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        痛風(fēng)患者尿酸嘌呤還分不清嗎

        時(shí)間:2023-03-13 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:持續(xù)高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長(zhǎng)期利尿藥治療的病人及腎小球?yàn)V過率下降的原發(fā)性腎臟病患者。高尿酸血癥的程度越高、病程越長(zhǎng),發(fā)生晶體沉積和急性痛風(fēng)發(fā)作的機(jī)會(huì)就越大。然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發(fā)生痛風(fēng)。高尿酸血癥和痛風(fēng)是器官移植后接受環(huán)孢素治療患者常見的并發(fā)癥。絕經(jīng)期前的婦女尿酸水平要比男性低60mol/L,但絕經(jīng)期后接近男性水平。

        當(dāng)血尿酸超過417μmol/L血清(7mg/dl),在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下,就呈尿酸飽和狀態(tài)。在30℃時(shí),尿酸鹽的溶解度為238μmol/L(4mg/dl),因此,針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會(huì)在無(wú)血供(如軟骨)或血供相對(duì)少的組織(如關(guān)節(jié)囊、肌腱、韌帶)沉積,這些部位包括遠(yuǎn)端的周圍關(guān)節(jié),以及像耳郭等溫度較低的組織,嚴(yán)重及患病時(shí)間長(zhǎng)的病人,針形單鈉尿酸鹽結(jié)晶可在大關(guān)節(jié)及實(shí)質(zhì)器官如腎臟中沉積。

        痛風(fēng)石是針形單鈉尿酸鹽結(jié)晶的聚集物,當(dāng)增大到可以在關(guān)節(jié)的X線片中出現(xiàn)時(shí),表現(xiàn)為“穿鑿樣”病變,較后期表現(xiàn)為皮下結(jié)節(jié),可肉眼觀察到或手指觸到。由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,并聚集成尿酸結(jié)石,可導(dǎo)致阻塞性泌尿系疾病。

        持續(xù)高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長(zhǎng)期利尿藥治療的病人及腎小球?yàn)V過率下降的原發(fā)性腎臟病患者。高尿酸血癥的程度越高、病程越長(zhǎng),發(fā)生晶體沉積和急性痛風(fēng)發(fā)作的機(jī)會(huì)就越大。然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發(fā)生痛風(fēng)。

        嘌呤合成增加可作為發(fā)病的原因,也可由于血液疾病如淋巴瘤、白血病患者經(jīng)化療后,大量的瘤細(xì)胞死亡,產(chǎn)生大量的嘌呤;或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉(zhuǎn)加速,或如銀屑病(牛皮癬)等引起白細(xì)胞增殖,白細(xì)胞死亡速率增快所致。但大多數(shù)痛風(fēng)病人引起尿酸合成增加的原因尚不清楚,少數(shù)病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶缺乏,或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一種酶異??稍谟啄觌A段引起腎結(jié)石、腎病及嚴(yán)重的痛風(fēng),如完全缺乏這種酶,則可引起神經(jīng)系統(tǒng)異常、手足徐動(dòng)癥、痙攣狀態(tài)、智力發(fā)育遲緩及強(qiáng)迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征)。飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平,不加節(jié)制地暴食富含嘌呤的食物,尤其同時(shí)飲酒可顯著使尿酸水平增高。乙醇既可促進(jìn)核苷在肝臟分解代謝,又可抑制腎小管對(duì)尿酸鹽的分泌,但是嚴(yán)格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約60μmol/L(1mg/dl)。

        血清尿酸鹽反映了細(xì)胞外混合的尿酸量,這個(gè)細(xì)胞外混合尿酸量叫做“尿酸鹽池”,正常情況下每24小時(shí)周轉(zhuǎn)1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出。經(jīng)3天低嘌呤飲食后,正常24小時(shí)尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下為600~900mg。因此,攝入食物來(lái)源的尿酸每日約450mg,只是每日總尿酸量的一小部分。

        高尿酸血癥和痛風(fēng)是器官移植后接受環(huán)孢素治療患者常見的并發(fā)癥。絕經(jīng)期前的婦女尿酸水平要比男性低60μmol/L(1mg/dl),但絕經(jīng)期后接近男性水平。

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