呼吸由通氣、換氣、氣體運(yùn)送和組織換氣（內(nèi)呼吸）四部分組成。吸入性損傷后，四個(gè)部分都受到影響。傷后即期伴CO中毒，主要因氣體運(yùn)送障礙，稍后則主要是通氣與換氣功能障礙，如有氰化物等中毒或缺氧則影響組織換氣。

（一）通氣功能的變化

熱力和煙霧吸入可損傷氣道，迅速發(fā)生化學(xué)性氣管、支氣管炎，稍后且有感染因素參與，進(jìn)而引起假膜壞死性氣管、支氣管炎，使氣道黏膜充血、水腫、壞死、黏膜剝脫、潰瘍和假膜形成，使氣道明顯縮窄。隨之氣道內(nèi)滲出物、黏液增多，形成黏液栓，加上脫落的壞死黏膜等，可部分甚至完全阻塞氣道。氣道內(nèi)黏膜潰瘍、假膜形成和軟骨外露等，使管腔內(nèi)面不光滑，增加氣流的湍流成分；加以吸入碳粒和某些毒性物質(zhì)，會(huì)引起支氣管痙攣。多因素共同作用，使傷后氣道阻力明顯增加。同時(shí)吸入性損傷后，因合成減少和破壞增多，轉(zhuǎn)化受阻等原因，使肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant）減少，肺表面張力降低可致肺萎陷。加以傷后環(huán)繞細(xì)支氣管和肺泡的彈性纖維、膠原纖維破壞，使氣道塌陷。另外因胸、頸部深度環(huán)形燒傷，增加非彈性阻力，增加通氣障礙。

（二）換氣功能的變化

換氣功能是指氣體跨肺泡毛細(xì)血管膜的交換。肺泡毛細(xì)血管膜由一層上皮細(xì)胞、間質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞組成，厚約1μm，彌漫面積約70m2，彌散面積減少1／2以上時(shí)可引起氣體交換量減少。吸入性損傷后氣道阻塞、肺泡水腫和肺不張，使部分肺泡的氣體交換作用減弱，肺泡毛細(xì)血管膜總彌散面積減少。嚴(yán)重間質(zhì)性肺水腫和大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)，使肺泡間隔增寬，后期有透明膜形成，使彌散更加困難。

吸入性損傷后影響換氣功能的主要原因是通氣—灌流（V／Q）失調(diào)。有效的氣體交換不但要有足夠的通氣量，而且要有充足的血流量。肺血流量受肺血管阻力及心輸出量的影響較大。正常換氣時(shí)，肺泡通氣量與血流量的比值約為0．8。如果肺泡通氣量與灌流量的比值＞0．8，則無(wú)效腔通氣增加，反之則動(dòng)靜脈分流增加。吸入性損傷因血流減少，毒性物質(zhì)對(duì)心肌的直接作用以及心肌抑制因子等，可使輸出量減少，加以肺血管痙攣，肺循環(huán)高壓，肺血管阻力增加以及肺微血栓等，可使肺灌流量減少；另一方面，又因氣道阻塞、肺萎陷或不張、肺水腫等，使通氣量減少，所以吸入性損傷后常有通氣—灌流異常，吸入性損傷后VD／VT可高達(dá)0．6（正常0．2～0．4），使生理死腔（無(wú)效腔）增加。