第一節(jié)　體液代謝的失調(diào)

體液平衡失調(diào)可以有3種表現(xiàn)：容量失調(diào)、濃度失調(diào)和成分失調(diào)。容量失調(diào)是指等滲性體液的減少或增加，只引起細(xì)胞外液量的變化，而細(xì)胞內(nèi)液容量無(wú)明顯改變。濃度失調(diào)是指細(xì)胞外液中的水分有增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變。由于鈉離子構(gòu)成細(xì)胞外液滲透微粒的90%，此時(shí)發(fā)生的濃度失調(diào)就表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。細(xì)胞外液中其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數(shù)量小，不會(huì)造成對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào)，如低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣血癥或高鈣血癥，以及酸中毒或堿中毒等。

一、水和鈉的代謝紊亂

在細(xì)胞外液中，水和鈉的關(guān)系非常密切，故一旦發(fā)生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時(shí)存在。不同原因引起的水和鈉的代謝紊亂，在缺水和失鈉的程度上會(huì)有所不同，既可水和鈉按比例喪失，也可缺水少于缺鈉，或多于缺鈉。這些不同缺失的形式所引起的病理生理變化以及臨床表現(xiàn)也就不同（表8－1）。水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型。

表8－1　不同類型缺水的特征

（一）等滲性缺水

【概述】

等滲性缺水又稱為急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時(shí)水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性缺水可造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。由于喪失的液體為等滲，細(xì)胞外液的滲透壓基本不變，細(xì)胞內(nèi)液并不會(huì)代償性向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移。因此細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。但如果這種體液?jiǎn)适С掷m(xù)時(shí)間較久，細(xì)胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細(xì)胞外液一起喪失，以致引起細(xì)胞缺水。機(jī)體對(duì)等滲性缺水的代償啟動(dòng)機(jī)制是腎入球小動(dòng)脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球?yàn)V過(guò)率下降所致的遠(yuǎn)曲小管內(nèi)Na^＋的減少。這些可引起腎素－醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細(xì)胞外液量回升。

常見(jiàn)病因：①消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐等；②體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。其喪失的體液成分與細(xì)胞外液基本相同。

【臨床表現(xiàn)】

病人有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。若在短期內(nèi)體液?jiǎn)适Я窟_(dá)到體重的5%，即喪失細(xì)胞外液的25%，病人則會(huì)出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀。當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6%～7%時(shí)（相當(dāng)于喪失細(xì)胞外液的30%～35%），則有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。休克的微循環(huán)障礙必然導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生和積聚，因此常伴發(fā)代謝性酸中毒。如果病人喪失的體液主要為胃液，因有H＋的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒。

【診斷與鑒別診斷】

依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)常可得出診斷。病史中均有消化液或其他體液的大量喪失。每日的失液量越大，失液持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，癥狀就越明顯。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)有血液濃縮現(xiàn)象，包括紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量和血細(xì)胞比容均明顯增高。血清Na^＋、Cl^－等一般無(wú)明顯降低。尿相對(duì)密度增高。作動(dòng)脈血血?dú)夥治隹膳袆e是否有酸（堿）中毒存在。

【治療】

原發(fā)病的治療十分重要，若能消除病因，則缺水將很容易糾正。對(duì)等滲性缺水的治療，是針對(duì)性地糾正其細(xì)胞外液的減少?？伸o脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，使血容量得到盡快補(bǔ)充。對(duì)已有脈搏細(xì)速和血壓下降等癥狀者，表示細(xì)胞外液的喪失量已達(dá)體重的5%，需從靜脈快速滴注上述溶液約3 000ml（按體重60kg計(jì)算），以恢復(fù)其血容量。注意所輸注的液體應(yīng)該是含鈉的等滲液，如果輸注不含鈉的葡萄糖溶液則會(huì)導(dǎo)致低鈉血癥。另外，靜脈快速輸注上述液體時(shí)必須監(jiān)測(cè)心臟功能，包括心率、中心靜脈壓或肺動(dòng)脈楔壓等。對(duì)血容量不足表現(xiàn)不明顯者，可給病人上述用量的1/2～2/3，即1 500～2 000ml，以補(bǔ)充缺水、缺鈉量。此外，還應(yīng)補(bǔ)給日需要水量2 000ml和氯化鈉4．5g。

平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來(lái)治療等滲性缺水比較理想。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液（1．86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液之比為1∶2）與碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液（1．25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1∶2）2種。如果單用等滲鹽水，因溶液中的Cl^－含量比血清Cl^－含量高50mmol/L（Cl^－含量分別為154mmol/L及103mmol/L），大量輸入后有導(dǎo)致血Cl^－過(guò)高，引起高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。

在糾正缺水后，排鉀量會(huì)有所增加，血清K＋濃度也因細(xì)胞外液量的增加而被稀釋降低，故應(yīng)注意預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。一般在血容量補(bǔ)充使尿量達(dá)40ml/h后，補(bǔ)鉀即應(yīng)開(kāi)始。

（二）低滲性缺水

【概述】

低滲性缺水又稱為慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時(shí)水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。機(jī)體調(diào)整滲透壓的代償機(jī)制表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，從而提高細(xì)胞外液的滲透壓。但這樣會(huì)使細(xì)胞外液總量更為減少，于是細(xì)胞間液進(jìn)入血液循環(huán)，以部分地補(bǔ)償血容量。為避免循環(huán)血量的再減少，機(jī)體將不再顧及滲透壓的維持。此時(shí)腎素－醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興奮，使腎減少排鈉，增加Cl^－和水的再吸收?？估蚣に胤置诜炊龆?，使水再吸收增加。如上述代償功能無(wú)法維持血容量時(shí)，將出現(xiàn)休克。

主要病因：①胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨消化液而排出；②大創(chuàng)面的慢性滲液；③應(yīng)用排鈉利尿劑如氯噻酮、依他尼酸（利尿酸）等時(shí)，未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉程度多于缺水；④等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過(guò)多。

【臨床表現(xiàn)】

低滲性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。一般均無(wú)口渴感，常見(jiàn)癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺(jué)模糊、軟弱無(wú)力、起立時(shí)容易暈倒等。當(dāng)循環(huán)血量明顯下降時(shí)，腎的濾過(guò)量相應(yīng)減少，以致體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，可出現(xiàn)神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷等。

根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：輕度缺鈉者血鈉濃度在135mmol/L以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木。尿中Na^＋減少。中度缺鈉者血鈉濃度在130mmol/L以下，病人除有上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。

【診斷與鑒別診斷】

如病人有上述特點(diǎn)的體液丟失病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷為低滲性缺水。進(jìn)一步的檢查包括：①尿液檢查，尿相對(duì)密度常在1．010以下，尿Na^＋和Cl^－常明顯減少；②血鈉測(cè)定：血鈉濃度低于135mmol/L，表明有低鈉血癥。血鈉濃度越低，病情越重；③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均有增高。

【治療】

應(yīng)積極處理致病原因。針對(duì)低滲性缺水時(shí)細(xì)胞外液缺鈉多于缺水的血容量不足的情況，應(yīng)靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)和補(bǔ)充血容量。靜脈輸液原則是：輸注速度應(yīng)先快后慢，總輸入量應(yīng)分次完成。每8～12h根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測(cè)資料，包括血Na^＋濃度、Cl^－濃度、動(dòng)脈血血?dú)夥治龊椭行撵o脈壓等，隨時(shí)調(diào)整輸液計(jì)劃。低滲性缺水的補(bǔ)鈉量可按下列公式計(jì)算：

需補(bǔ)充的鈉量（mmol）＝［血鈉的正常值（mmol/L）－血鈉測(cè)得值（mmol/L）］×體重（kg）×0．6（女性為0．5）

舉例如下：女性病人，體重60kg，血鈉濃度為130mmol/L。

補(bǔ)鈉量＝（142－130）×60×0．5＝360mmol

以17mmol Na^＋相當(dāng)于1g鈉鹽計(jì)算，補(bǔ)氯化鈉量約為21g。當(dāng)天先補(bǔ)1/2量，即10．5g，加每天正常需要量4．5g，共計(jì)15g。以輸注5%葡萄糖鹽水1 500 ml即可基本完成。此外還應(yīng)補(bǔ)給日需液體量2 000ml。其余的一半鈉，可在第2天補(bǔ)給。

重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補(bǔ)足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌注。晶體液（復(fù)方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水）和膠體溶液（羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿）都可應(yīng)用。但晶體液的用量一般要比膠體液用量大2～3倍。然后可靜脈滴注高滲鹽水（一般為5%氯化鈉溶液）200～300ml，盡快糾正血鈉過(guò)低，以進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細(xì)胞中外移。但輸注高滲鹽水時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制滴速，每小時(shí)不應(yīng)超過(guò)100～150ml。以后根據(jù)病情及血鈉濃度再調(diào)整治療方案。

在補(bǔ)充血容量和鈉鹽后，由于機(jī)體的代償調(diào)節(jié)功能，合并存在的酸中毒?？赏瑫r(shí)得到糾正，所以不需在一開(kāi)始就用堿性藥物治療。如經(jīng)動(dòng)脈血血?dú)夥治鰷y(cè)定，酸中毒仍未完全糾正，則可靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液100～200ml或平衡鹽溶液200ml。以后視病情糾正程度再?zèng)Q定治療方案。在尿量達(dá)到40ml/h后，同樣要注意鉀鹽的補(bǔ)充。

（三）高滲性缺水

【概述】

高滲性缺水又稱為原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時(shí)丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水，可使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。最后，由于腦細(xì)胞缺水而導(dǎo)致腦功能障礙之嚴(yán)重后果。機(jī)體對(duì)高滲性缺水的代償機(jī)制是：高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低細(xì)胞外液滲透壓。另外，細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對(duì)水的再吸收增加，尿量減少，也可使細(xì)胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量。如缺水加重致循環(huán)血量顯著減少，又會(huì)引起醛固酮分泌增加，加強(qiáng)對(duì)鈉和水的再吸收，以維持血容量。

主要病因：①攝入水分不夠，如食管癌致吞咽困難，重危病人的給水不足，經(jīng)鼻胃管或空腸造口管給予高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)溶液等；②水分喪失過(guò)多，如高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0．25%）、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。

【臨床表現(xiàn)】

缺水程度不同，癥狀亦不同。可將高滲性缺水分為3度：輕度缺水者除口渴外，無(wú)其他癥狀，缺水量為體重的2%～4%。中度缺水者有極度口渴。有乏力、尿少和尿相對(duì)密度增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4%～6%。重度缺水者除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺(jué)、譫妄、甚至昏迷。缺水量超過(guò)體重的6%。

【診斷與鑒別診斷】

病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性缺水的診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查的異常包括：①尿相對(duì)密度高；②紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高；③血鈉濃度升高，在150mmol/L以上。

【治療】

解除病因同樣具有治療的重要性。無(wú)法口服的病人，可靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0．45%氯化鈉溶液，補(bǔ)充已喪失的液體。所需補(bǔ)充液體量可先根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)喪失水量占體重的百分比。然后按每喪失體重的1%補(bǔ)液400～500ml計(jì)算。為避免輸入過(guò)量而致血容量的過(guò)分?jǐn)U張及水中毒，計(jì)算所得的補(bǔ)水量，一般可分在2d內(nèi)補(bǔ)給。治療1d后應(yīng)監(jiān)測(cè)全身情況及血鈉濃度，必要時(shí)可酌情調(diào)整次日的補(bǔ)給量。此外，補(bǔ)液量中還應(yīng)包括每天正常需要量2 000ml。

高滲性缺水者實(shí)際上也有缺鈉，只是因?yàn)槿彼啵攀寡c濃度升高。所以，如果在糾正時(shí)只補(bǔ)給水分，不補(bǔ)適當(dāng)?shù)拟c，將不能糾正缺鈉，可能反過(guò)來(lái)出現(xiàn)低鈉血癥。如需糾正同時(shí)存在的缺鉀，可在尿量超過(guò)40ml/h后補(bǔ)鉀。經(jīng)上述補(bǔ)液治療后若仍存在酸中毒，可酌情補(bǔ)給碳酸氫鈉溶液。

（四）水中毒

【概述】

水中毒又稱為稀釋性低血鈉。水中毒較少發(fā)生，系指機(jī)體的攝入水總量超過(guò)了排出水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。

主要病因：①各種原因所致的抗利尿激素分泌過(guò)多；②腎功能不全，排尿能力下降；③機(jī)體攝入水分過(guò)多或接受過(guò)多的靜脈輸液。此時(shí)，細(xì)胞外液量明顯增加，血清鈉濃度降低，滲透壓亦下降。

【臨床表現(xiàn)】

急性水中毒的發(fā)病急驟。水過(guò)多所致的腦細(xì)胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高，引起一系列神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。若發(fā)生腦疝出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)定位體征。慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋。可有軟弱無(wú)力、惡心、嘔吐、嗜睡等。體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤(rùn)。

【診斷與鑒別診斷】

病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性缺水的診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查的異常包括：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，以及紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。提示細(xì)胞內(nèi)、外液量均增加。

【治療】

水中毒一經(jīng)診斷，應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入。程度較輕者，在機(jī)體排出多余的水分后，水中毒即可解除。程度嚴(yán)重者，除禁水外，還需用利尿劑以促進(jìn)水分的排出。一般可用滲透性利尿劑，如20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈內(nèi)快速滴注（20min內(nèi)滴完），可減輕腦細(xì)胞水腫和增加水分排出。也可靜脈注射袢利尿劑，如呋塞米（速尿）和依他尼酸。

二、體內(nèi)鉀的異常

鉀是機(jī)體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量?jī)H是總量的2%，但它具有重要性。正常血鉀濃度為3．5～5．5mmol/L。鉀有許多重要的生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性，以及維持心肌正常功能等。鉀的代謝異常有低鉀血癥（hypokalemia）和高鉀血癥（hyperkalemia），以前者為常見(jiàn)。

（一）低鉀血癥

【概述】

血鉀濃度低于3．5mmol/L表示有低鉀血癥。

缺鉀或低鉀血癥的常見(jiàn)原因有：①長(zhǎng)期進(jìn)食不足；②應(yīng)用呋塞米、依他尼酸等利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎功能衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）過(guò)多等，使鉀從腎排出過(guò)多；③補(bǔ)液病人長(zhǎng)期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足；④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑喪失；⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見(jiàn)于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時(shí)。

【臨床表現(xiàn)】

最早的臨床表現(xiàn)是肌無(wú)力，先是四肢軟弱無(wú)力，以后可延及軀干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。還可有軟癱、腱反射減退或消失。病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。但并非每個(gè)病人都有心電圖改變，故不應(yīng)單憑心電圖異常來(lái)診斷低鉀血癥。應(yīng)該注意，低鉀血癥的臨床表現(xiàn)有時(shí)可以很不明顯，特別是當(dāng)病人伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少時(shí)。這時(shí)的臨床表現(xiàn)主要是缺水、缺鈉所致的癥狀。但當(dāng)缺水被糾正之后，由于鉀濃度被進(jìn)一步稀釋，此時(shí)即會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥之癥狀。此外，低鉀血癥可致代謝性堿中毒，這是由于一方面K＋由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na^＋、H＋的交換增加（每移出3個(gè)K＋，即有2個(gè)Na^＋和1個(gè)H＋移入細(xì)胞內(nèi)），使細(xì)胞外液的H＋濃度降低；另一方面，遠(yuǎn)曲腎小管Na^＋、K＋交換減少，Na^＋、H＋交換增加，使排H＋增多。這兩方面的作用即可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時(shí)，尿卻呈酸性（反常性酸性尿）。

【診斷與鑒別診斷】

根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作低鉀血癥的診斷。血鉀濃度低于3．5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。

【治療】

臨床上判斷缺鉀的程度很難。雖有根據(jù)血鉀測(cè)定結(jié)果來(lái)計(jì)算補(bǔ)鉀量的方法，但其實(shí)用價(jià)值很小。通常是采取分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察的方法。外科的低鉀血癥者常無(wú)法口服鉀劑，都需經(jīng)靜脈補(bǔ)給。補(bǔ)鉀量可參考血鉀濃度降低程度，每天補(bǔ)鉀40～80mmol不等。以每克氯化鉀相當(dāng)于13．4mmol鉀計(jì)算，每天補(bǔ)氯化鉀3～6g。少數(shù)產(chǎn)生缺鉀者，上述補(bǔ)鉀量往往無(wú)法糾正低鉀血癥，補(bǔ)充鉀量需遞增，每天可能高達(dá)100～200mmol。靜脈補(bǔ)充鉀有濃度及速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過(guò)40mmol（相當(dāng)于氯化鉀3g），溶液應(yīng)緩慢滴注，輸入鉀量應(yīng)控制在20mmol/h以下。因?yàn)榧?xì)胞外液的鉀總量?jī)H60mmol，如果含鉀溶液輸入過(guò)快，血鉀濃度可能短期內(nèi)增高許多，將有致命的危險(xiǎn)。如果病人伴有休克，應(yīng)先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復(fù)其血容量。待尿量超過(guò)40ml/h后，再靜脈補(bǔ)充鉀。臨床上常用的鉀制劑是10%氯化鉀，這種制劑除能補(bǔ)鉀外，還有其他作用。如上所述，低鉀血癥常伴有細(xì)胞外液的堿中毒，在補(bǔ)氯化鉀后，一起輸入的Cl^－則有助于減輕堿中毒。此外，氯缺乏還會(huì)影響腎的保鉀能力，所以輸給氯化鉀，不僅補(bǔ)充了K＋，還可增強(qiáng)腎的保鉀作用，有利于低鉀血癥的治療。由于補(bǔ)鉀量是分次給予，因此要完成糾正體內(nèi)的缺鉀，常需連續(xù)3～5d的治療。

（二）高鉀血癥

【概述】

血鉀濃度超過(guò)5．5mmol/L，即為高鉀血癥。

常見(jiàn)的原因：①進(jìn)入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸入保存期較久的庫(kù)血等；②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎功能衰竭，應(yīng)用保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯（安體舒通）、氨苯蝶啶等，以及鹽皮質(zhì)激素不足等；③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等。

【臨床表現(xiàn)】

高鉀血癥的臨床表現(xiàn)無(wú)特異性?？捎猩裰灸：?、感覺(jué)異常和肢體軟弱無(wú)力等。嚴(yán)重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙之臨床表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動(dòng)過(guò)緩或心律不齊。最危險(xiǎn)的是高血鉀可致心搏驟停。高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過(guò)7mmol/L，都會(huì)有心電圖的異常變化，早期改變?yōu)門波高而尖，P波波幅下降，隨后出現(xiàn)QRS增寬。

【診斷與鑒別診斷】

有引起高鉀血癥原因的病人，當(dāng)出現(xiàn)無(wú)法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮到有高鉀血癥之可能。應(yīng)立即做血鉀濃度測(cè)定，血鉀超過(guò)5．5mmol/L即可確診。心電圖有輔助診斷價(jià)值。

【治療】

高鉀血癥有導(dǎo)致病人心搏驟停的危險(xiǎn)，因此一經(jīng)診斷，應(yīng)予積極治療。首先應(yīng)立即停用一切含鉀的藥物或溶液。為降低血鉀濃度，可采取下列幾項(xiàng)措施。

1．促使K＋轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)

（1）輸注碳酸氫鈉溶液　先靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，再繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉溶液100～200ml。這種高滲性堿性溶液輸入后可使血容量增加，不僅可使血清K＋得到稀釋，降低血鉀濃度，又能使K＋移入細(xì)胞內(nèi)或由尿排出。同時(shí)，還有助于酸中毒的治療。注入的Na^＋可使腎遠(yuǎn)曲小管的Na^＋、K＋交換增加，使K＋從尿中排出。

（2）輸注葡萄糖溶液及胰島素　用25%葡萄糖溶液100～200ml，每5g糖加入胰島素1U，靜脈滴注?？墒筀＋轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，從而暫時(shí)降低血鉀濃度。必要時(shí)，可以每3～4h重復(fù)用藥。

對(duì)于腎功能不全，不能輸液過(guò)多者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11．2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20U，作24h緩慢靜脈滴注。

2．陽(yáng)離子交換樹(shù)脂的應(yīng)用　可口服，每次15g，每日4次?？蓮南缼ё哜涬x子排出。為防止便秘、糞塊堵塞，可同時(shí)口服山梨醇或甘露醇以導(dǎo)瀉。

3．透析療法　有腹膜透析和血液透析2種。用于上述治療仍無(wú)法降低血鉀濃度時(shí)。

三、體內(nèi)鈣、鎂及磷的異常

（一）體內(nèi)鈣的異常

機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）貯存于骨骼中，細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0．1%。血鈣濃度為2．25～2．75mmol/L，相當(dāng)恒定。其中的45%為離子化鈣，它有維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。不少外科病人可發(fā)生不同程度的鈣代謝紊亂，特別是發(fā)生低鈣血癥。

1．低鈣血癥（hypocalcemia）　可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。后者是指由于甲狀腺切除手術(shù)影響了甲狀旁腺的血供或甲狀旁腺被一并切除，或是頸部放射治療使甲狀旁腺受累。

臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低后神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)，有口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、腱反射亢進(jìn)，以及面神經(jīng)叩擊試驗(yàn)（Chvostek征）陽(yáng)性。血鈣濃度低于2mmol/L有診斷價(jià)值。

應(yīng)糾治原發(fā)疾病。為緩解癥狀，可用10%葡萄糖酸鈣10～20ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射，必要時(shí)8～12h后再重復(fù)注射。長(zhǎng)期治療的病人，可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代。

2．高鈣血癥（hypercalcemia）　多見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。

早期癥狀無(wú)特異性，血鈣濃度進(jìn)一步增高時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背和四肢疼痛等。在甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的病程后期，可致全身性骨質(zhì)脫鈣，發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。

甲狀旁腺功能亢進(jìn)者應(yīng)接受手術(shù)治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈。對(duì)骨轉(zhuǎn)移性癌病人，可給予低鈣飲食，補(bǔ)充水分以利于鈣的排泄。靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經(jīng)尿排出增加，但其作用不顯著。

（二）體內(nèi)鎂的異常

約半數(shù)的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中僅有1%。鎂對(duì)神經(jīng)活動(dòng)的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮及心臟激動(dòng)性等方面均具有重要作用。正常血鎂濃度為0．70～1．10mmol/L。

1．鎂缺乏　饑餓、吸收障礙綜合征、長(zhǎng)時(shí)期的胃腸道消化液?jiǎn)适Вㄈ缒c瘺），以及長(zhǎng)期靜脈輸液中不含鎂等是導(dǎo)致鎂缺乏的主要原因。

臨床表現(xiàn)與鈣缺乏很相似，有肌震顫、手足抽搐及Chvostek征陽(yáng)性等。血清鎂濃度與機(jī)體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏時(shí)血清鎂濃度不一定降低，因此凡有誘因，且有癥狀者，就應(yīng)疑有鎂缺乏。鎂負(fù)荷試驗(yàn)具有診斷價(jià)值。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0．25mmol/kg后，注入量的90%很快從尿中排出。而鎂缺乏者則不同，注入量的40%～80%被保留在體內(nèi)，尿鎂很少。

治療上，可按0．25mmol/（kg·d）的劑量靜脈補(bǔ)充鎂鹽（氯化鎂或硫酸鎂），60kg體重者可補(bǔ)25%硫酸鎂15ml。重癥者可按1mmol/（kg·d）補(bǔ)充鎂鹽。完全糾正鎂缺乏需較長(zhǎng)時(shí)間，因此在解除癥狀后仍應(yīng)每天補(bǔ)硫酸鎂5～10ml，持續(xù)1～3周。

2．鎂過(guò)多　體內(nèi)鎂過(guò)多主要發(fā)生在腎功能不全時(shí)，偶爾可見(jiàn)于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過(guò)程中。燒傷早期、廣泛性外傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液量不足和嚴(yán)重酸中毒等也可引起血清鎂增高。

臨床表現(xiàn)有乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等。血鎂濃度明顯增高時(shí)可發(fā)生心傳導(dǎo)障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示P－R間期延長(zhǎng)，QRS波增寬和T波增高。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。

治療上應(yīng)經(jīng)靜脈緩慢輸注10%葡萄糖酸鈣（或氯化鈣）溶液10～20ml，以對(duì)抗鎂對(duì)心臟和肌的抑制。同時(shí)積極糾正酸中毒和缺水。若療效不佳，可能需用透析治療。

（三）體內(nèi)磷的異常

體內(nèi)的磷約85%存在于骨骼中，細(xì)胞外液中含磷僅2g。正常血清無(wú)機(jī)磷濃度為0．96～1．62mmol/L。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸鍵的成分之一，磷還參與蛋白質(zhì)的磷酸化、細(xì)胞膜的組成，以及參與酸堿平衡等。

1．低磷血癥（hypophosphatemia）　其病因有：①甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥荆虎诖罅科咸烟羌耙葝u素輸入使磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；③以及長(zhǎng)期腸外營(yíng)養(yǎng)未補(bǔ)充磷制劑者。此時(shí)血清無(wú)機(jī)磷濃度＜0．96mmol/L。低磷血癥的發(fā)生率并不低，往往因無(wú)特異性的臨床表現(xiàn)而常被忽略。低磷血癥可有神經(jīng)肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無(wú)力等。重癥者可有抽搐、精神錯(cuò)亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無(wú)力而危及生命。

采取預(yù)防措施很重要。長(zhǎng)期靜脈輸液者應(yīng)在溶液中常規(guī)添加磷10mmol/d，可補(bǔ)充甘油磷酸鈉10ml。對(duì)甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，針對(duì)病因的手術(shù)治療可使低磷血癥得到糾正。

2．高磷血癥（hyperphosphatemia）　臨床上很少見(jiàn)，可發(fā)生在急性腎功能衰竭、甲狀旁腺功能低下等。此時(shí)血清無(wú)機(jī)磷濃度＞1．62mmol/L。

由于高磷血癥常繼發(fā)于低鈣血癥，病人出現(xiàn)的是低鈣的一系列臨床表現(xiàn)。還可因異位鈣化而出現(xiàn)腎功能受損表現(xiàn)。

治療方面，除對(duì)原發(fā)病作防治外，可針對(duì)低鈣血癥進(jìn)行治療。急性腎功能衰竭伴明顯高磷血癥者，必要時(shí)可做透析治療。