膿胸的概念就是當細菌侵入正常無菌的胸膜腔、造成感染，形成膿液積聚。世人對膿胸發(fā)病機制的認識以及膿胸的處理方法，都是經(jīng)過多方探索、逐步形成的。早在1918年，Graham和Bell就提出了治療膿胸的基本原則：充分引流膿液、盡早消滅膿腔、足夠的營養(yǎng)支持，這些原則在現(xiàn)在仍然適用。在抗生素出現(xiàn)以前（20世紀30、40年代），發(fā)生肺炎的病人中約有10%的患者合并膿胸感染。隨著抗生素的問世，肺炎后膿胸的發(fā)生率明顯下降了。由于胸外科技術(shù)的快速發(fā)展，外科治療胸部病種的增加，手術(shù)后膿胸的發(fā)生率所占比例反而升高了。但總體來說，伴隨著抗生素的廣泛開發(fā)和合理應(yīng)用，膿胸在臨床診治過程中已不多見，尤其是年輕醫(yī)師對此病的認識和處理尚缺乏經(jīng)驗。

【歷史回顧】

據(jù)醫(yī)學(xué)史料記載，希波克拉底是第1個詳細描述膿胸的臨床表現(xiàn)和自然轉(zhuǎn)歸的，也是第1個采用膿胸切開引流的人。而第1例胸腔穿刺治療膿胸的病例記載是在1852年，由Wyman和其同事Henry完成的，當時他們是在第6肋間和第7肋間近脊柱旁穿刺，抽出約20ml膿液。較大的進步是用胸腔閉式引流替代胸腔穿刺，此項成就是Playfair在1875年完成的。隨著醫(yī)學(xué)的快速發(fā)展，治療膿胸新的方式、方法不斷出現(xiàn)，如Estlander于1879年完成了胸廓成形術(shù)，F(xiàn)owler于1893年完成了胸膜剝脫術(shù)。但是由于當時處理急性膿胸的方法是肋骨切除、開放式引流，造成病人氣胸和縱隔移位，患者往往在術(shù)后30min內(nèi)死亡，其死亡率高達30%。為此，在第一次世界大戰(zhàn)期間還專門成立了“膿胸研討委員會”，這個委員會中的Graham和Bell，于1918年在美國的Surgeon General雜志上發(fā)表了他們的研究結(jié)果，Graham和Bell在文中建議：處理急性膿胸，應(yīng)采用胸腔閉式引流術(shù)而非開放式，充分引流膿液并盡早消滅膿腔。隨著這一方法的應(yīng)用，死亡率很快從30%下降到了5%～10%。這些處理早期膿胸的方法經(jīng)過歲月的檢驗證實是非常正確的，并一直沿用至今。醫(yī)學(xué)發(fā)展到現(xiàn)今階段，隨著抗生素的不斷研發(fā)和營養(yǎng)支持手段的豐富科學(xué)化，影像診斷技術(shù)的不斷提升，尤其是20世紀90年代以后，各種腔鏡微創(chuàng)技術(shù)的應(yīng)用推廣，使膿胸的處理不僅效果好，而且手段更加的多元化。

【病因】

膿胸的致病原因見表8－3。

表8－3　膿胸的致病原因

臨床上所謂的“原發(fā)性膿胸”，實際上是由亞臨床的肺部病變所引起。膿胸基本上是由臨近胸膜的組織器官化膿性感染引起。其中50%以上繼發(fā)于肺部感染。肺炎導(dǎo)致膿胸的發(fā)病機制有二：一是肺部感染灶通過淋巴回流污染了淋巴液，炎性物質(zhì)造成了肺部淋巴管堵塞，細菌隨著淋巴液直接擴散到了胸膜腔。二是肺部的炎性反應(yīng)引起了肺部終末細支氣管組織壞死和膿腫形成，末梢氣道的堵塞造成氣流不暢以及肺氣腫的形成，胸膜下的肺氣腫（大皰）可以自發(fā)破裂，并把感染灶帶入胸膜腔。封閉的胸膜腔＋胸腔積液良好的培養(yǎng)基＋進入的細菌，共同作用，形成了膿胸。

發(fā)生膿胸的另一大原因是進行了胸腔有關(guān)的操作，如胸腔穿刺、胸膜腔置管引流，肺、縱隔或食管等手術(shù)后，導(dǎo)致細菌直接污染胸膜腔，造成手術(shù)后膿胸。手術(shù)后膿胸在全肺切除后的發(fā)生率為6%～8%，肺葉切除術(shù)后的發(fā)生率為1%～2%。

另外，產(chǎn)生膿胸的原因還有自發(fā)性氣胸、胸部創(chuàng)傷、膈下膿腫、氣管內(nèi)吸入異物致肺破裂和自發(fā)性食管破裂等。在胸部創(chuàng)傷中，有兩種情況較易引起膿胸的產(chǎn)生：胸壁穿透傷和血氣胸；前者是由于帶有細菌的異物將細菌直接帶入了胸膜腔內(nèi)，后者是由于血液是更好的培養(yǎng)基，而氣胸則導(dǎo)致細菌置入進了這個培養(yǎng)基中。有資料表明（Ogilvie，1950）：血氣胸比單純血胸和單純氣胸更容易繼發(fā)感染。其他少見的胸外傷導(dǎo)致的膿胸還有食管破裂（包括醫(yī)源性）和急性膈破裂致腸嵌頓壞死等。膈下膿腫往往首先導(dǎo)致胸膜腔反應(yīng)性積液，感染嚴重時可直接穿透膈肌污染胸膜腔。

血源性播散感染導(dǎo)致的膿胸，都是先造成周圍型肺膿腫，繼而感染胸膜腔引起的，其發(fā)生率不到整個膿胸發(fā)生原因的1%。某些少見的因素也可造成膿胸，如胸壁感染、胸椎感染、頸后深部軟組織感染以及較罕見的縱隔淋巴結(jié)感染等（見表8－3）。

【細菌學(xué)】

在抗生素出現(xiàn)以前，約10%的肺炎患者演變成膿胸，常見致病菌是鏈球菌和肺炎球菌。隨著抗生素的廣泛應(yīng)用，不僅主要致病菌的菌譜發(fā)生了變化，而且膿胸的發(fā)病率和病死率也顯著下降了。近來的多項研究表明，金黃色葡萄球菌、革蘭陰性菌以及厭氧菌成為了最主要的致病菌；尤其是2歲以下的兒童膿胸患者，約92%培養(yǎng)出的細菌為葡萄球菌。在分離出的多種厭氧菌中，最常見的是消化道鏈球菌屬。

在1993年，Brook和Frazier兩組團隊，分別從兩個醫(yī)院共研究了197例細菌培養(yǎng)陽性的膿胸患者，單純的需氧菌感染占64%，需氧菌和厭氧菌混合感染占23%，單純厭氧菌感染占13%。需氧菌感染中，肺炎鏈球菌約占70%，金黃色葡萄球菌約占58%，大腸埃希菌約占17%，肺炎克雷伯菌約占16%，流感嗜血桿菌約占12%。主要的厭氧菌感染中，厭氧球菌屬約占36%，布氏菌屬和卟啉單胞菌屬約占24%，脆弱類桿菌屬約占22%，梭形桿菌屬約占20%。

肺炎演變成膿胸的可能性，取決于肺部感染病菌的種類。Johnson和Finegold在1994年指出，在肺炎患者中，60%～70%為肺炎鏈球菌感染，但其發(fā)展成膿胸的比率僅在2%左右；β－溶血性鏈球菌在肺炎患者中僅占1%～2%，但在成年患者中約10%、在兒童患者中約50%可出現(xiàn)膿胸（表8－4）。

根據(jù)2010年9月發(fā)布的中國細菌耐藥性檢測，可見葡萄球菌屬和肺炎鏈球菌屬對抗生素的耐藥和敏感率情況（表8－5，表8－6）。

表8－4　胸腔積液、膿胸的發(fā)生率和肺炎致病菌的關(guān)系

表8－5　葡萄球菌屬對各種抗菌藥的耐藥率和敏感率（%）

MSSA：甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌；MRSA：耐甲氧西林金黃色葡萄球菌；MSCNS：甲氧西林敏感的凝固酶陰性葡萄球菌；MRCNS：耐甲氧西林凝固酶陰性葡萄球菌；＊：數(shù)據(jù)為菌種數(shù)量

表8－6　兒童及成年患者肺炎鏈球菌（非腦膜炎株）的耐藥率（%）

PSSP：青霉素敏感的肺炎鏈球菌；PISP：青霉素中度敏感的肺炎鏈球菌；PRSP：青霉素耐藥的肺炎鏈球；＊：數(shù)據(jù)為菌種數(shù)量

【病理分期】

在1962年，美國胸外科協(xié)會根據(jù)膿胸的自然病程，將膿胸分為3個發(fā)展階段。

1．炎性滲出期或急性期　此期的胸膜腔內(nèi)有大量滲出液，胸腔積液表現(xiàn)稀薄清亮、細胞成分少，胸腔積液中的紅細胞、白細胞和乳酸脫氫酶（LDH）水平都較低，胸腔積液中的糖分和pH均正常，少量纖維蛋白沉積，無纖維素沉著，胸膜充血水腫，胸腔積液易于引出，肺仍能復(fù)張良好。

2．纖維化膿期或過渡期　隨著細菌的侵入，胸腔積液中紅細胞、白細胞增加，大量纖維素沉積在壁層胸膜和臟層胸膜表面，尤其是壁層胸膜較多。胸腔積液變得黏稠和渾濁，胸腔積液中的糖分和pH下降，乳酸脫氫酶（LDH）升高。纖維素形成分隔防止膿胸擴散的同時，也使肺的膨脹受到了限制。

3．慢性期或機化期　此期發(fā)生于細菌感染后7～10d，在4～6周形成。在此期間，臟層和壁層胸膜上大量的纖維素沉淀，毛細血管和成纖維母細胞長入其中，在胸膜表面尤其是壁層胸膜上形成致密的纖維板，厚可達2～3cm，增厚的臟、壁層胸膜之間為膿腔，膿液十分黏稠。臟層胸膜和肺被纖維板包裹，肺的舒縮功能嚴重受限，肺功能受到很大影響，不進行胸膜纖維板的剝脫，肺就無法膨脹。此期的后期，還表現(xiàn)為患側(cè)胸廓縮小、胸壁肋間隙變窄等（表8－7）。

我們在臨床治療上常分為兩期：急性期和慢性期。

表8－7　膿胸的分期（美國胸科協(xié)會，1962年）

【并發(fā)癥】

在整個膿胸發(fā)病過程的任何時期，均可產(chǎn)生并發(fā)癥，但臨床上更多出現(xiàn)在膿胸的慢性期。最常見的并發(fā)癥是引起肺纖維化，患側(cè)功能肺組織明顯縮小。近臟層胸膜表面的膿液可侵蝕穿破肺組織，經(jīng)支氣管內(nèi)引流排出，表現(xiàn)為患者突然咳出大量的膿痰。近壁層胸膜的膿液可穿透胸壁軟組織、經(jīng)皮膚破潰形成竇道，多發(fā)生在第5肋軟骨交界處。較少見的并發(fā)癥還有肋骨或椎骨骨髓炎、氣管－食管瘺、化膿性心包炎、縱隔膿腫、經(jīng)膈裂孔引發(fā)腹腔感染等。罕見并發(fā)癥的報道還有膿腫遠處播散至顱內(nèi)，造成腦膿腫（Scheld等，1998）。

【臨床表現(xiàn)】

膿胸患者的臨床癥狀表現(xiàn)和其他感染相比較沒有特異性。膿胸患者的臨床表現(xiàn)與致病菌的性質(zhì)、胸膜腔內(nèi)膿液量的多少、患者自身的免疫狀況等都有關(guān)系，有的表現(xiàn)很輕微，有的表現(xiàn)很嚴重。典型的急性膿胸患者常見的主訴是患側(cè)胸痛、沉重感，全身癥狀可有發(fā)熱，疲乏無力，心率、呼吸增快，可有咳嗽并帶膿痰。

Varkey等在1981年對72例膿胸患者的研究結(jié)果顯示，最常見的臨床癥狀是：呼吸困難（82%）、發(fā)熱（81%）、咳嗽（70%）、胸痛（67%）。當然，這些癥狀在肺炎患者身上也常見。需氧菌性肺炎導(dǎo)致的膿胸患者，通常有急性期的發(fā)熱、胸痛、咳痰、白細胞增多。厭氧菌感染所致的膿胸患者臨床癥狀比較隱匿，往往在感染后10d左右臨床癥狀才明顯。醫(yī)院內(nèi)感染和免疫功能減退以及應(yīng)用過抗生素治療的膿胸患者，其臨床表現(xiàn)可能與上述有所不同。

【輔助檢查】

為明確膿胸的診斷，臨床上常用的輔助檢查手段有：胸部正側(cè)位X線片、胸部CT、超聲檢查、胸腔穿刺液的實驗室檢查、支氣管鏡檢查等。胸部磁共振成像（MRI）不作為首選的檢查方法，若想了解包裹性積液和心臟大血管、脊柱椎體等的關(guān)系時，可考慮MRI檢查。

1．影像學(xué)檢查

（1）胸部X線片：可發(fā)現(xiàn)胸腔積液、肺炎或其他稍大的胸部病變。膿性胸腔積液可表現(xiàn)為胸下部大片模糊陰影，直立時可見下胸部S形線，有時膿腔內(nèi)可見氣－液平面；后側(cè)膈肌角處，是膿液常處的部位，側(cè)位胸部X線片更容易顯示清楚；包裹性膿胸在胸部X線片上表現(xiàn)為靠近胸壁的扁丘狀陰影。

（2）胸部CT：對胸腔積液性質(zhì)的鑒別，尤其是對于包裹性積液的判定上，胸部X線片是無法與之相比的。胸部CT不僅能區(qū)分肺膿腫和膿胸，還可以了解肺內(nèi)病變，測定液體量的多少、密度值的大小以及確定液體的位置。液體的定位對制訂治療方案非常重要。CT引導(dǎo)下的胸腔穿刺技術(shù)已經(jīng)常規(guī)開展，其精準性和安全性已經(jīng)得到公認。另外，胸部CT還可判定膿胸分隔的程度。

2．超聲檢查　可以判斷胸腔積液的有無、量的多少和部位所在；對胸腔積液與肺實變、肺不張的鑒別也有幫助。還可以在超聲定位下穿刺。

3．胸腔穿刺液檢查　對懷疑膿胸的患者，一旦證實胸腔內(nèi)有積液，就應(yīng)進行胸膜腔診斷性穿刺。對僅憑胸部X線片判斷而無CT或超聲幫助的醫(yī)生，如何從積液量的多少來決定能否進行胸腔穿刺？Light等在1980年提出了一種方法：讓患者取患側(cè)側(cè)臥位攝胸部X線片，從胸部X線片測量胸壁的內(nèi)側(cè)緣與肺的外側(cè)緣的距離，若此距離超過10mm，就可完成胸腔穿刺。若有CT或超聲的引導(dǎo)幫助，完成胸腔穿刺將更加方便。通常是用18號穿刺針，在局部麻醉下就可完成。

Orringer在1988年提出，穿刺液的大體形態(tài)特征和味道對膿胸的診斷和處理有價值。稀薄的液體即使培養(yǎng)出細菌，胸腔穿刺抽液加上抗生素治療就可取得滿意的療效，濃稠、分隔的膿液則需要外科手術(shù)處理。厭氧菌膿液通常散發(fā)出惡臭，而需氧菌則無或小有異味。

（1）胸腔穿刺液要送細菌培養(yǎng)和藥敏試驗，包括革蘭染色和厭氧菌培養(yǎng)。若懷疑是惡性腫瘤導(dǎo)致的胸腔積液，還應(yīng)送找瘤細胞。

在送檢的胸腔積液中，有25%～60%的患者細菌培養(yǎng)結(jié)果陰性，其原因應(yīng)想到細菌培養(yǎng)方法是否正確、該患者是否使用過抗生素，尤其應(yīng)想到對厭氧菌的培養(yǎng)和其標本在運送過程中的注意事項。在進行胸腔積液細菌培養(yǎng)的同時，還應(yīng)做痰的檢查和培養(yǎng)，它的意義在于造成肺部感染的致病菌往往也是膿胸的致病菌。但對于膿胸造成的胸壁皮膚竇道口的膿液培養(yǎng)出的病原菌，則可能不是造成膿胸的病原菌。若連續(xù)多次細菌培養(yǎng)結(jié)果為陰性，而患者對治療無明顯改善時，還應(yīng)考慮到結(jié)核菌和真菌感染的可能。

既往結(jié)核菌的診斷主要有皮試、涂片、培養(yǎng)以及影像學(xué)診斷等，進入21世紀，人們又有了一項新的診斷結(jié)核的方法：由體外酶聯(lián)免疫斑點技術(shù)（ELISPOT）發(fā)展而來的T－SPOT．TB（結(jié)核感染T細胞斑點試驗）。其原理是結(jié)核桿菌感染激發(fā)機體產(chǎn)生較強的Th1細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答，因此，結(jié)核桿菌特異的T淋巴細胞可以作為結(jié)核感染的精確檢測指標。體外酶聯(lián)免疫斑點技術(shù)ELISPOT是目前直接檢測血液中抗原特異性T淋巴細胞的最靈敏方法，它可以檢測樣品中每一個反應(yīng)的T細胞，即使是免疫功能減退的患者，只要單個的T淋巴細胞有反應(yīng)，就可以被檢出。通過檢測結(jié)核感染后特異性T細胞分泌的γ－干擾素（IFN－γ），并據(jù)此結(jié)果判斷是否感染結(jié)核。

隨著廣譜抗生素的臨床使用，以及各種器官移植、免疫抑制藥的應(yīng)用，真菌感染呈上升趨勢，既往臨床上檢測真菌的方法如真菌涂片、真菌培養(yǎng)的敏感性和特異性都較低。近年來臨床上應(yīng)用的G試驗和GM試驗檢測真菌感染，具有早期、快速、敏感、特異、采樣方便的優(yōu)點。

G試驗檢測的是真菌的細胞壁成分——（1，3）－β－D－葡聚糖，人體的吞噬細胞吞噬真菌后，能持續(xù)釋放該物質(zhì)，使血液及體液中含量增高（淺部真菌感染無類似現(xiàn)象）。（1，3）－β－D－葡聚糖可特異性激活鱟（Limulus）變形細胞裂解物中的G因子，引起裂解物凝固，故稱G試驗。G試驗適用于除隱球菌和接合菌（包括毛霉菌、根霉菌等）外的所有深部真菌感染的早期診斷，尤其是念珠菌和曲霉菌，但不能確定菌種。以下情況可出現(xiàn)假陽性：①使用纖維素膜進行血透，標本或患者暴露于紗布或其他含有葡聚糖的材料；②靜脈滴注免疫球蛋白、清蛋白、凝血因子或血液制品；③鏈球菌血癥；④操作者處理標本時存在污染。另外，使用多糖類抗癌藥物、放療、化療造成的黏膜損傷導(dǎo)致食物中的葡聚糖或定植的念珠菌經(jīng)胃腸道進入血液等也可能造成假陽性。假陰性的情況可出現(xiàn)在棘白菌素類，因它可抵制（1，3）－β－D－葡聚糖的合成。

GM試驗主要是診斷曲霉菌感染。曲霉菌細胞壁成分中的半乳甘露聚糖在菌絲的組織生長過程中釋放出來，GM試驗主要檢測此半乳甘露聚糖成分而得以診斷。GM的檢測結(jié)果和曲霉菌的負荷量相關(guān)，GM試驗也存在著假陽性和假陰性的情況。G試驗和GM試驗互補可縮小病原譜，增加診斷的準確性。G試驗和GM試驗，為臨床增添了真菌感染的診斷手段，但不能完全依賴，要注重動態(tài)監(jiān)測，涂片、培養(yǎng)、藥敏仍是最基本的真菌學(xué)檢測手段，實驗室和臨床均不可忽視。

（2）胸腔穿刺液的生化指標：主要是查積液的pH、LDH和糖成分。Light（1985）和Houston（1987）等認為，當胸腔積液中的pH低（＜7．0），LDH含量高（＞1　000U／L），葡萄糖含量低（＜2．8mmol／L）時，預(yù)示著即將產(chǎn)生膿胸，應(yīng)予胸腔引流。原因是感染的胸液中的白細胞活性增加、酸性代謝產(chǎn)物升高所致，且這些生化指標的異常顯現(xiàn)先于革蘭染色和培養(yǎng)的結(jié)果。對上述觀點，學(xué)術(shù)界尚存有爭議。

4．膿胸患者的支氣管鏡檢查　主要是為了排除氣管內(nèi)腫瘤或者吸入性異物，必要時也可做氣管內(nèi)毛刷、肺泡灌洗，并將灌洗液和毛刷標本送病理和培養(yǎng)等。

【診斷及鑒別診斷】

對于有臨近胸膜腔感染的病史，尤其是有急性肺部感染史的患者，出現(xiàn)胸腔積液，均應(yīng)想到膿胸的可能。膿胸的診斷依據(jù)主要是病史、臨床癥狀和體征、實驗室檢查、影像學(xué)資料等，胸腔穿刺抽出膿液即可確診（表8－8）。

在急性期發(fā)作4～6周后，發(fā)熱和胸痛持續(xù)不退，甚至加重，引流出的膿液稠厚；肺部影像提示胸壁增厚包裹膿腔、膿腔內(nèi)出現(xiàn)分隔，雖經(jīng)引流肺仍然膨脹不全；病程較長的患者，體檢可發(fā)現(xiàn)杵狀指、患側(cè)胸壁萎陷、肋骨聚攏、肋間隙變窄、縱隔移向患側(cè)等慢性病表現(xiàn)。此時提示進入了慢性膿胸期。

【鑒別診斷】

1．胸腔積液和肺實變　當X線片示一側(cè)胸腔大部或整個變“白”時，應(yīng)注意區(qū)分是胸腔被胸液充滿所導(dǎo)致的影像改變，還是因肺實變導(dǎo)致。因在X線片上，實變無通氣的肺和胸液的密度表現(xiàn)是相似的。因此，在胸部X線片上很難辨別出兩者?？山柚紓?cè)的胸部聽診來幫助鑒別。實變的肺是可以傳導(dǎo)呼吸音的，但胸腔積液則不能。另外，胸部X線片可觀察氣管和縱隔的移位，若移向健側(cè)，則提示是胸腔積液；若移向患側(cè)，則提示是肺實變。對于上述情形的鑒別，超聲和CT掃描能提供更好的幫助。特別是CT掃描對診斷復(fù)雜、多分隔的膿胸幫助更大。

2．膿胸和肺膿腫　此兩者的鑒別對治療的指導(dǎo)意義較大。雖然兩者的治療原則都是抗感染和膿液引流，但若辨別不清，誤將胸管插入肺膿腫內(nèi)，則可能產(chǎn)生氣胸、膿胸、出血、支氣管胸膜瘺等并發(fā)癥；況且肺膿腫的引流方式是體位內(nèi)引流，而膿胸的引流方式是外引流。因此，對兩者的鑒別有重要意義。胸部X線片對兩者的判定有一定難度，尤其是周圍型肺膿腫更難和膿胸區(qū)分開，即使出現(xiàn)了氣－液平面，對兩者的鑒別也無太大幫助。因為不僅肺膿腫內(nèi)可以有氣－液平面，而且氣－液平面同樣可出現(xiàn)在膿胸的分隔內(nèi)，這可能由于膿胸內(nèi)的產(chǎn)氣桿菌、以前未完全吸收掉的氣胸、支氣管胸膜瘺或胸腔穿刺等造成。胸部CT掃描對兩者的鑒別價值較大。通常情況下CT顯示，膿胸膿腔的弧度線和附近的胸壁吻合，也就是說近胸壁側(cè)膿液的邊緣線和附近的胸壁走行一致；且膿腔的垂直和水平尺度較橫向大（圖8－10）。典型的肺膿腫多呈球形，其形態(tài)與附近的胸壁不吻合，走向也不一致，并且其周圍有肺組織感染造成的炎性表現(xiàn)（圖8－11）。

表8－8　膿胸的診斷

【處理】

正常的胸膜腔有很強的抵御細菌入侵的能力。從胸腔積液發(fā)展至膿胸，往往預(yù)示著肺部感染或其他導(dǎo)致胸膜腔感染的因素未能得到很好控制。在膿胸的早期，若能及時地消滅感染源，充分的排出膿液，隨著肺的復(fù)張，多能取得較好的膿胸治療效果。若膿胸發(fā)現(xiàn)不及時，或即使早發(fā)現(xiàn)了，但由于處理方式、方法不當，或重復(fù)感染、異物存留等，隨著病情的遷延，就逐漸進入了慢性膿胸階段。

膿胸的處理流程簡化如下（圖8－12，圖8－13）。

1．急性膿胸或過渡期膿胸的治療　膿胸一旦診斷明確，治療手段就要盡快跟上。急性期膿胸的處理現(xiàn)已形成了共識，其治療原則是：查找病因，控制感染，合理應(yīng)用抗生素；充分引流排出胸腔內(nèi)積液；促使肺膨脹，消滅膿腔；支持治療，包括營養(yǎng)和呼吸等。

當胸腔積液細菌培養(yǎng)出現(xiàn)陽性結(jié)果時，抗生素的使用就應(yīng)根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果的藥物敏感性來決定，同時不要忘記做痰液的細菌培養(yǎng)。在胸腔積液細菌培養(yǎng)及藥物敏感性結(jié)果出來以前，或胸腔積液培養(yǎng)出現(xiàn)陰性結(jié)果時，只能依靠臨床經(jīng)驗來使用抗生素。對于感染的胸腔內(nèi)局部應(yīng)用抗生素，抗生素的濃度必須足夠高，才能達到殺滅病原菌的目的，反之，則容易產(chǎn)生耐藥性；故目前不主張采用小劑量抗生素沖洗胸腔的做法。全身抗生素的使用，在膿胸的滲出期（Ⅰ期）較易進入胸膜腔，但在纖維膿性期（Ⅱ期）和機化期（Ⅲ期）則效果較差。另外，抗生素的使用效果還和病原菌的毒性大小、患者的機體狀態(tài)、膿胸的發(fā)展階段以及膿液的引流程度有關(guān)。

圖8－10　膿胸的CT表現(xiàn)
A．肺窗；B．縱隔窗

圖8－11　肺膿腫X線片和肺膿腫CT表現(xiàn)
A．X線片；B．CT（肺窗）；C．CT（縱隔窗）

圖8－12　肺炎等感染或肺部手術(shù)后膿胸的處理

圖8－13　全肺切除術(shù)后膿胸的處理

急性膿胸處理的關(guān)鍵所在是膿液的充分引流。在急性膿胸的早期，若穿刺抽出草黃色、清亮或微渾濁的稀薄液體時，也就是滲出期（Ⅰ期）時，胸腔積液基本能被一次抽凈，再加上合理的抗生素的使用，其療效非常好，尤其是對兒童效果更佳。但也有學(xué)者提出異議，認為單純胸腔穿刺完全治愈的概率很低，單獨應(yīng)用胸腔穿刺易導(dǎo)致膿液內(nèi)大量分隔的形成，使充分引流更加困難，主張更加積極的外科手術(shù)干預(yù)。若穿刺抽出的胸腔積液為膿性，或胸腔積液量超過胸腔容積的50%以上，或經(jīng)過穿刺24h后的胸部X線片證明胸腔積液量又有增加，且患者一般狀況沒有改善，就應(yīng)該放置胸腔閉式引流。統(tǒng)計資料表明，經(jīng)單純胸腔穿刺后的患者，約46%還需要進一步的其他治療。

通常根據(jù)先前的穿刺點和影像學(xué)資料來定位、放置胸腔引流管，常用28～36號粗管（兒童可細?。]式引流瓶可接持續(xù)負壓吸引（－20cmH2O），以使引流更加通暢，促使肺盡快復(fù)張，消滅膿腔（圖8－14）。Colice在2000年發(fā)表的報道中談到，即使這樣處理的膿胸患者仍有9%的病死率，并且有40%左右的患者需要接受進一步處理，諸如另外再放置胸腔引流管等措施。近年來，CT引導(dǎo)下的膿腔穿刺置管，有替代傳統(tǒng)胸腔閉式引流術(shù)的趨勢，較傳統(tǒng)置管，其優(yōu)點是：對膿胸分隔區(qū)的定位精確，安全度高；可多分隔腔內(nèi)穿刺抽吸胸腔積液、可置多根引流管；置入的胸腔引流管較細（12～16號），患者更易耐受。對此種細管的護理，建議用無菌生理鹽水每天沖洗胸腔引流管，保持管腔通暢。

圖8－14　可接負壓的胸引瓶

在膿胸的過渡期，膿液的引流和肺的復(fù)張越來越困難，此時可考慮使用纖維蛋白溶解物鏈激酶或尿激酶，兩者的作用都可溶解、打開纖維分隔，使引流更加徹底。Moulton在1995年報道，其溶解有效率可達到94%；在1997年，Bouros團隊采用雙盲實驗的方法，對比分析了鏈激酶和尿激酶在治療胸腔引流不暢患者過程中的作用，得出了如下結(jié)論：鏈激酶和尿激酶都能幫助增加胸腔積液的排出；尿激酶花費較高，但較鏈激酶的局部和全身不良反應(yīng)小，這些不良反應(yīng)包括發(fā)熱、寒戰(zhàn)、胸痛等。

纖維蛋白溶解物（鏈激酶或尿激酶）的使用，要根據(jù)置管后的胸腔引流量來決定。如果在置管后的前2d，胸內(nèi)積液基本能被引流干凈，且肺復(fù)張良好，則不必使用纖維蛋白溶解物；若胸腔內(nèi)仍有大量積液存留，在判定無支氣管胸膜瘺發(fā)生的前提下，推薦使用纖維蛋白溶解物。通常的用法是：尿激酶100　000U，或鏈激酶250　000U溶于250ml生理鹽水中，每次取該液體75～100ml，通過胸腔引流管注入胸腔，注入后夾閉胸引管，同時囑咐患者軸向翻身，以使藥液充分混勻。在1～4h后，松開胸腔引流管，盡可能吸凈胸內(nèi)積液并記量。上述過程可在2h后重復(fù)進行，推薦每日3次。

拔除閉式胸腔引流管的指征是：①患者的臨床癥狀改善，包括體溫和血白細胞正常等。但若有明確的其他部位感染（如持續(xù)的肺炎）的存在，且胸膜腔引流已經(jīng)非常滿意的前提下，并不絕對要求血白細胞和體溫必須正常才能拔管。②拔管前必須先做影像學(xué)檢查，如果CT或胸部X線片等證實仍有積液存在，且臨床癥狀改善不徹底，就不要拔管。③24h以上的胸腔積液引流量不超過20ml。

若胸腔閉式引流仍不能有效排出膿液，且CT檢查示膿液稠厚、多發(fā)分隔、經(jīng)皮無法充分引流時，就需要外科手術(shù)處理。常用的手術(shù)方法有肋骨切除引流術(shù)、開胸術(shù)、胸腔鏡輔助下的胸膜剝脫引流術(shù)，以及時機成熟時行開放式引流術(shù)等。

（1）肋骨切除胸腔引流術(shù)：是指在全身麻醉下，在膿腔最低位置切除一小段肋骨，打開膿腔清除其內(nèi)的所有分隔，吸凈腔內(nèi)膿液，沖洗胸腔，皮膚另處打孔放置胸腔引流管，有條件者可接負壓吸引。胸管放置2～3周后，膿腔縮小，引流量逐漸減少，當每日引流量少于20ml，胸腔引流管內(nèi)的液面波動幅度微弱，且將胸腔引流管打開暴露在空氣中也不會造成氣胸時，就可將胸腔引流管在距胸壁1cm處剪斷，變成開放式引流，用安全別針和膠布固定胸管，以免胸管脫出或滑入胸膜腔，外覆蓋較厚層的敷料，注意隨時更換敷料。隨著肉芽組織生長和纖維化填塞膿腔，胸管逐漸被推出，這樣每周剪短數(shù)厘米，直至肉芽組織填滿膿腔，胸引管完全被擠出體外，達到膿腔的完全愈合。在開放引流的過程中，可做膿腔造影，以了解膿腔的大小及愈合的快慢，不要強求快捷而盲目將胸管拔出，以免遺留殘腔，造成日后膿胸再發(fā)。

（2）開胸術(shù)：在胸腔鏡廣泛應(yīng)用之前，處理膿胸非常有效的方法之一就是胸腔切開術(shù)。開胸進行膿胸的清創(chuàng)和早期的胸膜剝脫治療急性期膿胸，其高療效和低死亡已被眾多資料所證實。Mandal團隊（1998）報道，在他們做的76例開胸清創(chuàng)并行胸膜剝脫治療急性膿胸的病例中，治愈率為88%，病死率為1．3%。早期膿胸患者行開胸胸膜剝脫術(shù)的指征為患者一般狀況尚可，能耐受全身麻醉，膿液已形成多房分隔，雖經(jīng)胸腔引流術(shù)后肺組織仍然膨脹不全，此時僅行臟層胸膜剝脫就可使肺迅速膨脹，壁層胸膜自然就會變薄。

（3）胸腔鏡手術(shù)（VATS）：在20世紀90年代以后，胸腔鏡手術(shù)作為治療復(fù)雜性膿胸的手段逐漸推廣開來。胸腔鏡技術(shù)在治療過渡期膿胸的粘連松解、分隔的清創(chuàng)中，比傳統(tǒng)的小開胸具有更好的視野顯露。在纖維板形成以前做胸膜剝脫以使肺復(fù)張，胸腔鏡下也同樣容易完成。盡管胸腔引流聯(lián)合應(yīng)用纖維蛋白溶解物能達到較好的治療膿胸的效果，但與之相比，胸腔鏡治療的成功率更高、住院時間更短、花費更少。Wait的團隊在1997年的報道中得出結(jié)論，對于胸腔引流聯(lián)合應(yīng)用纖維蛋白溶解物治療膿胸失敗的患者，胸腔鏡手術(shù)可以作為一個常規(guī)的處理手段。胸腔鏡手術(shù)的具體操作過程，參考其他章節(jié)，在此不再贅述。

2．慢性膿胸的處理　由于急性膿胸診斷較晚、急性期使用抗生素治療感染不及時或不合理、膿胸引流不充分、肺部手術(shù)后胸腔感染，長期存在的感染源如支氣管胸膜瘺、氣管或肺內(nèi)異物存留、膈下膿腫、肋骨骨髓炎等，以及一些特異性感染如結(jié)核或真菌感染等，均可造成慢性膿胸的發(fā)生。往往是在急性膿胸發(fā)作后6周左右的時間進入慢性膿胸期。

慢性期膿胸的治療原則是：①改善患者的一般狀況，提高患者自身體質(zhì)，為進一步治療做準備；②合理應(yīng)用抗生素，控制感染；③消滅膿腔，盡可能促使肺復(fù)張。

慢性膿胸患者因長期感染和慢性消耗，往往營養(yǎng)不良、身體衰弱。為抵御感染、進行下一步的手術(shù)治療，恢復(fù)、增強患者體質(zhì)非常重要。具體措施包括鼓勵患者下地鍛煉，攝入高熱量、高蛋白質(zhì)飲食，必要時輸入蛋白質(zhì)和少量多次輸血來糾正低蛋白血癥和貧血，維持體內(nèi)水、電解質(zhì)平衡；加強呼吸道管理，改善肺功能；選用敏感抗生素，要考慮到特異性感染如結(jié)核或真菌感染等。經(jīng)充分準備、條件成熟時，就可以考慮手術(shù)治療。常用的手術(shù)方式有：胸壁開窗術(shù)、膿腔滅菌術(shù)、肌瓣移植填充術(shù)、膿腔切除胸膜剝脫術(shù)、胸廓成形術(shù)等。

（1）胸壁開窗術(shù)：對于一般狀況較差不能耐受纖維板剝脫術(shù)、經(jīng)閉合或開放式引流治療不成功、伴有或不伴有支氣管胸膜瘺的全肺切除術(shù)后的膿胸患者，可采用創(chuàng)傷較小的胸壁開窗皮瓣翻轉(zhuǎn)引流術(shù)。此方法最早由Eloesser于1935年用于治療急性結(jié)核性膿胸，之后經(jīng)多次評價，認為此方法更適合治療慢性膿胸。但當膿胸所處位置較高，如在腋窩區(qū)或高位椎體旁時，此操作較困難。胸壁開窗皮瓣翻轉(zhuǎn)引流術(shù)的具體做法是：全身麻醉，雙腔氣管插管（針對支氣管胸膜瘺），從膿腔最低處的肋骨為起點，向上做一縱向長為10～12cm，橫向長為6～7cm的U形皮瓣，切除掉位于膿腔上的2根肋骨連帶肋間肌、神經(jīng)血管束以及壁層胸膜，打開膿腔予以充分清創(chuàng)，注意不要損傷臟層胸膜，更不要打開已經(jīng)粘連封閉的臟壁層胸膜，然后將游離的皮瓣翻轉(zhuǎn)縫到壁層胸膜上形成膿腔的襯里，進行持續(xù)引流（圖8－15）。其優(yōu)點是可以在直視下清除膿腔壞死物及纖維素條索，進行膿腔清潔消毒術(shù)（無菌殘腔技術(shù)），隨著膿腔的縮小變成無菌的干腔。經(jīng)過長期的生長，少數(shù)膿腔不大的患者殘腔可以完全消失并上皮化，僅在胸壁上留下瘢痕。然而多數(shù)患者因窗口太大而無法自行閉合，需要長期開窗或再次手術(shù)處理。胸壁開窗皮瓣翻轉(zhuǎn)引流術(shù)的缺點是由于需要等新生的肉芽組織填塞殘腔，故需要很長的等待時間；另外反復(fù)長期的換藥也是一件非常麻煩的事情。

（2）膿腔滅菌術(shù)（無菌殘腔術(shù)）：基于胸壁開窗術(shù)基礎(chǔ)上的膿腔滅菌術(shù)（無菌殘腔術(shù)），是指每日用生理鹽水或碘仿溶液（20∶1）或50%的Dakin液（次氯酸鈉稀溶液）或其他滅菌液來沖洗膿腔，并用浸濕的敷料填塞膿腔，持續(xù)6～8周，使膿腔達到清潔無菌的目的。Clagett等在1963年報道了膿腔清潔消毒法治療全肺切除術(shù)后膿胸患者，其一期采用開窗引流、膿腔清潔術(shù)；二期拆除皮瓣、切除開窗的邊緣，腔內(nèi)注滿抗生素溶液，逐層縫合胸壁傷口。其后又見多組報道，總體來講，采用上述方法治療全肺切除術(shù)后膿胸，對不合并支氣管胸膜瘺的患者，有效率為50%～70%；合并支氣管胸膜瘺的患者，其有效率為5%～10%。此方法還可用于未做過全肺切除的病人。

圖8－15　胸壁開窗術(shù)

（3）肌瓣移植填充術(shù)：鑒于治療慢性膿胸的失敗多與支氣管胸膜瘺長期不愈或復(fù)發(fā)有關(guān)，Samson于1973年提出采用移植肌瓣加固閉合支氣管胸膜瘺。Pairolero等在1992年報道了21例全肺切除后膿胸合并支氣管胸膜瘺的患者，采用改良的Clagett術(shù)治療，即在兩期手術(shù)之間，縫閉支氣管胸膜瘺，支氣管殘端用移植肌瓣縫合加固，其中20例（95%）獲得了成功。肌瓣移植術(shù)消滅長期存在的膿腔以及在關(guān)閉支氣管胸膜瘺后加固殘端，已被廣泛應(yīng)用。移植肌瓣填塞術(shù)成功的關(guān)鍵是不僅要保留移植肌肉的活性（包括血液供應(yīng)、神經(jīng)分布等），還要考慮膿腔的位置、大小和形狀。如果膿腔在胸腔上部，建議用胸大??；在胸腔的后下方，最好用背闊肌或前鋸肌。在術(shù)中還要使移植的肌肉填滿整個膿腔，因為如有殘腔存留，很易導(dǎo)致膿胸復(fù)發(fā)。對于支氣管胸膜瘺的處理，過去的觀點認為：若支氣管胸膜瘺口直徑＜2mm則不必處理，大的支氣管胸膜瘺應(yīng)修剪后嚴密縫閉，最后用移植的肌瓣加固殘端?，F(xiàn)在部分學(xué)者認為，支氣管胸膜瘺口無論大小，都應(yīng)當直接縫合或用肌瓣（網(wǎng)膜等）覆蓋閉合。術(shù)后膿腔引流要保留10～12d。Miller及其同事在1984年報道了移植大網(wǎng)膜充填殘腔治療全肺切除術(shù)后膿胸，也取得了非常好的效果。

（4）膿腔切除術(shù)和胸膜剝脫術(shù)：慢性膿胸的膿腔切除術(shù)是指將膿腔及其內(nèi)容物完全清除；胸膜剝脫術(shù)是將增厚的限制胸廓和肺活動的纖維板剝除。兩者的目的都是消滅殘腔控制感染，促使肺復(fù)張，恢復(fù)肺、胸壁和膈肌的呼吸功能。

膿腔切除術(shù)是指保持膿腔囊壁的完整性，避免切開囊壁，這樣既可以減少污染，又能完整切除膿腔。手術(shù)操作通常要去除部分肋骨，從壁層胸膜外沿著肋骨表面剝除囊壁，有時囊壁和肋骨之間沒有明確的界限，甚至囊壁的纖維組織和肋間肌都分界不清，此時剝除既困難，又容易出血。當沿著壁層胸膜外剝除較厚硬的胸膜，遇到正常軟薄度的胸膜組織時，就可從此處打開壁層胸膜進入胸腔。然后沿肺表面剝離臟層胸膜，此時在堅硬的囊壁和肺之間往往有較疏松的層面，剝離較容易完成，最后將膿腔完整剔除。

慢性膿胸的胸膜剝脫術(shù)只有在以下情況時才考慮進行：①增厚的胸膜已存在數(shù)周以上；②呼吸困難已影響到日常生活；③肺功能的受損是可逆性的。胸膜纖維板剝除術(shù)選后外側(cè)切口，通常經(jīng)第6肋間或第7肋間開胸（顯露膈肌較好），因慢性膿胸患者的肋間隙變窄，為求更好的術(shù)野，通常去掉部分肋骨，先將切口兩側(cè)的壁層胸膜分離出數(shù)厘米，無膿腔時，用手術(shù)刀切開厚硬的纖維板直至臟層胸膜（有膿腔時可做膿腔切除術(shù)或切開膿腔清創(chuàng)術(shù)），通常在此交界區(qū)有一解剖平面利于游離，采取鈍、銳性手段直到將肺與壁層胸膜分開，然后將肺從膈肌、心包、縱隔面上松解下來。通常情況下，肋膈角處的纖維板非常致密，剝離非常困難，有時不得不放棄。對于剝除壁層纖維板尚有爭論，反對者認為，通過剝除臟層胸膜纖維板已經(jīng)達到了使肺復(fù)張的目的，不必再增加較大的創(chuàng)傷去強求剝除。支持者認為，去除增厚的壁層胸膜對于胸廓運動功能的充分釋放有益，能更好地改善肺功能。剝除的過程會造成許多肺裂傷，較大的裂傷一定要縫合。有時為了清除感染徹底，不得不切除鄰近的肺段或肺葉，很少做全肺切除。術(shù)畢，最好放置2根引流管。

胸腔鏡下的纖維板剝脫術(shù)，近幾年來開展較多，主要還是適用于膿胸早期（過渡期）清除纖維分隔以及剝除尚不十分致密的臟層纖維板，具有創(chuàng)傷小、顯露好、操作方便的優(yōu)點；一旦膿胸發(fā)展到了機化期，胸腔鏡的作用將十分有限。

胸膜纖維板剝脫術(shù)的并發(fā)癥主要有出血、支氣管胸膜瘺、細支氣管肺泡漏氣、膿胸或傷口感染等。因此，在操作過程中除要求具有專業(yè)知識外，還一定要細心加耐心，盡量避免并發(fā)癥的發(fā)生。

（5）胸廓成形術(shù)：當膿胸患者經(jīng)胸管引流后膿腔不能閉合且肺也不能有效膨脹來消滅膿腔，沒有滿意的肌肉瓣或網(wǎng)膜填塞殘腔，或無法填充滿殘腔時，就需要考慮胸廓成形術(shù)。胸廓成形術(shù)就是通過去除肋骨造成胸壁塌陷并貼在肺表面上，從而消滅殘腔的一種術(shù)式。但由于這種破壞性較大的殘毀性手術(shù)往往讓患者難以接受，且在過去一段時期內(nèi)，胸廓成形術(shù)死亡率偏高，故在臨床上的應(yīng)用明顯減少了。隨著醫(yī)學(xué)的進步和后人對此項術(shù)式的不斷改進，胸廓成形術(shù)的技術(shù)逐步完善?，F(xiàn)在應(yīng)用的胸廓成形術(shù)的術(shù)式很多，如胸膜內(nèi)胸廓成形術(shù)、胸膜外胸廓成形術(shù)、胸廓填充術(shù)、局限性胸廓成形術(shù)等。近年來的研究表明，對于有良好適應(yīng)證的患者，實行胸膜外胸廓成形術(shù)，可以取得極好的治療效果。Hopkins等在1985年報道了對經(jīng)過選擇的30例患者，施行了胸膜外胸廓成形術(shù)，其死亡率為10%，存活者中有82%患者的殘腔達到了永久性閉合。Gregoire等在1987年報道了對17例全肺切除術(shù)后膿胸的患者施行Ⅰ期胸廓成形術(shù)，全組無手術(shù)死亡，15例（88%）患者取得了很好的療效。以下分別闡述各種胸廓成形術(shù)式。

①胸膜內(nèi)胸廓成形術(shù)。需切除多根肋骨，同時切除骨膜、肋間肌、肋間神經(jīng)血管以及壁層胸膜，將留下的皮膚和胸部肌肉塌陷，消除殘腔。

②胸膜外胸廓成形術(shù)。該術(shù)式由Alexander于1937年首創(chuàng)，后經(jīng)多次改進，使此術(shù)式逐漸完善。該術(shù)式多采用胸壁常規(guī)后外側(cè)切口，要求切除足夠數(shù)量的肋骨，同時保留肋骨骨膜、肋間肌以及壁層胸膜。切除后肋時，內(nèi)側(cè)可達橫突，以使脊柱旁的組織達到最大程度的塌陷。為了維持頸、肩帶和上部胸廓的完整性，保留第1肋是必要的。當把骨膜從肋骨上剝離開來、使肋骨充分游離后，即可在胸膜外采用壓迫的手段，將與肋骨分離開的軟組織塌陷填塞殘腔。術(shù)后2個腔隙都應(yīng)放置引流，胸腔閉式引流一直要等到殘腔完全閉合之后再拔除；而胸膜外引流管因是放在非感染性腔隙中，多在術(shù)后4～5d拔除。

③胸廓填充術(shù)。此術(shù)式不用去除肋骨，而是將肋骨與骨膜游離開后，使用一些填塞物，如有機玻璃（聚甲基丙烯酸酯）球、橡膠球、明膠、紗球等，充填在肋骨與骨膜及胸內(nèi)筋膜之間，使骨膜、胸壁軟組織及壁層胸膜受擠壓塌陷，消除膿腔。但由于填充物容易造成感染，目前臨床上已較少采用此術(shù)式。

④局限性胸廓成形術(shù)，是指切除少量的肋骨而使胸壁局部塌陷，達到消滅殘腔的目的。

臨床上較常采用的是胸膜外胸廓成形術(shù)，由于胸廓成形術(shù)破壞性較大，且慢性膿胸患者多有長期的消耗，因此做好術(shù)前準備非常重要，包括營養(yǎng)支持、糾正貧血、維持水電解質(zhì)平衡、加強體質(zhì)和肺功能鍛煉等。

另外，胸廓成形術(shù)還用來治療復(fù)雜的胸膜肺曲霉病，以及肺切除后余留殘腔的處理上。對于全肺切除后膿胸患者，胸廓成形術(shù)較殘腔填充術(shù)及無菌殘腔術(shù)效果更好。胸廓成形術(shù)幾乎從不用于治療肺底部膿胸，因為在肺底部胸廓成形術(shù)使胸壁充分萎陷的可能性很小，很難達到消滅殘腔的目的；對于此部位的殘腔通常用胸廓開窗引流術(shù)或肌瓣（或網(wǎng)膜）填充術(shù)治療效果較好。

胸廓成形術(shù)的并發(fā)癥：術(shù)后并發(fā)癥有心力衰竭、呼吸衰竭、感染、支氣管胸膜瘺、殘腔未閉合等，遠期并發(fā)癥可有胸廓畸形、脊柱側(cè)彎、肩部活動受限、皮膚感覺異常等。這些并發(fā)癥多可經(jīng)術(shù)前充分準備、合理規(guī)劃手術(shù)范圍，術(shù)中仔細操作、術(shù)后康復(fù)鍛煉等加以克服。

胸廓成形術(shù)的死亡率和預(yù)后：胸廓成形術(shù)的死亡率在0～10%；預(yù)后較滿意，有80%～90%的患者殘腔消失。

（李單青）