大循環(huán)主要包含主動(dòng)脈等大動(dòng)脈血管，它可通過動(dòng)脈彈性或反射波輻度與速度的改變影響血壓，并在某些情況下甚至是高血壓病發(fā)生的獨(dú)立機(jī)制。比如在老年單純收縮性高血壓中，與同齡及同性別的正常血壓者相比，該類患者外周血管阻力無明顯增加；而在舒張壓也增高的老年高血壓病患者中，此時(shí)收縮壓常增高更明顯，外周血管阻力也增加。

動(dòng)脈彈性是描述大動(dòng)脈血管容納血容量能力大小的指標(biāo)，常用的參數(shù)有順應(yīng)性（compliance，C）及擴(kuò)張性（distensibility，Di）等，其中順應(yīng)性定義為單位壓力變化時(shí)（△P）的容量變化（△V），即C＝△V/△P；而擴(kuò)張性則為初始容量較正下的順應(yīng)性（Di＝△V/△P＊V），此時(shí)便于不同內(nèi)徑血管的彈性比較。如果將動(dòng)脈比作一個(gè)圓柱形管道，那么順應(yīng)性C就是某個(gè)特定點(diǎn)處壓力—容積曲線的即時(shí)斜率。由于動(dòng)脈管壁由多種成分構(gòu)成，除平滑肌細(xì)胞外，還包含彈性纖維及膠原纖維等結(jié)締組織，當(dāng)血管內(nèi)壓較低時(shí)，血管張力主要由管壁的彈性纖維決定，而隨著血管內(nèi)壓力進(jìn)一步增加，血管的張力將逐漸由拉伸特性較小的膠原纖維決定，因而血管的壓力—容積曲線是非線性的，血管的順應(yīng)性應(yīng)是在一定壓力條件下的順應(yīng)性。正常情況下，在整個(gè)大循環(huán)中，平均動(dòng)脈壓幾乎沒有改變，但由中央的升主動(dòng)脈到遠(yuǎn)端周圍的大血管，由于它們的構(gòu)成不同，血管僵硬度逐漸增加，因而在這些血管節(jié)段間存在著擴(kuò)張性（Di）梯度，比如在正常的中年人中，橈動(dòng)脈的擴(kuò)張性較頸總動(dòng)脈下降了25%。隨著年齡的增大，由于中央動(dòng)脈擴(kuò)張性降低，而外周血管的擴(kuò)張性卻沒有變化這種生理性的擴(kuò)張性梯度逐漸消失。研究表明，與增齡相關(guān)的中央動(dòng)脈擴(kuò)張性降低與平均動(dòng)脈壓的變化無關(guān)，它是由血管本身內(nèi)在的變化決定的，其中隨著增齡中央動(dòng)脈內(nèi)徑的進(jìn)行性擴(kuò)大、心搏出量時(shí)內(nèi)徑搏動(dòng)性的降低、血管壁細(xì)胞外基質(zhì)增多等血管“硬化”改變起重要作用。在年輕的高血壓病患者中，血壓增高本身可使中央動(dòng)脈處在較高的壓力狀態(tài)下，血管的僵硬度受彈性較小的膠原纖維影響較大，因而中央動(dòng)脈的順應(yīng)性或擴(kuò)張性降低，此時(shí)患者的收縮壓、舒張壓、脈壓按比例增加。而在老年患者，如上所述，與平均動(dòng)脈壓無關(guān)的管壁內(nèi)在改變可能是中央動(dòng)脈順應(yīng)性或擴(kuò)張性降低的主要或惟一因素，因而收縮壓與脈壓明顯增加，而舒張壓增加不明顯甚至降低。

大動(dòng)脈的硬化不僅降低血管的順應(yīng)性，同時(shí)它也增加脈搏波的傳導(dǎo)速度。故當(dāng)反射波由外周返回心臟時(shí)，時(shí)相提前，落在心臟的收縮期，結(jié)果使主動(dòng)脈收縮壓進(jìn)一步增高，同時(shí)伴舒張壓降低。此外，反射波對(duì)血壓的影響也與微血管有關(guān)。微循環(huán)血管網(wǎng)是壓力波反射的主要部位，當(dāng)微循環(huán)細(xì)小動(dòng)脈的功能、結(jié)構(gòu)、數(shù)目或形態(tài)發(fā)生改變時(shí)，壓力波的反射特性就發(fā)生變化。比如Taylor最先發(fā)現(xiàn)當(dāng)外周血管分叉的表面積增大時(shí)，壓力波反射就出現(xiàn)延遲，從而選擇性地使收縮壓及脈壓降低，相反，分叉處的血管狹窄能提前壓力波的反射，使收縮壓及脈壓增高。實(shí)驗(yàn)表明，微循環(huán)細(xì)小動(dòng)脈的增生肥厚、小動(dòng)脈分支角度及數(shù)目的改變、血管內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的血管擴(kuò)張受損等是微循環(huán)作用于反射波的物質(zhì)基礎(chǔ)。而這些微循環(huán)的變化常是高血壓作用的結(jié)果，因而高血壓所致的微循環(huán)重構(gòu)又可通過大循環(huán)來反作用于血壓，在高血壓中，微循環(huán)與大循環(huán)之間具有相互作用的關(guān)系。

（王禮春）

參考文獻(xiàn)

［1］Safar ME，Levy BI，Struijker－Boudier H．Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases．Circulation，2003，107：2864－2869．

［2］Franklin SS，GustinWIV，Wong ND，et al．Hemodynamic patterns of age－related changes in blood pressure．The Framingham Heart Study．Circulation，1997，96：308－315．

［3］Safar ME，Struijker－Boudier H．Cross－talk between macro－and microcirculation．Acta Physiol，2010，198：417－430．

［4］Mulvany MJ，Aalkjaer C．Structure and function of small arteries．Physiol Rev，1990，70：921－961．

［5］Meininger GA，Lubrano VM，Grange HJ．Hemodynamic and microvascular responses in the hindquarters during the development of renal hypertension in rats．Evidence for the in－volvement of an autoregulatory component．Circ Res，1984，55：609－622．

［6］Hutchins PM，Bond RF，Green HD．Participation of oxygen in the local control of skeletal muscle microvasculature．Circ Res，1974，40：85－93．

［7］LeNoble FAC，Stassen FRM，Hacking WJG，et al．Angiogenesis and hypertension．J Hypertens，1998，16：1563－1572．

［8］Antonios TF，Singer DRJ，Markandu ND．Rarefaction of skin capillaries in borderline essentia hypertension suggests an early structural abnormality．Hypertension，1999，34：655－658．

［9］Greene AS，Lombard JHJ，Cowley AW，et al．Microvessel changes in hypertension measured by Griffonia simplicifolial lectin．Hypertension，1990，15：779－783．