11.干細(xì)胞治療糖尿病足

糖尿病足是糖尿病患者特有的臨床表現(xiàn)，是糖尿病嚴(yán)重的血管并發(fā)癥之一，也是糖尿病病人致殘致死的重要原因。

它大多發(fā)生在年齡較大、病程長(zhǎng)而且控制不佳的患者。若合并下肢動(dòng)脈硬化，則會(huì)引起肢體缺血、出現(xiàn)間歇性跛行及休息痛、夜間痛，嚴(yán)重時(shí)足背動(dòng)還會(huì)引起脈搏動(dòng)減弱或消失，導(dǎo)致組織缺血性壞死。若再合并神經(jīng)病變，下肢感覺減退或消失，局部抵抗力減弱，微小的創(chuàng)傷，如不合腳的鞋擠壓、局部出現(xiàn)胼胝、雞眼處理不當(dāng)、皮膚輕微外傷，即可造成感染。由于痛覺減弱或消失，人們不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)病變，從而使傷口迅速擴(kuò)大，造成足部感染，足底潰瘍，足趾足跟壞疽。

糖尿病足竟然不知疼痛

目前，人們對(duì)糖尿病足傳統(tǒng)的治療方法是截肢。然而，截肢不僅影響病人的生活質(zhì)量，而且給社會(huì)和病人家庭都會(huì)帶來(lái)負(fù)擔(dān)，因此大多數(shù)病人和家屬都不愿意接受。

最近幾年來(lái)，一些科學(xué)家探索新的方法，應(yīng)用自體血管行下肢小腿或足部動(dòng)脈搭橋的方法治療患者取得了一定成效，在此基礎(chǔ)上開展的自體骨髓干細(xì)胞移植治療糖尿病足也取得了成功。目前，這一方法已在100余例病人身上得到了治療，并且絕大部分患者保住了肢體，從而也挽救了性命。

而且最近科研人員又開展了自體外周血干細(xì)胞移植治療糖尿病足，也取得了成功，達(dá)到了治療目的。而傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為成體只存在血管形成，由原先存在的血管內(nèi)皮以出芽、分裂、增殖等方式形成毛細(xì)血管叢。這種形式常見于子宮內(nèi)膜增生、創(chuàng)傷愈合、腫瘤生長(zhǎng)和播散等病理、生理過(guò)程中。

近來(lái)的研究表明體內(nèi)尚存在血管生成，由血管內(nèi)皮祖細(xì)胞原位分化為原始毛細(xì)血管網(wǎng)。這一生理過(guò)程原以為僅見于胚胎形成初期的血管發(fā)生，成體中的內(nèi)皮祖細(xì)胞存在于骨骼和外周血中，并在某些因子的作用下動(dòng)員到缺血區(qū)域，參與血管新生。由于皮內(nèi)祖細(xì)胞增殖分化能力明顯高于內(nèi)皮細(xì)胞，所以由內(nèi)皮祖細(xì)胞形成血管的規(guī)模和循環(huán)重建的程度要明顯增大。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)來(lái)源于骨髓或外周血的內(nèi)皮祖細(xì)胞能夠在血管損傷部位分化形成新生血管，進(jìn)而改善肢體血供。由于這種細(xì)胞治療的干細(xì)胞取自患者本人，因此不存在免疫排斥及胚胎干細(xì)胞所涉及的倫理問(wèn)題。日本已率先開展了一期臨床應(yīng)用，實(shí)驗(yàn)證明，37%的缺血肢體血供得到改善，踝肱指數(shù)增加，造影顯示有明顯的側(cè)支血管生成，降低了截肢率，促使大部分潰瘍愈合。更為重要的是，該試驗(yàn)沒有出現(xiàn)任何相關(guān)的并發(fā)癥，臨床綜合性和有效性都得到了初步肯定。

知識(shí)小百科

糖尿病足的發(fā)病機(jī)理

神經(jīng)病變導(dǎo)致感覺障礙是引起糖尿病足的基礎(chǔ)。

肢體血管的植物神經(jīng)病變使血管運(yùn)動(dòng)減弱，局部組織抵抗力降低，微小創(chuàng)傷即可引起感染，而又因局部感覺障礙，微小的病變不能及時(shí)治療，導(dǎo)致傷口迅速擴(kuò)展。同時(shí)因?yàn)橹w感覺障礙，還易導(dǎo)致燙傷。神經(jīng)病變可引起足部小肌肉萎縮，由于長(zhǎng)期無(wú)對(duì)抗性牽拉，形成爪狀足趾（特別是第三、四及五趾）。這種畸形使跖骨頭成為足底負(fù)重的支撐點(diǎn)，摩擦之后，就會(huì)有胼胝形成，極易發(fā)生感染及穿透性潰瘍，重者擴(kuò)散至附近的骨骼引起骨炎。由于深感覺消失而關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)反射也有障礙，病人在不自覺的情況下，有些關(guān)節(jié)負(fù)荷過(guò)度，失去對(duì)多次重復(fù)創(chuàng)傷的保護(hù)性作用，使關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)面變得很不規(guī)則，容易出現(xiàn)骨折、關(guān)節(jié)脫位和半脫位，特別是跖趾關(guān)節(jié)。

下肢發(fā)生動(dòng)脈硬化導(dǎo)致足部缺血，促使糖尿病足的發(fā)生。

下肢發(fā)生動(dòng)脈硬化后引起足部缺血，特別是足趾，加上小血管及微血管病變，使足趾血壓下降到全身血壓的一半或更低?；颊叱Ｔ谝归g熟睡時(shí)因足趾疼痛而醒，而且需行走幾步才能緩解。在某些需要迅速增加血循環(huán)的情況下（如外傷、感染、過(guò)冷及過(guò)熱等）血流不能相應(yīng)增加，可引起壞疽。

感染是引起糖尿病足的導(dǎo)火索。

神經(jīng)病變及缺血容易引起局部創(chuàng)傷，繼而引發(fā)嚴(yán)重感染。輕微的創(chuàng)傷如足底的壓瘡，趾甲修剪得過(guò)短，足癬治療不當(dāng)，都可引起繼發(fā)感染。在足底壓力負(fù)荷部位，皮膚及皮下纖維脂肪組織均可增厚，一旦足跟部有了感染，則容易迅速向四周擴(kuò)散，韌帶創(chuàng)傷可使感染擴(kuò)散，引起跖骨骨髓炎，根據(jù)缺血的程度而發(fā)生濕性、干性和混合性壞疽。