制性降壓使血壓維持一定水平時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)率則可逐漸改善,表明腎可以通過(guò)自身調(diào)節(jié),對(duì)低血壓有一定的代償能力。

控制性降壓過(guò)程中,只要保持充分供氧和腎血管充分?jǐn)U張,一般不致引起腎小球和腎小管上細(xì)胞永久性損害。腎功能正常病人降壓后,尿內(nèi)可有蛋白、管型和紅細(xì)胞,但程度不嚴(yán)重,恢復(fù)亦快。但若腎病病人行控制性降壓時(shí)控制不當(dāng),會(huì)給腎帶來(lái)嚴(yán)重?fù)p害,甚至產(chǎn)生嚴(yán)重的腎功能不全。

(五)肺 降壓過(guò)程中因肺血管擴(kuò)張、肺動(dòng)脈壓降低、引起肺內(nèi)的血液重新分布,可出現(xiàn)肺泡通氣與血液灌流之間的比例失調(diào)。此與重力的影響有密切關(guān)系,部分肺泡的血液灌流增加,但通氣不足,另一些肺泡的通氣雖正常但血液灌流不足。前者造成肺內(nèi)分流量增加,后者則引起無(wú)效腔量增加,特別在頭高位時(shí)明顯。因此,降壓前增加靜脈輸液量,可減少通氣/血流比值失調(diào),維持心排出量恒定,避免無(wú)效腔增加；控制性降壓時(shí)應(yīng)適當(dāng)增加病人的潮氣量和吸氣氧濃度,維持心輸出量恒定,以保持血氧飽和度和pH在正常范圍。

(六)微循環(huán) 一般認(rèn)為控制性降壓不會(huì)影響組織氧合。但動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),應(yīng)用硝普鈉行控制性降壓主要擴(kuò)張毛細(xì)血管前小動(dòng)脈,降壓后有55%的血流經(jīng)毛細(xì)血管動(dòng)脈直捷通道分流,組織氧合失調(diào),營(yíng)養(yǎng)性毛細(xì)血管灌流量不足,可能會(huì)導(dǎo)致組織缺氧。硝酸甘油主要擴(kuò)張小靜脈,減少靜脈回心血量,不易產(chǎn)生組織缺氧。

二、適應(yīng)證、禁忌證和并發(fā)癥

(一)適應(yīng)證 ①血管豐富區(qū)域手術(shù)如頭頸部、盆腔手術(shù)；②血管手術(shù)如主動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、顱內(nèi)血管瘤手術(shù)；③創(chuàng)面較大、出血難以控制的手術(shù)如髖關(guān)節(jié)離斷成形、脊柱側(cè)彎矯正、顱頜面外科手術(shù)；④區(qū)域狹小的精細(xì)手術(shù)如中耳手術(shù)、腭咽成形術(shù)。

(二)禁忌證 ①麻醉醫(yī)師不熟悉控制性低血壓理論和技術(shù)；②嚴(yán)重心臟病、動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重高血壓、腦血管病變、嚴(yán)重糖尿病、頸動(dòng)脈內(nèi)膜炎病人及有低血容量、貧血等病人；③有哮喘病史的病人應(yīng)避免用β－受體阻滯藥作控制性低血壓。

(三)并發(fā)癥 若正確應(yīng)用控制性低血壓技術(shù),并不增加麻醉并發(fā)癥的發(fā)生率。常見(jiàn)的并發(fā)癥有腦血栓形成、心搏驟停、腎衰少尿、術(shù)后繼發(fā)出血、蘇醒延遲、持續(xù)性低血壓等。硝普鈉和硝酸甘油輸注都會(huì)導(dǎo)致出血時(shí)間延長(zhǎng)。硝普鈉用量> 3μg/(kg?min),就會(huì)開(kāi)始抑制血小板的聚集。硝酸甘油造成的出血時(shí)間延長(zhǎng)的原因是使靜脈擴(kuò)張,血管斷端缺乏收縮。

三、控制性降壓的方法及監(jiān)測(cè)管理

控制性降壓目前多采用氣管內(nèi)全麻或硬膜外阻滯下并用血管擴(kuò)張藥或神經(jīng)節(jié)阻滯藥的方法。為便于靈活控制血壓下降的程度以及能做到隨時(shí)逆轉(zhuǎn),現(xiàn)已趨向采用多種方法和藥物的配合。臨床上,對(duì)降壓需時(shí)不長(zhǎng)的手術(shù),如動(dòng)脈導(dǎo)管結(jié)扎可在吸入麻醉的基礎(chǔ)上單次靜脈注射三磷酸腺苷或硝普鈉。較長(zhǎng)時(shí)間的降壓,目前多采用聯(lián)合用藥,在全麻基礎(chǔ)上采用硝普鈉、硝酸甘油或曲咪芬(樟璜咪芬、阿佛那)靜脈滴注。應(yīng)用常規(guī)劑量降壓藥而血壓下降仍不理想時(shí),增加吸入麻醉藥異氟醚或氟烷的濃度,可加速血壓下降的程度和速度。硬膜外阻滯的病人對(duì)降壓藥的反應(yīng)常較敏感,應(yīng)先小劑量試探性用藥,以防血壓驟降而失去控制。

(一)監(jiān)測(cè) 重要的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目是動(dòng)脈血壓、心電圖和尿量。施行長(zhǎng)時(shí)間、需降壓水平較低時(shí),通常采用橈動(dòng)脈穿刺置管直接測(cè)壓法連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓,隨時(shí)了解平均動(dòng)脈壓、收縮壓和舒張壓的變化；病人情況良好,降壓時(shí)間短者,可采用臂袖間接測(cè)壓法。連續(xù)監(jiān)測(cè)心臟的電活動(dòng)能反映心率、節(jié)律、心肌缺血、梗死和電解質(zhì)紊亂等?？刂菩越祲褐?心電監(jiān)測(cè)不能精確了解心律和心肌缺血情況,而且也是估計(jì)心臟對(duì)低血壓耐受性的良好指標(biāo)。尿量是反映腎臟血灌流情況的指標(biāo),借此也可反映生命器官血液灌流情況。實(shí)施控制性降壓時(shí),應(yīng)安放留置導(dǎo)尿管,觀察每小時(shí)尿量。常規(guī)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目還包括體溫、電解質(zhì)、血?dú)夥治觥⒓t細(xì)胞壓積和失血量。預(yù)先估計(jì)手術(shù)失血較多,應(yīng)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔壓；使用硝普鈉降壓的病人,降壓前測(cè)定混合靜脈血氧分壓,有助于診斷氰化物中毒。

(二)藥物降壓

1.吸入麻醉藥 麻醉加深可達(dá)到一定程度的降壓效果。過(guò)去常用氟烷、異氟醚。近年來(lái)有人試用七氟醚、地氟醚。吸入性麻醉藥降壓時(shí)氧耗降低(腦、心、全身),對(duì)肺氣體交換無(wú)損害,操作簡(jiǎn)單。在臨床麻醉濃度時(shí),主要是通過(guò)使血管擴(kuò)張來(lái)降低血壓,但其擴(kuò)張血管能力不強(qiáng),降壓程度有限,需長(zhǎng)時(shí)間降壓時(shí),多與其他降壓藥復(fù)合應(yīng)用。

2.血管擴(kuò)張藥

(1)硝普鈉：硝普鈉主要擴(kuò)張小動(dòng)脈,降低外周血管阻力產(chǎn)生降壓,而對(duì)靜脈的作用很小。所以心輸出量不下降；可降低心肌氧耗；低血壓初始顱內(nèi)血管擴(kuò)張可造成腦血流增加,顱內(nèi)壓增高,但用藥10～20分鐘后,顱內(nèi)壓可回到正?；蚵缘?。靜脈常用量為0.5～5.0μg(kg?min)。1～2分鐘起效,4～6分鐘穩(wěn)定,最大用量不能超過(guò)10μg(kg?min),以避免氰化物中毒。

(2)硝酸甘油：硝酸甘油直接作用于血管平滑肌,主要作用于容量血管,擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)。降壓時(shí)主要降低收縮壓,對(duì)舒張壓影響較小,有利于冠脈血流灌注,且無(wú)反跳現(xiàn)象。常用0.01%溶液靜脈滴注,開(kāi)始滴速為1μg(kg?min),血壓下降較硝普鈉慢,根據(jù)降壓反應(yīng)調(diào)節(jié)滴速至所需降壓水平。硝酸甘油多在肝內(nèi)代謝,代謝產(chǎn)物無(wú)毒性,所以使用總量未作嚴(yán)格規(guī)定,但過(guò)大劑量可能干擾糖代謝的氧化磷酸化過(guò)程。

硝酸甘油具有擴(kuò)張冠脈、增加冠狀動(dòng)脈血流量、降低左室舒張末期壓、改善心肌供血等特點(diǎn),對(duì)心肌有保護(hù)作用。硝酸甘油還可擴(kuò)張血管,長(zhǎng)時(shí)間用可升高顱內(nèi)壓。硝酸甘油亦可減少腎血流量。因此,對(duì)顱內(nèi)壓及腎功能不全者使用時(shí)應(yīng)慎重。

(3)三磷酸腺苷和腺苷：適用于短時(shí)間降壓的手術(shù),通常用0.5%～1%溶液滴注,臨床的用量大,個(gè)體差異明顯,用量達(dá)310±149μg(kg?min)時(shí),平均動(dòng)脈壓可降低30.57%。腺苷及三磷酸腺苷是體內(nèi)一種重要的內(nèi)源性血管擴(kuò)張劑,參與各種局部血管血流的調(diào)節(jié),如心臟、腦及脂肪組織等。三磷酸腺苷在體內(nèi)很快分解成腺苷,使阻力血管擴(kuò)張導(dǎo)致降壓,具有起效快,降壓平穩(wěn),且不增加血漿腎素活性及兒茶酚胺含量,停藥后無(wú)反跳現(xiàn)象等優(yōu)點(diǎn),但也有增加顱內(nèi)壓及損害腦血流自身調(diào)節(jié)的副作用。大劑量應(yīng)用還可能發(fā)生心傳導(dǎo)阻滯,冠心病病人可能會(huì)產(chǎn)生心肌竊血現(xiàn)象。

(4)前列腺素E₁：是體內(nèi)一種激素,其降壓原理可能通過(guò)抑制交感神經(jīng)末梢釋放甲腎上腺素(NE),并直接作用于血管平滑肌,引起血管擴(kuò)張,血壓下降。前列腺素E₁對(duì)動(dòng)靜脈有均衡的擴(kuò)張作用,程度與劑量成正比。由于前列腺素E₁通過(guò)肺循環(huán)后有80%～90%被肺前列腺素脫氫酶滅活,故作用時(shí)間短,易于調(diào)節(jié)。靜滴速度為0.1～0.41μg(kg?min),停藥后血壓恢復(fù)較慢。

(5)鈣通道阻滯藥：鈣通道阻滯藥通過(guò)特異性地抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流而抑制血管平滑肌收縮,擴(kuò)張末梢血管,并使去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ等反應(yīng)減弱,從而起到降壓作用。常用藥物有硝苯吡啶(nifedipine)、尼卡地平(nicardipine)、尼墓地平(nimodip－ine)等。鈣通道阻滯劑降低體循環(huán)血管阻力,同時(shí)使心排出量增加,冠脈擴(kuò)張,維持滴速為100～250μg(kg?h),血壓過(guò)低時(shí)用氧腎上腺素升壓常無(wú)效應(yīng)。顱腦手術(shù)用尼莫地平600～800μg(kg?h)滴注降壓,停藥后15～30min可使血壓恢復(fù),并不產(chǎn)生反跳性高血壓,且有防治術(shù)后腦水腫的效應(yīng)。

(6)β－受體阻滯藥：β－受體阻滯藥通過(guò)阻斷β－受體達(dá)到減慢心率、降低心排出量之目的。常用藥物如艾司洛爾(esmolol)、美托洛爾(metoprolol)、拉貝洛爾。美托洛爾為選擇性β₁受體阻斷劑,可減慢心率,降低收縮壓。美托洛爾復(fù)合硝酸甘油降壓具有降壓作用平衡、迅速、血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、心肌耗氧量降低、停藥后血壓回升平緩等優(yōu)點(diǎn),值得臨床推廣使用。

(7)阿芳奈特(三甲噻吩)：此藥具有交感神經(jīng)節(jié)阻滯和末梢血管擴(kuò)張的雙重作用,還能釋出組織胺。靜脈注藥后1～3分鐘起效；若單次注入,作用持續(xù)5～15分鐘；靜脈點(diǎn)滴,停藥后仍可持續(xù)30分鐘以內(nèi)。病人多出現(xiàn)心率增快；降壓過(guò)多,心排出量及腎小球過(guò)濾率都會(huì)減低。由于部分阿芳奈特原樣由腎外排,少尿病人的降壓作用可能持續(xù)較久,注意尿量,具有意義。部分藥物的代謝,有膽堿酯酶參與,故具有異型膽堿酯酶病人,阿芳奈特作用往往過(guò)長(zhǎng)。曾用心得安一類乙種受體阻滯劑時(shí),降壓作用亦可持久不退。

病人先作全麻。全麻藥中,氟烷可加強(qiáng)或延長(zhǎng)阿芳奈特作用,最好不用。用法；以靜脈點(diǎn)滴為多用。①5%葡萄糖液25～50ml內(nèi),加入阿芳奈特50mg,首次注入少量(10～20mg),以觀察降壓的效果(3分鐘左右),必要時(shí)小量(5～10mg)追加。一般持續(xù)10～15分鐘,再適量注入,以保持低壓水平；②用5%葡萄糖液或生理鹽水200ml,加入阿芳奈特200mg,配成0.1%溶液,開(kāi)始以每分鐘50～100μg/kg/分鐘的速度作靜脈點(diǎn)滴。經(jīng)3～5分鐘,血壓降低,達(dá)到所需的低壓水平后,可改為維持量：每分鐘靜脈點(diǎn)滴10～20μg/kg。但因個(gè)體差異較大,應(yīng)根據(jù)具體血壓隨時(shí)調(diào)節(jié)滴速。

值得注意的是,大量應(yīng)用阿芳奈特,可以產(chǎn)生類似非去極化肌松劑的作用,使肌肉麻痹。如與非去極化肌松劑合用,肌松作用會(huì)加強(qiáng)；又因阿芳奈特的代謝產(chǎn)物,有近似司可林之處,故與司可林同用時(shí),又會(huì)出現(xiàn)無(wú)呼吸延長(zhǎng)的結(jié)果。

3.神經(jīng)節(jié)阻滯藥 神經(jīng)節(jié)阻滯藥的主要作用原理是阻斷自主神經(jīng)節(jié)(包括交感和副交感神經(jīng)節(jié))突觸部位傳導(dǎo)。主要代表藥物有六烴季銨及樟磺咪芬等。樟磺咪芬作用快、持續(xù)時(shí)間極短、沒(méi)有蓄積性,但因同時(shí)阻滯副交感引起心動(dòng)過(guò)速、瞳孔散大、睫狀肌麻痹、胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減弱及尿潴留等副作用,神經(jīng)節(jié)阻滯藥現(xiàn)已很少用于臨床。

(三)降壓成功的因素

1.術(shù)前,應(yīng)避免病人激動(dòng)、焦慮,兒茶酚胺分泌過(guò)多,不利降壓,故麻醉前用藥須足量,安定及鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用為必要的,為免病人心率過(guò)速,阿托品不宜應(yīng)用,東莨菪堿則較合適。

2.為使降壓能順利進(jìn)行,全麻應(yīng)有適當(dāng)深度；過(guò)淺,降壓藥需要量可能增大,易引起發(fā)并癥,故非所宜。所用麻藥,氟烷降壓作用明顯,降壓藥的用量應(yīng)適當(dāng)減少；適合作降壓的全麻,一般的平衡麻醉及安神止痛麻醉,都較適用。

3.體位改變,對(duì)降壓有顯著影響,是控制血壓的重要調(diào)節(jié)手段。頭高足低位,血壓下降,心臟高出2.5cm,收縮壓可下降2托。反之,取頭低足高,血壓可上升。利用此點(diǎn),不論要加強(qiáng)降壓或降壓結(jié)束,需要血壓回升時(shí)。都可用體位作控制。但極度的頭高位(如腦手術(shù)的坐位),重要內(nèi)臟過(guò)度缺血,即非所宜,不應(yīng)采取。

其次,為使術(shù)野清晰、出血減少,將手術(shù)部位高起,如頭部手術(shù),頭部可墊高；腹部手術(shù),墊高腰部,這種局部體位的調(diào)節(jié),對(duì)降壓麻醉的取得效果至關(guān)重要。

(四)降壓期間的管理

1.補(bǔ)足血容量 降壓期間應(yīng)常規(guī)補(bǔ)充晶體液、膠體、全血,維持足夠的血容量。否則欠血過(guò)多可造成血壓劇降或組織灌流不足。如果血壓急劇下降,甚或不能測(cè)出,應(yīng)及時(shí)找出原因,并停用降壓藥,調(diào)整體位,加速輸血補(bǔ)液,一般血壓即可回升,非不得已時(shí)不輕易用升壓藥,以免創(chuàng)面廣泛大量滲血而失去控制。

2.β－阻滯藥的應(yīng)用 降壓中通過(guò)壓力感受器的反射效應(yīng)可使機(jī)體交感張力增加,血兒茶酚胺、血管緊張素濃度升高。臨床表現(xiàn)心率加速,血壓不易下降,特別在青壯年尤其明顯,并認(rèn)為由此可出現(xiàn)降壓藥的快速耐受性。現(xiàn)知β－阻滯藥不僅可緩和此種效應(yīng),還可預(yù)防終止降壓后的血壓反跳,常用普萘洛爾0.035mg/kg,緩慢靜脈注射或0.5～1.0mg分次靜脈注射,可有效地控制心動(dòng)過(guò)速。若在降壓前先用β－受體阻滯藥,可預(yù)防降壓中的心率增快,用量還可減少。年齡超過(guò)55歲者很少需用此藥,上述藥量一般不會(huì)引起心動(dòng)過(guò)緩,一旦出現(xiàn)可用小量阿托品靜脈注射拮抗。

四、并發(fā)癥

正確應(yīng)用控制性低血壓技術(shù),麻醉并發(fā)癥發(fā)生率并不增加。常見(jiàn)的有腦血栓形成、心搏驟停、腎衰少尿、術(shù)后繼發(fā)出血、蘇醒延遲、持續(xù)性低血壓等。

并發(fā)癥的產(chǎn)生主要與下列因素有關(guān)：①適應(yīng)證掌握不嚴(yán)；②血壓過(guò)低及持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)；③降壓技術(shù)管理失誤；④降壓期間輸血輸液不足,造成血容量減少；⑤呼吸管理欠妥；⑥術(shù)后監(jiān)護(hù)不嚴(yán)等。

控制性降壓期間,隨灌注壓降低,血流相應(yīng)減慢,將增加血栓形成機(jī)會(huì)。血栓形成和血管栓塞是引起各種并發(fā)癥和死亡的主要原因。

(王開(kāi)娟)