血漿中所有能夠通過濾過膜的物質(zhì)均被濾入腎小囊中。正常人每天由腎小球?yàn)V過到腎小囊的原尿?yàn)?80L，但實(shí)際上排出的終尿每日只有1．5～2．0L，由此可見99%的原尿在腎小管中被重吸收回血液中。

原尿與終尿不僅在數(shù)量上有明顯的差異，而且成分也有顯著的差別（表1－1）。

表1－1　原尿與終尿主要成分比較

（續(xù)　表）

（一）重吸收功能的特點(diǎn)與方式

被重吸收的物質(zhì)種類多、數(shù)量大，并且選擇性對(duì)機(jī)體有用的物質(zhì)重吸收。在腎小管重吸收過程中，近端小管的重吸收為球管平衡現(xiàn)象，不受神經(jīng)體液的因素調(diào)節(jié)，腎小球?yàn)V過量多，重吸收的量就多。如水、鈉重吸收量相當(dāng)濾過量的65%～70%，大部分物質(zhì)是在近端小管被重吸收的。

1．重吸收物質(zhì)

（1）全部重吸收物質(zhì)：葡萄糖、氨基酸等。

（2）大部重吸收物質(zhì)：Na＋、Cl－、H2O等。

（3）少量重吸收物質(zhì)：尿素。

（4）完全不吸收物質(zhì)：肌酐、肌酸等代謝廢物。

由于腎小管吸收能力有一定限度，當(dāng)血糖濃度在超過腎糖閾時(shí)，腎小管上的鈉－葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體達(dá)到飽和，多余的葡萄糖就不能被吸收，終尿中就會(huì)出現(xiàn)糖。

2．重吸收方式　有順著濃度梯度、滲透壓差和電位差，通過擴(kuò)散、滲透、電荷吸引作用，使小管液中的水和容質(zhì)被重吸收回管周組織液中，并且不需消耗能量的被動(dòng)重吸收過程；有腎小管上皮細(xì)胞逆著濃度梯度、滲透壓差、電位差，依靠細(xì)胞膜上的泵蛋白，消耗能量做功，將小管內(nèi)的溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到管周組織液間的主動(dòng)重吸收過程。

例如，Na＋主動(dòng)重吸收使小管內(nèi)的電位降低，由于小管內(nèi)電位差使Cl－通過擴(kuò)散被動(dòng)重吸收。伴隨Na＋、Cl－的重吸收，使管周組織液間滲透壓升高，又使小管液中H2O順著滲透壓差擴(kuò)散而被動(dòng)重吸收。

（二）被重吸收的物質(zhì)及被分泌和排泄的物質(zhì)

1．被重吸收的物質(zhì)

（1）鈉：24h從腎小球?yàn)V出500g以上，在原尿流經(jīng)腎小管時(shí)99%以上被腎小管重吸收，隨終尿排出的只有3～5g。

（2）氯：24h從腎小球?yàn)V出600g以上，大部分伴隨Na＋的重吸收而被動(dòng)吸收入血，隨終尿排出的只有5g左右。在髓襻升支粗段由Na＋、K＋、CI－離子的載體逆濃度差主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)被重吸收。

（3）鉀：24h從腎小球被濾出約為35g，大部分K＋在近端小管逆著電為差、濃度差被主動(dòng)重吸收，終尿排出的K＋是遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的，隨尿排出的K＋只有2～4g。

（4）水：70%在近端小管隨溶質(zhì)的吸收而被吸收，不受抗利尿激素的影響，與腎小球?yàn)V出量成正比，并且與體內(nèi)是否缺水無關(guān)。29%在髓襻、遠(yuǎn)曲小管、集合管被重吸收，受抗利尿激素影響，吸收的量隨著體內(nèi)水的多少而發(fā)生變化。

（5）葡萄糖：逆濃度差與Na＋耦聯(lián)，在Na＋－葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)下全部重吸收。當(dāng)Na＋－葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體達(dá)到飽和，即超過腎糖閾以及鈉泵受抑制時(shí)，葡萄糖將不被重吸收而隨尿排出。

（6）蛋白質(zhì)：少量被濾出的小分子蛋白質(zhì)被近端小管上皮細(xì)胞吞飲重吸收。

（7）氨基酸：在近端小管與鈉耦聯(lián)被主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)重吸收。

（8）HCO－3：在近端小管大部分被重吸收，當(dāng)與H＋結(jié)合達(dá)到飽和時(shí)，多余的HCO－3隨尿排出。

2．被分泌與排泄的物質(zhì)

（1）概念：①分泌，腎小管和集合管的上皮細(xì)胞將它生成的某種物質(zhì)分泌到小管液中的過程；②排泄，腎小管和集合管的上皮細(xì)胞將血液中某些物質(zhì)轉(zhuǎn)移到小管液中的過程。

（2）被分泌與排泄的物質(zhì)

①H＋：是小管上皮細(xì)胞的代謝產(chǎn)物，H＋向管腔內(nèi)分泌是靠載體蛋白進(jìn)行H＋Na＋逆向轉(zhuǎn)運(yùn)交換進(jìn)行。分泌1個(gè)H＋可從小管液中回收1個(gè)Na＋和1個(gè)HCO－3，Na＋與HCO－3組成NaHCO3，補(bǔ)充血漿中堿儲(chǔ)含量，這就是腎小管、集合管排酸保堿維持體內(nèi)酸堿平衡的重要作用。同時(shí)，在腎小管和集合管也存在K＋－Na＋交換，并且K＋－Na＋交換與H＋－Na＋交換間存在競(jìng)爭(zhēng)性抑制。

②K＋：遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌K＋是由于Na＋的主動(dòng)重吸收造成管腔內(nèi)負(fù)電位使帶正電荷的K＋順電位差分泌入管腔的一種被動(dòng)過程。K＋－Na＋交換與H＋－Na＋交換存在競(jìng)爭(zhēng)，酸中毒時(shí)小管細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶活性增強(qiáng)，H＋生成增多，H＋－Na＋交換加強(qiáng)，K＋－Na＋交換減弱使血K＋增高。相反血K＋增高可造成H＋－Na＋交換減弱，使H＋在體內(nèi)蓄積產(chǎn)生酸中毒。

③NH3：是小管上皮細(xì)胞中谷氨酰胺、氨基酸在谷氨酰胺酶和轉(zhuǎn)氨酶的作用下脫氨而產(chǎn)生的脂溶性NH3，通過單純擴(kuò)散自由跨細(xì)胞膜向pH低的方向移動(dòng)。小管液中H＋濃度高偏酸，因此易于NH3擴(kuò)散到管內(nèi)。在管內(nèi)NH3與H＋結(jié)合形成NH4＋，再與Cl－結(jié)合形成胺鹽隨尿排出。NH3與H＋的相互作用，促進(jìn)了Na＋與HCO－3的重吸收，起到排酸保堿的作用。

④肌酐、對(duì)氨基馬尿酸被腎小球?yàn)V過后由腎小管排泄。

（三）體液對(duì)泌尿功能的調(diào)節(jié)

腎泌尿功能的調(diào)節(jié)是指對(duì)腎小球?yàn)V過、腎小管和集合管的重吸收及分泌排泄過程的調(diào)節(jié)。神經(jīng)調(diào)節(jié)是通過改變腎血流量調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過率；體液調(diào)節(jié)是改變腎小管與集合管的重吸收、分泌和排泄。

1．抗利尿激素（ADH）　下丘腦的視上核及室旁核神經(jīng)元合成和分泌ADH。作用是增加遠(yuǎn)曲小管、集合管的上皮細(xì)胞膜對(duì)水的通透性，促進(jìn)水分的重吸收，并減少腎髓質(zhì)血流量，使尿液濃縮，尿量減少。血漿晶體滲透壓及循環(huán)血量的改變均影響ADH釋放。

（1）血漿晶體滲透壓的改變影響ADH的釋放：

大量丟失水分時(shí)→血漿晶體滲透壓↑→滲透壓感受器↑→ADH合成、釋放↑→尿液濃縮→尿量↓→機(jī)體血液容量↑→使血漿晶體滲透壓↓。

大量飲水時(shí)→血漿晶滲壓↓→滲透壓感受器↓→ADH釋放↓→尿量↑→機(jī)體血液容量↓→使血漿晶體滲透壓↑。

（2）循環(huán)血量的改變影響ADH釋放：

循環(huán)血量↓→容量感受器刺激↓→迷走神經(jīng)沖動(dòng)↓→ADH釋放↑→尿量↓→維持正常血容量。

循環(huán)血量↑→容量感受器刺激↑→迷走神經(jīng)沖動(dòng)↑→下丘腦抑制→ADH合成↓→尿量↑→維持正常血容量。

2．醛固酮（aldosterone）　腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的醛固酮，主要作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管、集合管的管腔膜對(duì)Na＋鈉通透性的增強(qiáng)，促進(jìn)鈉泵的活動(dòng)。通過H＋－Na＋交換及K＋－Na＋交換，起到保鈉、保水、排鉀作用。

醛固酮的分泌受腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)及血鉀、鈉濃度的調(diào)節(jié)。血容量降低可刺激腎素分泌，腎素可水解血管緊張素原生成血管緊張素，后者使血管收縮。在血管緊張素逐步降解的過程中，血管緊張素Ⅱ刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成分泌醛固酮；并且腎上腺皮質(zhì)球狀帶對(duì)血鉀升高和血鈉降低刺激均為敏感，當(dāng)血鉀濃度升高0．5～1．0mmol／L時(shí)就能刺激合成分泌醛固酮排鉀保鈉，使血中鉀鈉濃度維持正常。

3．甲狀旁腺激素（PTH）　由甲狀旁腺產(chǎn)生的PTH，對(duì)腎的作用有抑制近曲小管對(duì)磷酸鹽、鈉、鉀、碳酸根、氨基酸的重吸收；促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)鈣的重吸收，主要是排磷保鈣；還有對(duì)骨釋放鈣和間接促進(jìn)腸道對(duì)鈣的主動(dòng)吸收等作用。PTH的合成與分泌受血鈣、血磷濃度及活性維生素D等因素的調(diào)節(jié)，并受降鈣素（calcitionin，CT）、血鎂濃度及雌激素、多巴胺等因素的影響。

4．心房鈉尿肽（atrial　natriuretic　peptide，ANP）　ANP亦稱心鈉素，是心房特化肌細(xì)胞產(chǎn)生并釋放的肽類激素。對(duì)腎的作用有抑制醛固酮、抗利尿激素的分泌，使遠(yuǎn)曲小管、集合管管腔膜上皮細(xì)胞鈉通道關(guān)閉，抑制對(duì)鈉、水的重吸收，并抑制近曲小管對(duì)磷酸鹽重吸收和使入球小動(dòng)脈舒張，增加腎小球?yàn)V過率，具有排鈉排水作用；有抑制近球細(xì)胞分泌腎素和抵抗血管緊張素的收縮血管作用，使血壓降低。當(dāng)血容量過多心房壁受牽拉時(shí)，可刺激心房肌細(xì)胞釋放ANP。