1. 胃腸道運(yùn)動(dòng) ①運(yùn)動(dòng)功能：馬氏等采用胃超聲圖，發(fā)現(xiàn)了脾虛患者胃的位置下移、空胃積液、低張胃排空延遲或增快，并有胃壁層及黏膜層光潔度改變等病理現(xiàn)象，認(rèn)為可能是產(chǎn)生脾虛癥候群的病理基礎(chǔ)。曲氏等報(bào)道發(fā)現(xiàn)，與正常對照組比較，實(shí)驗(yàn)性脾虛動(dòng)物胃電慢波節(jié)律無明顯改變，慢波振幅顯著減小，快波振幅也減小，胃運(yùn)動(dòng)明顯減弱，經(jīng)四君子湯加味治療后，大鼠胃電波和胃運(yùn)動(dòng)得到明顯改善。脾虛患者胃電節(jié)律紊亂的程度和電—機(jī)械脫偶聯(lián)率均顯著高于正常人；腔內(nèi)壓力波的各項(xiàng)指標(biāo)則低于正常人；血漿胃動(dòng)素水平呈增高趨勢，并與胃電節(jié)律紊亂呈正相關(guān)。其胃運(yùn)動(dòng)功能異常可能與血漿胃動(dòng)素水平增高—胃電節(jié)律紊亂—胃機(jī)械運(yùn)動(dòng)功能障礙有關(guān)。王氏等通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)脾虛大鼠十二指腸電活動(dòng)慢波頻率降低，但快波頻率增強(qiáng)，十二指腸收縮活動(dòng)增強(qiáng)，MMC周期縮短，四君子湯加味治療使大鼠十二指腸電活動(dòng)及運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常，提示脾虛大鼠胃運(yùn)動(dòng)的異常，十二指腸運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)可能是脾虛吸收不良的重要原因。姚氏等對112例脾胃病患者進(jìn)行辨證分型和胃阻抗測定。結(jié)果：87.5%的患者出現(xiàn)胃阻抗異常，其中胃律紊亂占50%，胃動(dòng)過緩占41.07%，胃動(dòng)過速占4.46%，胃律紊亂中肝胃不和占66.07%，明顯高于脾虛證33.93%，而胃動(dòng)過緩中，脾虛證占63.04%，又明顯高于肝胃不和36.95%，兩項(xiàng)比較（P＜0.01）。結(jié)論：肝胃不和型及脾虛型患者的胃阻抗異常特點(diǎn)存在明顯差異，胃律紊亂主要出現(xiàn)在肝胃不和型，胃動(dòng)過緩以脾虛型為多見。②吸收功能：陳氏等研究表明異功口服液的健脾益氣作用可能與直接補(bǔ)充人體缺乏的氨基酸尤其是必需氨基酸，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，改善機(jī)體的代謝功能有關(guān)。戴氏等測定了32例脾虛患者的血清游離氨基酸（FAA）含量，與 20名健康成年人測定值比較，提示脾虛患者血清中有多種FAA含量降低，可能與腸道吸收不良有一定的關(guān)系， 患者血清蛋白濃度及免疫功能低下可能與FAA水平降低有關(guān)。易氏等用小承氣湯合并半量飲食塑造小鼠消化功能紊亂模型，選擇補(bǔ)益方劑四君子湯，觀察其對小鼠小腸吸收功能、體重、自主活動(dòng)以及肝臟線粒體氧化磷酸化效率和細(xì)胞能荷的影響，從整體驗(yàn)證該方的作用。結(jié)果表明：小承氣湯組小鼠小腸糖吸收功能低下，體重下降，自主活動(dòng)能力減弱，肝線粒體呼吸控制率和肝細(xì)胞能荷值均低于對照組，而四君子湯組各項(xiàng)指標(biāo)均有明顯改善，大劑量四君子湯組更為顯著。提示四君子湯具有糾正胃腸功能紊亂和調(diào)整肝臟能量代謝的作用，因此認(rèn)為脾主運(yùn)化應(yīng)涉及兩方面內(nèi)容：胃腸消化吸收過程（外運(yùn)化）以及被吸收的物質(zhì)在肝臟相互轉(zhuǎn)化和能量的生成過程（內(nèi)運(yùn)化）。毛氏等測定了30例脾陰虛證患者血漿蛋白， 發(fā)現(xiàn)該證血漿總蛋白含量與正常人相近，但白蛋白減少，球蛋白中α1與 γ 增加，α2與β有增加傾向，A/G比值降低；脾氣虛患者蛋白總量降低，各類蛋白比的變化與脾陰虛證相似。

2. 胃腸激素 自1982年金氏等報(bào)道患者血清中胃泌素水平與脾虛證的關(guān)系以來，胃腸激素與中醫(yī)脾的內(nèi)在聯(lián)系引起研究者們濃厚的興趣，資料顯示，脾虛患者血清及脾虛大鼠胃液、腸液、胃泌素、神經(jīng)降壓素均明顯減少；生長抑素增高。脾虛大鼠黏膜D細(xì)胞生長抑素表達(dá)增強(qiáng)，細(xì)胞密度增大。實(shí)驗(yàn)性脾虛大鼠胃竇部P物質(zhì)、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽含量明顯降低，加味四物湯治療對上述胃腸肽分泌異常有調(diào)節(jié)作用。此外還觀察到，脾虛患者血漿、胃液及胃竇十二指腸黏膜β-內(nèi)啡肽含量低于正常?？梢酝茰y胃腸激素的改變在脾虛證病變中起著重要作用。

3. 唾液淀粉酶 廣州中醫(yī)學(xué)院脾胃研究組根據(jù)中醫(yī)“脾開竅于口”、“涎為脾液”等觀點(diǎn)，以及臨床上脾虛患者無論是口味或是唾液的質(zhì)和量等大都異常的現(xiàn)象，對脾虛患者唾液中的消化酶——唾液淀粉酶的活性進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)唾液淀粉酶活性比值，是反映脾虛證候本質(zhì)的重要指標(biāo)，其活性遇酸負(fù)荷刺激后多下降，而正常人多為上升。這一結(jié)果被全國多家單位重復(fù)，并于1986年鄭州召開的全國虛證會議上被定為脾虛證診斷的參考指標(biāo)。

4. 胃腸黏膜及內(nèi)分泌細(xì)胞 姚氏等通過肉眼、光鏡及透射電鏡觀察脾虛證大鼠胃腸黏膜形態(tài)學(xué)變化，并用四君子湯反證，結(jié)果顯示，脾虛證大鼠胃腸黏膜出現(xiàn)糜爛破潰狀態(tài)，經(jīng)四君子湯預(yù)防及治療后得到明顯改善，而且效果明顯優(yōu)于脾虛自然恢復(fù)大鼠，提示胃腸黏膜形態(tài)學(xué)變化是揭示脾虛證本質(zhì)的主要病理學(xué)依據(jù)之一。劉氏等通過實(shí)驗(yàn)表明，脾氣虛型慢性萎縮型胃炎幽門黏膜核分裂相頻數(shù)顯著增加，賁門固有層淋巴濾泡頻數(shù)增加，小凹上皮異型改變明顯，胃黏膜癌前病變中有P53基因的增強(qiáng)表達(dá)。脾氣虛能加強(qiáng)慢性萎縮性胃炎的程度，P53基因的異常表達(dá)與癌前病變辨證中脾氣虛有一定關(guān)系。鄭氏等脾虛患者胃竇黏膜G、D數(shù)均較對照組減少，G/D比值明顯升高。脾虛大鼠模型胃竇、十二指腸黏膜G、D細(xì)胞數(shù)亦減少，D細(xì)胞面積縮小，G細(xì)胞灰度值增高，G/D細(xì)胞數(shù)和細(xì)胞面積比值均增高。經(jīng)四君子湯預(yù)防和治療的脾虛大鼠，G、D細(xì)胞數(shù)有所增加，D細(xì)胞面積明顯增大，G細(xì)胞灰度值、G/D細(xì)胞數(shù)和細(xì)胞面積比值均接近或略低于正常。姚氏等從形態(tài)學(xué)上揭示D細(xì)胞分泌SST亢進(jìn)、G細(xì)胞釋放Gas不足、G/D細(xì)胞比例失調(diào)，是導(dǎo)致脾虛證胃腸功能障礙的重要病理機(jī)制。

5. 胰腺及肝細(xì)胞等變化 楊氏等發(fā)現(xiàn)脾氣虛證大鼠血清淀粉酶及其胰型同工酶、脂肪酶活性顯著低于對照組，經(jīng)健脾治療上述酶活性明顯升高。李氏等研究表明脾虛證大鼠胰腺細(xì)胞的RNA、琥珀酸脫氫酶、三磷腺苷酶、葡萄糖-6磷酸酶、硫胺素焦磷酸酶含量和活性低于正常對照組，乳酸脫氫酶低于對照組。提示胰腺外分泌功能的降低，以及胰腺細(xì)胞的RNA和上述酶活性下降可能是脾失健運(yùn)的病理機(jī)制之一。實(shí)驗(yàn)還表明，脾虛證大鼠肝細(xì)胞的琥珀酸脫氫酶和葡萄糖-6磷酸酶活性、RNA和糖原含量高于對照組；乳酸脫氫酶、酸性磷酸酶和非特異性酯酶活性低于對照組。王氏等研究發(fā)現(xiàn)脾氣虛患者木糖吸收率、血清總蛋白、白蛋白、血清游離氨基酸總量、必需氨基酸及支鏈氨基酸含量均顯著低于正常人；隨著木糖吸收率的降低，脾氣虛患者的上述指標(biāo)也逐漸降低，并與木糖吸收率呈直線正相關(guān)。劉氏等研究表明脾氣虛證蛋白質(zhì)的變化是一個(gè)漸進(jìn)過程，隨著其營養(yǎng)物質(zhì)吸收障礙的加重，血清氨基酸含量逐漸降低；脾虛動(dòng)物肝細(xì)胞線粒體腫脹、胞質(zhì)變淺、空泡變淡、嵴斷裂及排列紊亂等隨脾虛病程逐漸加重，同時(shí)空腸細(xì)胞線粒體也有類似變化。提示脾氣虛大鼠肝細(xì)胞線粒體的變化是一個(gè)由輕到重的漸進(jìn)過程，其病變程度與空腸細(xì)胞線粒體的病變程度密切相關(guān)；隨著營養(yǎng)物質(zhì)吸收障礙的逐漸加重，肝細(xì)胞線粒體的病變程度也漸趨嚴(yán)重，肝臟合成血漿蛋白的能力逐漸下降，是脾氣虛證低蛋白血癥逐漸加重的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)，肝臟合成蛋白質(zhì)的原料不足及能力下降，是導(dǎo)致蛋白質(zhì)代謝動(dòng)態(tài)變化的機(jī)制。葛氏等研究發(fā)現(xiàn)健脾治療能增強(qiáng)正常大鼠胃蛋白酶活性；促進(jìn)脾虛模型小鼠小腸D-木糖吸收功能，增加體重，減輕胸腺、脾臟萎縮；提高脾虛大鼠總蛋白、總膽固醇含量；對正常小鼠具有促進(jìn)小腸推進(jìn)運(yùn)動(dòng)，增加血清中異物清除率、凝集素值及促進(jìn)DTH反應(yīng)等作用。