學(xué)習(xí)目標(biāo)

◆熟記休克、低血容量性休克、血管源性休克、冷休克等概念。

◆闡述休克的分期及各期臨床特點、發(fā)病機制，缺血缺氧期微循環(huán)的代償意義。

◆列舉休克的原因與分類，休克時主要器官功能障礙。

◆簡述休克肺和多器官功能衰竭的概念。

◆認識微循環(huán)組成及調(diào)節(jié)、休克時細胞功能的變化。

【資料】

Shock的原意是震蕩或打擊，1731年法國Le Dran首次將其應(yīng)用于醫(yī)學(xué)。最初認為休克是受到強烈創(chuàng)傷時的嚴重危重狀態(tài)，以后認為休克是以血壓下降為突出表現(xiàn)的外周循環(huán)衰竭，但隨后臨床實踐發(fā)現(xiàn)，使用升壓藥后，部分患者病情并沒有逆轉(zhuǎn)，甚至反而惡化。20世紀60年代，大量的實驗研究發(fā)現(xiàn)，多數(shù)休克都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，即有效循環(huán)血量減少，重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細胞損傷，組織器官功能障礙。

休克（shock）是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使組織血液灌流量嚴重不足，導(dǎo)致重要器官代謝障礙和細胞受損的全身性病理過程。典型的臨床表現(xiàn)為面色蒼白、四肢冰涼，皮膚濕冷、血壓下降、脈搏細速、呼吸急促、尿量減少、表情淡漠，甚至昏迷。

休克不是單獨的疾病，是常見的嚴重威脅生命的病理過程。在許多疾病的嚴重階段皆有導(dǎo)致休克發(fā)生的可能，如能及時診斷和正確處理，可轉(zhuǎn)危為安。因此，學(xué)習(xí)和掌握休克發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，能為救治各型休克奠定理論基礎(chǔ)。

休克的原因很多，常見的有大出血、體液大量喪失、大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、嚴重心肌梗死、嚴重感染、變態(tài)反應(yīng)及神經(jīng)損傷等。其分類方法亦有多種，通常按原因和發(fā)生的起始環(huán)節(jié)不同進行分類。

1．失血失液性休克　是指大量失血或失液所引起的休克。常見于消化道或其他內(nèi)臟破裂等大出血（失血性休克）和劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗淋漓等大量液體喪失（失液性休克）時。休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量，休克往往是在快速、大量丟失（超過總血量的20%左右）而又得不到及時補充的情況下發(fā)生。

2．燒傷性休克　是指大面積燒傷使血漿大量丟失以及伴有劇烈疼痛而引起的休克。

3．創(chuàng)傷性休克　是指各種嚴重創(chuàng)傷導(dǎo)致劇烈疼痛和失血所引起的休克，常見于骨折、擠壓傷、戰(zhàn)傷和外科手術(shù)等。

以上三種休克共同環(huán)節(jié)都有血容量降低，可統(tǒng)稱為低血容量性休克。

4．感染性休克　是指嚴重感染中毒所引起的休克，常見于革蘭陰性細菌感染，如細菌性痢疾、流行性腦脊髓膜炎等，其中內(nèi)毒素起著重要作用，故又稱中毒性休克。感染性休克常伴有敗血癥，又稱敗血癥休克。感染性休克按血流動力學(xué)特點分為兩型：低動力性休克（低排高阻型）和高動力性休克（高排低阻型）。前者血流動力學(xué)特點是心排出量降低而外周阻力升高。由于皮膚血管收縮，皮膚蒼白濕冷，又稱“冷休克”。后者特點是心輸出量高，外周血管阻力降低。因皮膚血管擴張，血流量增多，使皮膚溫度升高，又稱“暖休克”。

5．心源性休克　是心功能急劇障礙所引起的休克，常見于大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、嚴重心律失常等。

6．過敏性休克　是指機體對某些過敏源發(fā)生強烈變態(tài)反應(yīng)所引起的休克，常見于青霉素、血清制劑或疫苗等注射后的過敏反應(yīng)。

7．神經(jīng)源性休克　見于劇烈疼痛、脊髓損傷或高位脊髓麻醉等使血管運動中樞高度抑制，引起血管擴張，外周阻力降低而導(dǎo)致的休克。

盡管休克的原始病因是多種多樣的，但有效灌流量減少是多數(shù)休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)。而實現(xiàn)組織有效灌流需要如下三個因素的協(xié)調(diào)，即血容量、血管床容量及心泵功能，其中任何一個因素發(fā)生改變，均可導(dǎo)致組織有效灌流發(fā)生障礙成為休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)。

【說一說】

休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)和發(fā)生的共同基礎(chǔ)是什么？

1．低血容量性休克　指由于血量減少引起的休克，見于失血、失液或燒傷等情況。血量減少導(dǎo)致靜脈回流不足，心輸出量下降，由于交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。

2．血管源性休克　指由于血管容量擴大引起的休克，血管床的總?cè)莘e很大，正常情況下，毛細血管通過神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)輪流交替開放的，大部分處于關(guān)閉狀態(tài)，開放的毛細血管容積僅占總血量的6%左右，使血管容量與全血量處于相對平衡狀態(tài)。嚴重變態(tài)反應(yīng)、感染以及劇烈疼痛和麻醉等，均可導(dǎo)致血管擴張，血壓下降，血管容積擴大，使有效循環(huán)血量減少而發(fā)生休克。

3．心源性休克　是由于急性心泵功能衰竭或嚴重的心率紊亂而導(dǎo)致的休克，常見于大面積心肌梗死、心外科手術(shù)等。心源性休克發(fā)病急驟，病死率高，預(yù)后差。

【資料】

1964年Lillehei復(fù)制狗失血性休克經(jīng)典實驗?zāi)Ｐ?，從股動脈放血使血壓維持在35mmHg4小時后再輸回原血，結(jié)果10條狗有9條狗在失血10小時后死亡，同時發(fā)現(xiàn)休克越嚴重，外周阻力越高，血中兒茶酚胺含量越高，腸系膜的灌流量明顯減少，而椎動脈的灌流量相對較少。提出休克的微循環(huán)障礙學(xué)說，即各種原因引起的休克，都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，即交感－腎上腺系統(tǒng)強烈興奮，導(dǎo)致微循環(huán)障礙。

雖然休克的原始病因和始動環(huán)節(jié)可以不同，發(fā)展過程也不盡一致，但其微循環(huán)障礙的演變規(guī)律基本一致。各類不同病因的休克其共同特征是體內(nèi)重要器官微循環(huán)處于低灌流狀態(tài)。按微循環(huán)障礙學(xué)說的觀點，休克是由于有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足和細胞功能紊亂。

微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)最基本的結(jié)構(gòu)，血液和組織間進行物質(zhì)交換的最小功能單位，典型的微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、微靜脈、直捷通路和動－靜脈吻合支等部分組成。微動脈、微靜脈和小靜脈的血管舒縮狀態(tài)主要受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，交感神經(jīng)興奮時，這些血管收縮，血流減少；兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、TXA2、內(nèi)皮素等引起血管收縮，而組胺、乳酸、腺苷、PGI2、激肽類等物質(zhì)則引起血管擴張。

生理情況下，全身血管收縮物質(zhì)濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌，特別是毛細血管前括約肌有節(jié)律地收縮與舒張，主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進行反饋調(diào)節(jié)，以保證毛細血管交替性開放（圖17－1）。

圖17－1　毛細血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖

以典型的失血性休克為例，根據(jù)其血流動力學(xué)和微循環(huán)的改變，大致可分為如下三個時期。

（一）缺血缺氧期（休克初期、代償期）

1．微循環(huán)變化特點　休克早期，微循環(huán)變化特點是：①微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈持續(xù)收縮，毛細血管前、后阻力尤其前阻力增加；②大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，動－靜脈吻合支開放；③微循環(huán)灌流量急劇減少，出現(xiàn)“灌”少于“流”的現(xiàn)象，造成組織缺血性缺氧。

2．微循環(huán)缺血的主要機制?、俳桓校I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：在致休克的原因作用下，通過不同途徑激活交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，使兒茶酚胺大量釋放，刺激α受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β受體，引起大量動靜脈短路開放，使器官微循環(huán)灌流量銳減。②縮血管活性物質(zhì)增多：休克時機體還可產(chǎn)生大量的其他縮血管物質(zhì)加劇血管的痙攣，如血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素、TXA2等（圖17－2）。

圖17－2　休克各期微循環(huán)變化示意圖

3．微循環(huán)變化的代償意義 休克初期雖然微循環(huán)灌流量減少，組織處于嚴重缺血缺氧狀態(tài)，但對機體具有一定代償意義，這主要表現(xiàn)在以下幾個方面。

【議一議】

休克早期微循環(huán)變化的代償意義。

（1）回心血量增加　休克早期，由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放，導(dǎo)致容量血管收縮，使回心血量增多。此外，由于后微動脈和毛細血管括約肌對兒茶酚胺的敏感性比微靜脈更高，收縮更明顯，造成毛細血管前阻力大于后阻力，使毛細血管內(nèi)靜水壓降低，導(dǎo)致組織間液回流增多，血容量得以補充，故回心血量增多，起到“自身輸液”的作用。

（2）血液重新分布　由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，腹腔內(nèi)臟、腎、骨骼肌和皮膚的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，但腦動脈和冠狀動脈卻無明顯改變，相反，冠狀動脈因交感神經(jīng)興奮，心臟活動加強，代謝產(chǎn)物中擴血管物質(zhì)增多，結(jié)果使冠狀動脈擴張，這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)，起到了“移緩濟急”的作用。

（3）維持動脈血壓　休克早期動脈血壓可不降低，或略有升高。這是因為休克早期，交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，使心肌收縮力增強，心輸出量增多。此外，由于小血管收縮，外周總阻力增加，從而減輕了血壓下降的程度。

4．臨床表現(xiàn)　此期由于交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，患者臨床上可表現(xiàn)為面色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細數(shù)、尿量減少、煩躁不安、收縮壓可略降低或正常（經(jīng)代償）、脈壓減小等，長期臨床表現(xiàn)及發(fā)生機制如圖17－3。

圖17－3　缺血缺氧期的臨床表現(xiàn)及機制

（二）淤血性缺氧期（休克期、失代償期）

【想一想】

淤血缺氧期微循環(huán)變化的特征、機制及臨床表現(xiàn)。

若休克病因未能及時除去，病情繼續(xù)發(fā)展，交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)長期過度興奮，組織持續(xù)缺血缺氧，產(chǎn)生大量舒血管物質(zhì)，使小血管擴張，病情可發(fā)展到休克淤血性缺氧期，或稱休克期。

1．微循環(huán)變化特點　休克期微循環(huán)變化的主要特點有：①終末血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，血管運動現(xiàn)象減弱或消失，毛細血管的后阻力大于前阻力；②大部分器官組織血液灌注大于流出，血流緩慢，造成大量血液淤滯在毛細血管，組織細胞處于嚴重的淤血性缺氧狀態(tài)（圖17－2C）。

2．微循環(huán)淤滯的機制　此期微循環(huán)變化的機制比較復(fù)雜。①酸中毒：因微血管持續(xù)痙攣，組織嚴重缺血缺氧，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物在局部積聚，引起嚴重酸中毒，從而使血管平滑肌對兒茶酚胺類物質(zhì)的反應(yīng)性降低，造成微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌等舒張。②內(nèi)毒素的作用：在內(nèi)毒素作用下，補體系統(tǒng)和激肽釋放酶系統(tǒng)被激活，組胺和激肽釋放增多，使小血管擴張和通透性增加。③舒張血管活性物質(zhì)增多：組織長時間缺血缺氧，致使組胺釋放、ATP分解產(chǎn)物腺苷、激肽類物質(zhì)的生成等舒血管物質(zhì)增多，引起小血管擴張和毛細血管通透性升高。④血液流變學(xué)改變：由于毛細血管通透性升高，引起血漿外滲，血液濃縮，造成血液黏度增加，紅細胞黏聚，白細胞貼壁嵌塞，血小板黏附凝集，導(dǎo)致血流阻力增大，血流緩慢、淤滯，甚至血流停止。

綜上所述，大量血液淤滯于微循環(huán)內(nèi)，加之血管通透性升高導(dǎo)致血漿外滲，使有效循環(huán)血量顯著減少，心輸出量和血壓明顯下降，心、腦供血嚴重不足，組織缺氧、酸中毒進一步加重，患者由代償期進入失代償期，使休克進一步惡化。

3．臨床表現(xiàn)　由于全身組織器官嚴重淤血、缺氧，該期患者臨床主要表現(xiàn)為神志淡漠、意思模糊甚至昏迷；血壓進行性下降、脈壓縮小、脈搏頻細、靜脈塌陷；少尿，甚至無尿；皮膚出現(xiàn)發(fā)紺、花斑紋等。其臨床表現(xiàn)及發(fā)生機制如圖17－4。

圖17－4　淤血缺氧期臨床表現(xiàn)及機制

（三）微循環(huán)衰竭期（休克晚期、難治期、DIC期）

該期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，故稱微循環(huán)衰竭期。由于發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）或重要器官功能衰竭，故又稱DIC期。

1．微循環(huán)變化特點　休克晚期微循環(huán)變化的主要特點是：①微血管麻痹、擴張，對血管活性藥物不發(fā)生反應(yīng)；②微循環(huán)血流更加緩慢，甚至停止；③血管內(nèi)皮細胞受損，血液進一步濃縮，血細胞聚集，可出現(xiàn)DIC。

2．微循環(huán)衰竭的發(fā)生機制?、傥⒀苈楸詳U張：可能與酸中毒和血管平滑肌細胞受損、水腫，使微血管對血管活性藥物失去反應(yīng)所致。②DIC形成：嚴重缺血缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等使血管內(nèi)皮細胞損傷，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；組織損傷，組織因子釋放入血，激活外源性凝血系統(tǒng)。此外，血流緩慢，紅細胞聚集破壞，血小板黏附凝集，促進DIC的形成。

休克晚期：由于嚴重的微循環(huán)淤血和DIC發(fā)生，微循環(huán)灌流量的嚴重不足，使組織細胞受損、死亡，各重要生命器官（心、腦、肝、肺、腎）發(fā)生不可逆性損傷，引起多系統(tǒng)器官功能衰竭，給治療造成極大的困難，因此又稱為休克難治期或不可逆期。

3．主要臨床表現(xiàn)　本期患者除了血壓進一步下降外，還有全身多部位出血、器官功能障礙、微血管病性溶血性貧血等DIC的臨床表現(xiàn)。

應(yīng)當(dāng)指出，并非所有休克患者都一定發(fā)生DIC，DIC并非休克的必經(jīng)時期。但休克發(fā)展到這個階段病情往往十分嚴重，多個惡性循環(huán)交織在一起，治療難度加大，預(yù)后不佳。

休克的發(fā)病機制總結(jié)如圖17－5。

圖17－5　休克發(fā)病機制示意圖

（一）細胞代謝障礙

1．能量代謝障礙　休克時由于微循環(huán)障礙，組織嚴重缺氧，細胞有氧氧化發(fā)生障礙，無氧酵解增強，乳酸生成增多，ATP生成不足。能量代謝障礙可致細胞膜鈉－鉀泵運轉(zhuǎn)失靈，使細胞內(nèi)Na＋增多，細胞外K＋增高，從而導(dǎo)致細胞水腫和高鉀血癥。

2．代謝性酸中毒　休克時缺氧，糖無氧酵解增強，乳酸產(chǎn)生增多；同時肝功能受損，不能充分攝取乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，使乳酸堆積，高乳酸血癥是造成酸中毒的主要原因。此外，腎血流減少導(dǎo)致腎功能障礙，排酸保堿功能減弱也加重了代謝性酸中毒。

（二）細胞損傷

細胞損傷是休克時各組織器官功能障礙的共同機制。休克時，細胞膜是最早發(fā)生損傷的部位，細胞的損害既可以由某些致休克原因如內(nèi)毒素等直接引起，也可以繼發(fā)于微循環(huán)障礙如缺氧、酸中毒等因素的作用，使生物膜的結(jié)構(gòu)和功能破壞，引起通透性增高或鈉泵障礙，導(dǎo)致細胞水腫和細胞器腫脹。線粒體腫脹、結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致能量代謝障礙；溶酶體腫脹、破裂，可致溶酶體水解酶大量釋放，引起細胞自溶。廣泛的細胞損傷，必然導(dǎo)致組織器官功能障礙，從而使休克惡化。

【討論】

休克時心、腎、肺、腦等器官各有哪些變化？

在休克過程中心、腎、肺、腦等重要器官可先后或同時發(fā)生功能障礙，形成多系統(tǒng)器官功能障礙，這是造成休克難治的重要因素，也是休克患者死亡的常見原因。

（一）心功能障礙

除心源性休克已有原發(fā)性心功能障礙外，其他類型休克的早期，由于機體的代償，心功能尚可維持在正常狀態(tài)。隨著休克的發(fā)展，可出現(xiàn)心功能下降，心輸出量減少，甚至發(fā)生心功能不全而促進休克迅速惡化。

休克時心功能不全的發(fā)生機制是：①血壓進行性下降和心率加快使舒張期縮短等均可導(dǎo)致冠狀動脈灌流不足，同時交感神經(jīng)興奮使心率加快和心肌收縮力加強，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧；②酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮力減弱；③心肌內(nèi)的DIC、內(nèi)毒素等使心肌受損。

（二）急性腎功能不全

各種類型休克常伴有急性腎功能不全，是休克患者死亡的主要原因，常被稱為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。

休克早期，由于腎灌流不足，可出現(xiàn)功能性腎功能不全，如能及時治療，腎灌流恢復(fù)，腎功能可恢復(fù)正常。若休克持續(xù)發(fā)展，可因嚴重的腎缺血而發(fā)生急性腎小管壞死，導(dǎo)致急性器質(zhì)性腎功能不全。

由于尿量的變化可作為判斷內(nèi)臟微循環(huán)灌流量狀態(tài)的重要指標(biāo)，一般尿量＜20ml／h，提示微循環(huán)血液灌流量不足。因此，臨床上常記錄患者尿量的變化，來判斷微循環(huán)灌流狀態(tài)。

（三）急性呼吸功能不全

因休克所致的急性呼吸功能不全稱為休克肺，屬急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）之一。休克肺是休克死亡的重要原因之一，休克肺死亡的約占休克死亡人數(shù)的1／3。

休克肺的病理生理特點是進行性低氧血癥，其病理形態(tài)學(xué)特征是急性廣泛的肺泡—毛細血管膜（呼吸膜）損傷。主要病理變化是嚴重的肺充血、水腫、出血、肺不張、微血栓形成及肺泡內(nèi)透明膜形成等。休克肺的發(fā)生主要因休克動因通過補體－白細胞－氧自由基，即氧自由基（由氧誘發(fā)的自由基，如超氧陰離子羥自由基OH·等）、致炎性細胞因子（腫瘤壞死因子、白介素－2等）及多種血管活性物質(zhì)（組胺、5－羥色胺、緩激肽等）的作用，使呼吸膜受損，引起通透性增高，導(dǎo)致嚴重的肺泡通氣與血流比例失調(diào)和彌散障礙，表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸困難，病人常因急性呼吸衰竭而死亡。

（四）腦功能變化

休克早期，由于血液重分布和腦循環(huán)的自身調(diào)節(jié)保證了腦的血液供應(yīng)，因此可不出現(xiàn)明顯癥狀。但在休克晚期，由于血壓顯著下降，腦血管灌流不足，腦組織缺血缺氧、酸中毒，使腦血管壁通透性增高，形成腦水腫，并引起顱內(nèi)壓升高，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，嚴重者出現(xiàn)顱內(nèi)高壓，可因腦疝而死亡?；颊弑憩F(xiàn)為神志淡漠，意思模糊，甚至昏迷。

（五）肝和胃腸道功能障礙

休克時肝缺血淤血常伴有肝功能障礙，肝臟生物轉(zhuǎn)化功能降低，利用乳酸的能力下降，造成體內(nèi)乳酸大量堆積；同時由腸道吸收入血的細菌內(nèi)毒素不能充分解毒而發(fā)生或加重內(nèi)毒素血癥，從而促使休克惡化。

胃腸道因缺血、淤血和DIC形成而發(fā)生功能紊亂，使腸壁水腫、消化腺分泌抑制、胃腸運動減弱、黏膜糜爛，有時形成應(yīng)激性潰瘍，甚至胃腸道出血。腸道細菌大量繁殖，所產(chǎn)生的內(nèi)毒素可因腸黏膜屏障作用的減弱而大量人血，從而使休克進一步加重。

（六）多系統(tǒng)器官功能衰竭

多系統(tǒng)器官功能衰竭（MOF）是指患者在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或休克復(fù)蘇后，短時間內(nèi)有兩個或兩個以上的系統(tǒng)或器官（心、腎、肺、腦、肝、胃、腸、胰腺、內(nèi)分泌腺等器官以及血液和免疫系統(tǒng)）相繼或同時發(fā)生功能衰竭。休克晚期常出現(xiàn)多器官功能衰竭，它是休克患者死亡的重要原因。各種類型休克中，感染性休克時多器官功能衰竭發(fā)生率最高。多器官功能衰竭的發(fā)病與多種病理因素有關(guān)，如嚴重的缺血缺氧，內(nèi)毒素、炎癥細胞激活和炎癥介質(zhì)作用以及大量氧自由基引起組織細胞損傷等。

采取積極措施，防治休克的原發(fā)病，去除休克的原始動因，如控制感染、止痛、止血，預(yù)防各種過敏性因素等。

針對休克的發(fā)病環(huán)節(jié)，可采用以下治療措施。

1．改善微循環(huán)

【議一議】

休克時的防治原則有哪些，如何使用血管活性藥物？

（1）補充血容量　各種休克均存在有效循環(huán)血量絕對或相對不足，因此，除心源性休克外，補充血容量是提高心輸出量和改善組織灌流的根本措施，宜及時和盡早進行，原則是“需多少，補多少”。搶救時，應(yīng)動態(tài)地觀察靜脈充盈程度、尿量、血壓和脈搏等指標(biāo)，最好以中心靜脈壓和肺動脈楔入壓作為監(jiān)護輸液的指標(biāo)，以避免造成補液過多。

（2）糾正酸中毒　休克過程中常發(fā)生嚴重的代謝性酸中毒，后者是促使休克惡化的重要因素，因此及時糾正酸中毒是抗休克治療的重要措施。

（3）合理應(yīng)用血管活性藥物　在糾正酸中毒和血容量得到充分補充的情況下，根據(jù)各型休克血流動力學(xué)特點可使用不同類型的血管活性藥物，血管活性藥物分為縮血管藥物和擴血管藥物。擴血管藥物（阿托品、山莨菪堿、苯妥拉明等）可解除小血管的痙攣，降低血管阻力，使組織血液灌流恢復(fù)，因此在低血容量性休克、高阻力型感染性休克和心源性休克時，有較好的療效。相反，血管源性休克（如過敏性休克和神經(jīng)源性休克）則應(yīng)首選縮血管藥物（如去甲腎上腺素、甲氧胺等），以提高動脈壓，保證生命重要器官的血液供應(yīng)。血壓過低，可試用縮血管藥物提高血壓，以維持心、腦器官的血液供應(yīng)。

（4）防治彌散性血管內(nèi)凝血（詳見彌散性血管內(nèi)凝血章）。

2．改善細胞代謝，防治細胞損傷　保護細胞、改善細胞代謝是防治休克的重要措施之一。如補充能量合劑以改變細胞代謝和提供必需的能源物質(zhì)；使用糖皮質(zhì)激素等以穩(wěn)定溶酶體膜，防止或減輕細胞的損害；應(yīng)用超氧化物歧化酶（SOD）、維生素C等自由基清除劑，避免細胞受損、改善細胞功能。

3．防治器官功能衰竭　休克時如出現(xiàn)器官功能衰竭，則除了采取一般治療措施以外，還應(yīng)針對不同的器官衰竭，采取相應(yīng)的保護和治療措施，防止發(fā)生MOF。

根據(jù)病情需要，采取合適的體位；盡快建立輸液、輸血通道；密切觀察病人的神志變化；觀察并記錄病人的尿量，休克早期注意脈壓變化，嚴密監(jiān)視病人血壓、心率、呼吸頻率、節(jié)律等生命體征的變化，注意皮膚顏色及肢端溫度。注意保護重要器官的功能，警惕肺、腎等器官功能衰竭的發(fā)生。

小　結(jié)

休克是常見的嚴重威脅生命的病理過程。盡管休克的原始病因是多種多樣的，但有效灌流量減少是多數(shù)休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)。

血容量減少、血管床容量增加及心泵功能障礙均可導(dǎo)致組織有效灌流發(fā)生障礙成為休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)。

休克可分為代償期、失代償期及微循環(huán)衰竭期。休克早期，交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使腹腔內(nèi)臟和皮膚小血管收縮，組織處于缺血、缺氧狀態(tài)，保證了心、腦血流供應(yīng)及維持血壓基本不變。

由于組織代謝產(chǎn)物的增加，導(dǎo)致血管擴張、血液淤滯，使回心血量和心輸出量顯著減少，機體由代償轉(zhuǎn)為失代償，組織處于淤血缺氧狀態(tài)，出現(xiàn)典型的休克表現(xiàn)，如未能得到及時治療，將進一步發(fā)展到休克晚期，極易發(fā)生DIC及多系統(tǒng)器官功能衰竭。

病案討論

病例摘要　患者，男，69歲，因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部1h就診。入院時神志恍惚，X射線片示骨盆線形骨折，腹腔穿刺有血液，血壓60／40mmHg，脈博140次／min。立即快速輸血600mL，給止痛劑，并行剖腹探查。術(shù)中見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約2 500mL。術(shù)中血壓一度降至零。又給以快速輸液及輸全血1 500mL。術(shù)后輸5%碳酸氫鈉700mL。由于病人入院以來始終未見排尿，于是靜脈注射呋塞米40mL，共3次。4小時后，血壓回升到90／60mmHg，尿量增多。次日病人穩(wěn)定，血壓逐步恢復(fù)正常。

討論：

1．本病例屬何種類型的休克簡述微循環(huán)變化及其發(fā)生機制。

2．在治療中為何使用碳酸氫鈉和呋塞米？

同步練習(xí)

一、選擇題

1．休克早期，血中激素變化，哪一項是錯誤的（ ）

A．ACTH增加

B．糖皮質(zhì)激素增加

C．兒茶酚胺增多

D．胰島素增加

2．大面積皮膚燒傷休克病人，在無法測定血壓情況下，可以根據(jù)下列哪一項指標(biāo)間接判定血壓情況 （ ）

A．心率

B．呼吸頻率

C．頸靜脈充盈情況

D．尿量

3．下述哪一項不是早期休克臨床表現(xiàn)（ ）

A．煩躁不安

B．皮膚蒼白發(fā)涼

C．脈搏細速

D．血壓和脈壓差正常

4．休克早期微循環(huán)變化哪一項是錯誤的（ ）

A．微動脈收縮

B．后微動脈收縮

C．動－靜脈吻合支收縮

D．毛細血管前括約肌收縮

5．休克初期，組織灌流特點是（ ）

A．多灌少流，灌多于流

B．少灌多流，灌少于流

C．少灌少流，灌少于流

D．少灌少流，灌多于流

6．下列哪一種休克不屬于低血容量性休克（ ）

A．失血性休克

B．燒傷性休克

C．失液性休克

D．感染性休克

7．休克早期，腎功能衰竭的主要機制（ ）

A．腎小球透明質(zhì)膜形成

B．腎小球壞死

C．腎小球濾過功能下降

D．腎小管壞死

8．休克時應(yīng)用血管活性藥物的最主要目的是（ ）

A．提升血壓

B．?dāng)U張微血管

C．降低血液黏度

D．提高微循環(huán)灌流量

9．休克時細胞最早發(fā)生的損害為（ ）

A．細胞膜損害

B．線粒體損害

C．溶酶體損害

D．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損害

10．休克肺最具特征性的病理變化為（ ）

A．肺淤血

B．肺水腫

C．肺不張

D．肺泡透明質(zhì)膜形成

二、名詞解釋

1．低血容量性休克　2．高動力型休克　3．休克肺

三、簡答題

闡述血壓下降不是早期休克診斷指標(biāo)的原因？