造成錯骨縫的一些相關因素主要有以下方面。

（一）軟組織無菌性炎癥

外傷、勞損或退行性改變，既損害了軟組織，又破壞了關節(jié)的力學平衡和（或）關節(jié)的穩(wěn)定，使兩關節(jié)面間的解剖關系發(fā)生了輕度的三維立體改變，或使關節(jié)內(nèi)結構的位置發(fā)生微小的異常，并出現(xiàn)臨床癥狀和體征稱為錯骨縫，也可稱為關節(jié)微小移位癥或關節(jié)解剖位置紊亂癥。如果未因此出現(xiàn)臨床癥狀和體征，不應診斷為錯骨縫，也可稱為關節(jié)微小移位或關節(jié)解剖位置紊亂，無須矯正。

軟組織無菌性炎癥致痛學說，是宣蟄人教授在6 000多例軟組織松解手術實踐的過程中，逐漸形成的新概念。其核心“在損害性疼痛部位的軟組織（特別是肌肉、肌腱）附著處都存在無菌性炎癥病變”是軟組織外科學的理論基礎。

歸良禎等通過144例手術切除的病理標本檢查發(fā)現(xiàn)，無菌性炎癥軟組織的病理改變主要是，非特異性的纖維變性和炎性反應以及不同程度的纖維化。病變嚴重的可出現(xiàn)鈣化、軟骨化生甚至骨化生。認為，軟組織損傷后由于炎性反應纖維化以致瘢痕形成，可刺激局部感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)末梢，致使肌肉張力持續(xù)增強，甚至痙攣，如此即可誘發(fā)疼痛；另一方面，在病變中期以后，廣泛膠原纖維增生和組織損傷也可釋放出大量多肽類及單胺類物質(zhì)，作用于痛覺神經(jīng)而出現(xiàn)疼痛。以上過程可形成惡性循環(huán)，促使病情進一步惡化，肌肉張力增強及攣縮既可引起疼痛，又可加重局部血液循環(huán)障礙，進一步加劇病理變化，使病情惡化。軟組織無菌性炎癥的主要病理改變?nèi)缦隆?/p>

1.病理形態(tài)學的變化過程 反復的牽拉力→損傷軟組織纖維→部分纖維斷裂→反復斷裂、修復、斷裂（這一循環(huán)過程中，繼續(xù)損傷的過程大于修復的過程）→出血或滲出機化→組織瘢痕形成→瘢痕累積→炎性細胞侵入→吞噬壞死組織→形成無菌性炎癥→纖維化及瘢痕組織刺激局部的感覺和運動神經(jīng)末梢→局部疼痛和肌肉張力持續(xù)增強→出現(xiàn)痙攣性疼痛→壓迫軟組織內(nèi)血管→出現(xiàn)缺血性肌痛→加劇肌肉張力持續(xù)增強→形成惡性循環(huán)。

2.病理生理學的變化過程 病程中期→損傷組織的膠原纖維增生→釋放多肽類及單胺類物質(zhì)→刺激痛覺神經(jīng)末梢→疼痛→肌攣縮→痙攣性疼痛及缺血性肌痛→肌攣縮→形成惡性循環(huán)。

3.生物力學變化過程 肌肉內(nèi)高壓及儲存的能量增多→新鮮血液（主要是營養(yǎng)成分和氧）不能正常進入→代謝產(chǎn)物不能正常排除→細胞外液積聚→肌肉內(nèi)壓增高→肌肉重量增加（約20%）及肌肉痙攣→壓迫伴行的感覺神經(jīng)末梢及血管→出現(xiàn)神經(jīng)性肌痛和缺血性肌痛→加重肌肉痙攣→局部或區(qū)域性力平衡失調(diào)，在誘因作用下導致關節(jié)微小移位——肌肉痙攣的力平衡失調(diào)持續(xù)關節(jié)微小移位狀態(tài)。

可以說，軟組織無菌性炎癥的生物力學變化過程是在肌肉內(nèi)高壓及儲存的能量增多的前提下，因缺血及代謝產(chǎn)物積存所致的局部微循環(huán)障礙。與其他領域的研究不同之處在于，提出局部微循環(huán)障礙的關鍵是肌肉內(nèi)的高壓及儲存的能量增多，以致強調(diào)治療時須以減壓為重點，在減壓的基礎上改善局部微循環(huán)障礙。

4.發(fā)病機制 一種是由急性損傷治療不徹底而后遺或慢性勞損形成的，稱為原發(fā)性發(fā)病因素；另一種是由原發(fā)性發(fā)病因素所致的疼痛引起的早期肌痙攣及晚期肌攣縮，稱為繼發(fā)性發(fā)病因素，其中肌痙攣屬早期繼發(fā)因素，而肌攣縮屬晚期繼發(fā)因素。

5.臨床表現(xiàn)

（1）腫脹：局部炎性滲出及增生。

（2）疼痛：組織腫脹，壓迫或牽拉感覺神經(jīng)末梢及多肽類等炎性介質(zhì)刺激。

（3）功能障礙：腫脹、疼痛或組織變性。

（4）沿神經(jīng)路線放射性麻木：變性組織機械性壓迫正常的神經(jīng)根或神經(jīng)干。

（5）沿神經(jīng)路線放射性麻木和疼痛：變性組織機械性壓迫有慢性無菌性炎癥的神經(jīng)根或神經(jīng)干。

（6）局部酸麻脹重感：慢性無菌性炎癥病灶處。

（7）局部酸麻脹重合并疼痛：嚴重的慢性無菌性炎癥病灶處或病灶中心部位。

（8）頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿等處的軟組織慢性無菌性炎癥改變，除了主要是引起軟組織疼痛及功能受限等癥象外，還會并發(fā)頭痛、頭昏、眩暈、眼脹痛、視力減退、耳鳴、耳痛、重聽、齒齦水腫、牙痛、舌增粗、舌麻木感、話說不清、吞咽不適、張口受限、聲音嘶啞、三叉神經(jīng)痛、前胸悶痛、心悸、心絞痛、腹脹痛、腹瀉、尿頻尿急、大小便失禁、痛經(jīng)、月經(jīng)不調(diào)，生殖器痛以及性功能減退等50多種類似內(nèi)科、心血管科、胸科、骨科、腹外科、泌尿外科、婦科、五官科、口腔等科疾病中的一些相似癥象。對軟組織的慢性無菌性炎癥施以有效的治療，這些相似癥象也會隨之減輕或消失。此外，由于軟組織損傷與關節(jié)微小移位的關系密切，所以軟組織慢性無菌性炎癥病變也常常有規(guī)律性地繼發(fā)相應脊柱節(jié)段或四肢關節(jié)的微小移位。

（二）關節(jié)失穩(wěn)

關節(jié)的穩(wěn)定性受到破壞，稱關節(jié)失穩(wěn)。在錯骨縫中，造成關節(jié)失穩(wěn)的主要原因是椎間盤退變，而失穩(wěn)的關節(jié)主要是脊椎的后關節(jié)。

1.運動節(jié)段 把包括兩個脊椎及其間的連接結構看成是一個功能單位，從功能的整體看，把脊椎的功能概括為——運動節(jié)段（motion segment）。其前部是兩個椎體、椎間盤和縱向韌帶，后部是相應的椎弓、椎間關節(jié)、橫突、棘突以及其間的韌帶。造成關節(jié)的穩(wěn)定性受到破壞，主要是源于兩個脊椎間連接結構的椎間盤。

2.椎間盤退變 由于外傷、勞損、年齡及遺傳等原因，椎間盤可發(fā)生明顯的退行性改變，髓核結合水的能力逐漸下降，彈性功能逐漸減退，并逐步喪失儲藏能量及傳遞和擴散應力的能力，從而減少了抗負荷的能力。觀察可見，椎間盤基層已減少，內(nèi)層纖維環(huán)有斷裂，軟骨板變薄及變形，甚至兩端的軟骨板細胞和纖維環(huán)細胞均衰退，椎間隙變窄和骨唇形成。

椎間盤退變后，上下兩椎體因髓核脫水、容積壓縮等原因而靠近，并因退變進行而靠得更近。這時由于椎間隙變窄、其他軟組織隨之松弛和椎間小關節(jié)松動，造成運動節(jié)段生物力學失衡，繼發(fā)椎體間解剖位置紊亂，出現(xiàn)臨床癥狀。如果在椎間盤退變基礎上椎體間生物力學失衡或解剖位置紊亂，則會損傷椎周軟組織（肌肉、韌帶、關節(jié)囊等），除出現(xiàn)臨床癥狀外，還進一步加劇關節(jié)失穩(wěn)，形成惡性循環(huán)。

（三）關節(jié)面三維立體解剖關系的改變

生物力學闡釋，在矢狀、冠狀和水平面上同時發(fā)生改變，稱三維立體改變。任何關節(jié)的活動，都是同時發(fā)生在矢狀、冠狀和水平3個平面內(nèi)，但其中一個平面的活動范圍較大，構成了關節(jié)活動的大部分。同樣，關節(jié)的肌肉力雖由多塊肌肉產(chǎn)生，但單個肌組（其組成隨所進行的動作而變化）所產(chǎn)生的力占作用于關節(jié)上肌肉力的大部分。因此，基本的生物力學分析，可簡化為只限于1個平面內(nèi)的活動和單個肌組所產(chǎn)生的力，簡化后仍能得出合理的關節(jié)活動數(shù)據(jù)和主要的力值。

錯骨縫的移位方向同樣適用于這個闡釋。提示在診斷錯骨縫時，首先要根據(jù)此關節(jié)主要活動平面及損傷情況，分析主要移位方向。在治療錯骨縫時，則無需3個平面內(nèi)都進行矯正，而只矯正主要平面內(nèi)的移位即可。顯然，如果主要移位平面選擇錯誤，矯正則“力倍功半”相當困難，反之則“力半功倍”應手復位。

資料可查的關節(jié)主要的活動平面是：脛股關節(jié)矢狀面，髕骨關節(jié)冠狀面，脛距關節(jié)矢狀面，腓距關節(jié)矢狀面，頸椎后關節(jié)水平面，胸椎后關節(jié)矢狀面，腰椎后關節(jié)水平面。