第四節(jié)　高血壓對機(jī)體的影響

高血壓對機(jī)體的影響取決于血壓升高和血流動力學(xué)改變的速度、程度、持續(xù)時間及是否合并危險因素等各種情況，主要表現(xiàn)在心、腦、腎等重要器官的功能和結(jié)構(gòu)的改變以及眼底血管的變化。

一、高血壓對腦的影響

腦是最易受高血壓影響的器官。高血壓對腦的影響是通過對腦血管的功能及結(jié)構(gòu)損害和血壓直接作用引起的。高血壓病的早期，僅有全身小動脈痙攣，血管尚無明顯器質(zhì)性改變。若血壓持續(xù)增高多年，動脈壁因缺氧，動脈內(nèi)膜通透性增高，血管壁逐漸發(fā)生硬化而失去彈性，管腔逐漸狹窄和閉塞。而腦內(nèi)小動脈的肌層和外膜均不發(fā)達(dá)，管壁較薄弱，血管的自動調(diào)節(jié)功能較差，長期血壓增高、精神緊張或降壓藥物使用不當(dāng)、血壓的劇烈波動等可引起腦動脈痙攣的因素都可促進(jìn)腦血管病的發(fā)生。

（一）高血壓腦病

高血壓腦?。╤ypertensive encephalopathy）是因腦血管在血壓持續(xù)性升高時，發(fā)生自身調(diào)節(jié)失控而導(dǎo)致的一種可逆性腦血管綜合征。主要臨床表現(xiàn)是劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、意識模糊、視力障礙等。正常情況下，當(dāng)血壓升高時，腦血管即自動收縮；血壓下降時，腦血管又自動舒張。大腦通過腦血管的這種自身調(diào)節(jié)機(jī)制使腦血流量保持相對穩(wěn)定狀態(tài)。正常人腦血管的自身調(diào)節(jié)范圍是8．00～16．00kPa（60～120mm－Hg）。高血壓患者，由于對高血壓產(chǎn)生了慢性適應(yīng)，其調(diào)節(jié)范圍可變?yōu)?4．7～24．0 kPa（110～180mmHg）。血壓波動在上述范圍內(nèi)，通過腦血管的自身調(diào)節(jié)，可使腦血流量維持穩(wěn)定；但若血壓突然升高且超過此調(diào)節(jié)范圍上限時，腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制就會失效，腦血管不再繼續(xù)收縮而發(fā)生被動擴(kuò)張，結(jié)果腦血流量突然增加，毛細(xì)血管的壓力急劇升高，液體外滲，引起水腫，甚至發(fā)生點(diǎn)狀出血等病理變化，從而引起高血壓腦病。

（二）高血壓性腦出血

腦出血是高血壓最嚴(yán)重且往往是致命性的并發(fā)癥。高血壓發(fā)生腦出血主要與腦血管血壓增高和腦微動脈瘤破裂有關(guān)。腦小動脈和微動脈在高血壓長期作用下，發(fā)生機(jī)械性擴(kuò)張，形成動脈瘤，在此基礎(chǔ)上，當(dāng)血壓突然升高時（如體力活動、精神激動或用力排便等），即可引起這些小血管的破裂、出血。引起腦出血的原因除細(xì)、小動脈的病變外，還和出血灶位置有關(guān)。出血灶常發(fā)生于基底節(jié)（尤以豆?fàn)詈俗疃嘁姡┖蛢?nèi)囊附近，這是因?yàn)楣B(yǎng)該區(qū)的豆紋動脈從大腦中動脈處呈直角分出，直接受到大腦中動脈壓力較高的血流沖擊，易使已有病變的豆紋動脈破裂、出血。出血區(qū)域的腦組織完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死的腦組織和凝血塊。有時出血范圍甚大，可破入側(cè)腦室。發(fā)病前多無預(yù)兆，發(fā)病后常伴有劇烈頭痛、嘔吐和意識喪失等。臨床上，患者常驟然發(fā)生昏迷、呼吸加深和脈搏加快，嚴(yán)重者可發(fā)生陳－施（Cheyne－Stokes）呼吸、瞳孔反射及角膜反射消失、大小便失禁等癥狀。出血灶擴(kuò)展至內(nèi)囊時，引起對側(cè)肢體偏癱及感覺消失。出血灶破入側(cè)腦室時，患者發(fā)生昏迷，常導(dǎo)致死亡。

（三）腦梗死

腦梗死（cerebral infarction）是指高血壓患者顱內(nèi)或顱外供血腦部的動脈一過性或持續(xù)性閉塞引起的腦組織缺血、缺氧和軟化，造成神經(jīng)功能障礙的一種腦血管病。高血壓患者發(fā)生腦梗死的主要原因有以下兩種。

1．腦血栓形成（cerebral thrombosis）

由于長期的血壓升高，使供血于腦部的動脈內(nèi)膜損傷，膽固醇沉積于內(nèi)膜下層，形成動脈粥樣硬化。由于斑塊的不斷增大，可嚴(yán)重阻塞血管腔。另外，在動脈粥樣硬化斑塊的基礎(chǔ)上，血小板及纖維蛋白等有形成分的黏附、聚集，容易形成血栓。血栓逐漸擴(kuò)大，最終也使動脈嚴(yán)重閉塞。發(fā)病前常有短暫性腦缺血發(fā)作，如頭痛、眩暈、一側(cè)肢體無力等。腦梗塞起病緩慢，常在休息或睡眠時發(fā)生，患者出現(xiàn)偏癱、失語、半身感覺缺失、同側(cè)偏盲等。

2．腦栓塞（cerebral embolism）

由身體其他部位的栓子脫落進(jìn)入腦循環(huán)，導(dǎo)致某一腦血管阻塞而形成局灶性腦梗死稱為腦栓塞。其中最常見的是心源性栓子（如心房纖顫、心肌梗死、心臟瓣膜病等的血栓脫落），栓子還可能來自動脈粥樣硬化斑塊的脫落等。血栓和動脈粥樣硬化斑塊的碎片脫落栓塞其遠(yuǎn)端動脈（如大腦中動脈的分支），所以常累及大腦或小腦的皮層。栓子所致的腦栓塞，常有栓子來源的疾病的征象，如心臟疾病，尤其是心房顫動、心臟瓣膜疾病等，多無前驅(qū)癥狀，發(fā)病急驟，在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)展至高峰。

二、高血壓對心臟的影響

血壓長期升高會損害心臟，導(dǎo)致心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化。高血壓對心臟的影響表現(xiàn)在兩方面：一是適應(yīng)代償性改變，如心肌的肥大；二是代償失調(diào)性改變和損害，如心力衰竭和心律失常等。

（一）心肌肥大

持續(xù)性血壓升高可使左心室后負(fù)荷增加，左心室收縮阻力增大，久而久之出現(xiàn)左室肥厚，這是心臟對長期壓力負(fù)荷過度發(fā)生的一種慢性適應(yīng)代償性改變。在心臟處于代償期時，肥大的心臟心腔不擴(kuò)張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大（concentric hypertrophy）。心肌纖維并聯(lián)性增生，心室肥厚。心肌肥大一定程度上使心肌收縮力增強(qiáng)。體格檢查：心界向左、向下擴(kuò)大；心尖搏動強(qiáng)而有力，呈抬舉樣；心尖區(qū)和（或）主動脈瓣區(qū)可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期吹風(fēng)樣雜音。左心室肥厚是高血壓病心臟最特征性的改變，早期左心室以向心性肥厚為主，由于不斷增大的心肌細(xì)胞與毛細(xì)血管供養(yǎng)之間的不相適應(yīng)，加上高血壓性血管病，以及并發(fā)動脈粥樣硬化所致的血供不足，便導(dǎo)致心肌收縮力降低，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大（eccentric hypertrophy）。長期病變時心肌出現(xiàn)退行性變，心肌細(xì)胞萎縮而間質(zhì)纖維化，心室壁可由厚變薄，左室腔擴(kuò)大。長期的壓力、容量負(fù)荷增加及血管緊張素Ⅱ和去甲腎上腺素的作用，使心肌蛋白合成加速，導(dǎo)致心室硬度增加，心室順應(yīng)性降低，加之心肌缺血、缺氧，使心臟收縮和舒張功能障礙，久之導(dǎo)致心力衰竭。

（二）心力衰竭

心力衰竭是高血壓常見的嚴(yán)重的合并并發(fā)癥。發(fā)生心力衰竭的主要原因如下。①壓力負(fù)荷過度、心肌耗氧量增多和冠脈供血減少（因小動脈硬化和冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄和阻塞），導(dǎo)致心肌缺血缺氧和能量代謝障礙；②心肌肥大引起心臟舒張充盈障礙：高血壓所致的心力衰竭，多為慢性充血性心力衰竭，發(fā)病率隨年齡的增加和血壓升高的程度而升高。高血壓引起的心力衰竭主要是左心衰竭，也可為全心衰竭。左心衰竭主要表現(xiàn)為心輸出量降低，肺循環(huán)淤血，開始時在體力勞累時發(fā)生氣喘、心悸、咳嗽，以后呈陣發(fā)性的發(fā)作，臨床上出現(xiàn)呼吸困難、活動能力減退，當(dāng)病情進(jìn)一步發(fā)展時可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難、心源性哮喘、端坐呼吸等癥狀。

三、高血壓對腎臟的影響

高血壓對腎臟的損傷是一個比較漫長的過程。病理研究證明，高血壓對腎臟的損害，主要從細(xì)小動脈開始，血壓升高初期，腎小動脈出現(xiàn)收縮、痙攣，進(jìn)而硬化、狹窄，使腎臟進(jìn)行性缺血，一些腎單位發(fā)生纖維化及玻璃樣變，而另一些正常的腎單位則代償性肥大。隨著病情的不斷發(fā)展，腎單位破壞進(jìn)行性增多，腎功能進(jìn)行性損害，腎臟逐漸出現(xiàn)萎縮，繼而發(fā)生腎功能不全，最終進(jìn)展為尿毒癥。

原發(fā)性高血壓尿白蛋白排泄率與血肌酐水平顯著相關(guān)，目前認(rèn)為微量白蛋白尿是原發(fā)性高血壓早期腎臟結(jié)構(gòu)和功能改變的標(biāo)志，同時微量白蛋白尿也是腎功能惡化的一個危險因素。尿中白蛋白增加，提示腎小球?yàn)V過功能紊亂，尿白蛋白排泄超過300 mg／d是高血壓發(fā)展導(dǎo)致腎功能衰竭的危險因素。

四、高血壓對視網(wǎng)膜的影響

高血壓患者全身細(xì)小動脈硬化，可以通過觀察眼底視網(wǎng)膜動脈的變化來了解全身小動脈硬化的程度。采用眼底鏡觀察眼底的變化，對判斷高血壓的病期、類型和預(yù)后均有一定價值。通常把眼底病變分為4級。Ⅰ級為高血壓的早期，主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動脈痙攣、變細(xì)，但血壓下降時仍能恢復(fù)正常；Ⅱ級為高血壓持續(xù)時間過久，動脈壁變厚，管腔越來越狹窄，看起來像紫鋼絲，進(jìn)而像銀絲一般，呈“銀線反應(yīng)”，并經(jīng)常壓迫經(jīng)過其下的視網(wǎng)膜靜脈，形成壓跡，構(gòu)成典型的動脈硬化征象；隨著血管病變的發(fā)展，視網(wǎng)膜和視神經(jīng)出現(xiàn)血循環(huán)障礙的變化，因而Ⅲ級在Ⅱ級的基礎(chǔ)上又增加了視網(wǎng)膜出血、滲出和水腫；Ⅳ級甚至發(fā)生視神經(jīng)乳頭水腫。上述滲出、出血和視神經(jīng)乳頭水腫多在舒張壓明顯升高（＞16．7kPa（125mmHg））或收縮壓急劇增高的情況下出現(xiàn)，一旦出現(xiàn)這些改變則預(yù)示病情嚴(yán)重。

眼底血管的變化是評定高血壓嚴(yán)重程度的重要參考指標(biāo)，高血壓性視網(wǎng)膜病變可反映高血壓病的時間長短、嚴(yán)重程度以及與全身重要器官的關(guān)系。眼底的病變程度分級，可以反映高血壓的進(jìn)展程度，對臨床診斷、治療及預(yù)后的判斷，均有重要幫助。