（一）微循環(huán)血流動力學(xué)的變化

1．缺血性缺氧期　燒傷早期，在交感－腎上腺軸、腎素－血管緊張素系統(tǒng)等作用下，外周血管收縮，微循環(huán)系統(tǒng)包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈明顯痙攣，口徑變小，毛細血管前阻力顯著增加，大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，而動靜脈短路則大量開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使組織營養(yǎng)性血液灌流銳減，表現(xiàn)出“少灌少流”的特點，因此被稱為“缺血性缺氧期”。

2．淤血性缺氧期　隨著休克的進展，組織缺氧加重，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，舒血管物質(zhì)如組胺、激肽、乳酸、肌酐等增多，使小動脈、微動脈及毛細血管前括約肌舒張，由于毛細血管后括約肌、微靜脈對這些物質(zhì)敏感性較低，處于相對收縮狀態(tài)，后阻力增加，伴隨有微血栓形成，血流淤滯，層流消失，使血液成分析出聚集，表現(xiàn)出“多灌少流”的特點，因此被稱為“淤血性缺氧期”。隨著病情的進一步加重，血液大量淤滯于微循環(huán)，同時血管內(nèi)液體靜壓升高，滲出增加，使有效血容量急劇下降。

（二）微循環(huán)中血液的變化

微循環(huán)中血液性質(zhì)出現(xiàn)變化，是燒傷休克微循環(huán)變化最為嚴重的階段，變化的重點是在微循環(huán)中淤滯的血液。休克發(fā)生時出現(xiàn)白細胞變形力下降和毛細血管嵌塞、細靜脈中白細胞附壁粘著、紅細胞和血小板聚集以及微血栓形成等。它們引起微循環(huán)阻力增加，這在休克的發(fā)生機制中有重要意義，成為休克微循環(huán)研究的一個新課題。

1．血液成分分離　由于淤血，血液流速明顯下降。有的血細胞在擴張的微循環(huán)血管中呈來回擺動狀緩慢前進，有的處于停滯狀態(tài)。加上液體的滲出，血液懸浮穩(wěn)定性下降，血液中各種成分發(fā)生分離現(xiàn)象，血漿多位于毛細血管分支前后，甚至在幾段毛細血管內(nèi)只有血漿而無紅細胞，紅細胞則位于毛細血管單位的直捷通路一帶，白細胞和血小板則多位于毛細血管單位的邊緣支中。這種分布可能與正常血流中有形成分的分布狀態(tài)有關(guān)，即“軸流與邊流”現(xiàn)象。當(dāng)燒傷休克發(fā)生時，血流動力學(xué)發(fā)生改變，血流變緩慢，血液濃縮，血細胞在狹窄的微靜脈和小靜脈前面壅塞。這種變化對下述的各種微循環(huán)中血液變化的發(fā)展有促進作用。

2．微循環(huán)中血液黏滯度升高　血液黏滯度與流速成反比。當(dāng)壓力不變時，黏滯度增加則微循環(huán)血流速度下降。黏滯度增加主要是由于血液濃縮，有形成分所占比例增大，紅細胞聚集等。

（1）血細胞比容明顯升高：系微循環(huán)淤血及血液成分外滲的結(jié)果。從微循環(huán)采血檢查血細胞比容升高格外明顯，就是由于大量血細胞壅塞滯留于微循環(huán)中。如果抽取大靜脈血液檢查，有時由于溶血或輸液等因素的影響，血細胞比容可能正?；虻陀谡?。

（2）紅細胞聚集：主要是由于血流動力學(xué)改變造成的。在血液淤滯、流速減慢的條件下，紅細胞壅塞在微循環(huán)擴張血管中的某些段落而聚集成團塊。此時，紅細胞表面被覆纖維蛋白原，更易于聚集。另外，此時微循環(huán)中血液呈高凝狀態(tài)，形成纖維蛋白細絲附壁，紅細胞也易于黏附其上。紅細胞表面的負電荷下降也與其聚集有關(guān)。當(dāng)聚集成團塊狀或疊連狀之后，血液的黏滯度增加，更不易流動。在燒傷休克發(fā)生時，紅細胞聚集現(xiàn)象十分常見。它不僅因高溫直接作用而發(fā)生在傷區(qū)，也因休克而發(fā)生在全身各處的微循環(huán)血管中。這種聚集并非凝固，改善微循環(huán)后在血流加快的條件下仍可解聚。

3．紅細胞形態(tài)的改變　當(dāng)紅細胞直接受到50℃以上溫度作用時，會發(fā)生變化和破壞。在燒傷休克發(fā)生時，微循環(huán)中的紅細胞由于血流動力學(xué)改變，處于缺氧、缺乏營養(yǎng)物質(zhì)、酸中毒以及代謝產(chǎn)物蓄積等環(huán)境中，發(fā)生形態(tài)改變而呈球形，不易通過毛細血管。紅細胞腫脹呈球形后，紅細胞總體積每增加6%，外周阻力可增加90%。因此構(gòu)成外周阻力的不僅是阻力血管和阻力裝置的作用，與血液黏滯度甚至血液有形成分形態(tài)的變化均有關(guān)系。腫脹呈球形的紅細胞超過一定限度可使細胞膜破裂而發(fā)生溶血。此外漂浮于血液中的附壁纖維蛋白細絲，極易與紅細胞粘連，在牽扯力的作用下，紅細胞變形破裂而出現(xiàn)溶血。如果在燒傷病人血中有增加紅細胞脆性的因子存在時，也會出現(xiàn)溶血。所以大面積燒傷休克病人溶血一般較嚴重，持續(xù)時間較長。溶血的不良后果之一是形成血紅蛋白管型阻塞腎小管管腔，目前認為單純這種管型的阻塞并不嚴重，尿流恢復(fù)正常后易于清除。但腎小管中的血紅蛋白管型如在敗血癥的條件下，可被細菌及其毒素的作用所分解，產(chǎn)生酸性產(chǎn)物及毒性物質(zhì)，引起腎小管的上皮細胞變性壞死，成為燒傷后急性腎功能不全及腎衰竭的可能原因之一。紅細胞的變形也是可逆的，當(dāng)微循環(huán)改善，紅細胞的營養(yǎng)與代謝逐步恢復(fù)，形狀也可恢復(fù)正常。只有當(dāng)形態(tài)改變超過一定限度時，紅細胞脆性增加，受多種因素的影響而發(fā)生溶血。

4．血小板聚集　燒傷休克發(fā)生時，微循環(huán)中血小板聚集也是一個經(jīng)常發(fā)生的現(xiàn)象。血小板聚集的原因有：①血流速度下降時，血小板、白細胞等有形成分靠邊，互相靠緊；②組織缺氧時釋放的腺苷類、溶血產(chǎn)物、組胺、5-HT以及兒茶酚胺類和內(nèi)毒素等均促使血小板聚集。血小板聚集時間如果不長，仍可由于循環(huán)的改善而解聚。如果聚集時間過久，因缺氧造成代謝發(fā)生障礙，血小板將分解破裂。釋放出的血小板因子1、2、3、4等均對血液凝固有促進作用。

5．微循環(huán)血管中血液凝固　不同于聚集，其基本變化是凝血因子I變成纖維蛋白，既可形成纖維蛋白微栓，又可纏繞血細胞形成血栓，隨血流漂流至其他部位造成梗死。這種微栓不能被血流沖散，可在溶栓藥物的作用下溶解。一旦發(fā)生血液凝固，微循環(huán)血管出現(xiàn)阻塞，微循環(huán)的變化就不易恢復(fù)了。血液長時間停滯引起的組織缺血、缺氧能使酸性物質(zhì)大量蓄積，pH降至6．9以下，微靜脈與小靜脈平滑肌開始松弛，血管擴張，但微循環(huán)的血流卻已不易改善。此時已是休克晚期，缺血缺氧器官的組織、細胞出現(xiàn)變性甚至壞死，全身的代謝和功能均明顯下降。微循環(huán)中的血液凝固，發(fā)生機制較復(fù)雜，如血流動力學(xué)和血液性質(zhì)的改變；缺氧時組織損傷所釋放的凝血因子Ⅲ激活凝血的外在途徑；血管內(nèi)皮損傷后暴露的膠原激活凝血的內(nèi)在途徑。微循環(huán)血液凝固，消耗了各種凝血因子，使全身大的和較大的血管中的血液所含各種凝血因子的濃度顯著下降。因此，死于休克的傷員尸檢時常見血液不凝，稱之為損耗性凝血障礙。晚期休克病人的出血傾向，除損耗性凝血障礙是其重要原因外，還有纖溶活動過度的因素存在。