在神經體液因素的作用下,通過循環(huán)、呼吸和泌尿等多系統(tǒng)與器官的作用,維持各部分體液之間的容量、滲透壓和濃度的穩(wěn)定。

(一)水鈉平衡的調節(jié)

1.渴覺中樞的調節(jié) 渴覺中樞主要位于下丘腦的視上核側面,它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊。細胞外液的滲透壓升高、有效循環(huán)血量減少,均能刺激渴覺中樞興奮,產生渴感,主動飲水,提高血容量,降低滲透壓。

2.抗利尿激素的調節(jié) 細胞外液滲透壓升高時,刺激下丘腦視上核的滲透壓感受器,反射性促進腺垂體分泌抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH,對稱血管升壓素)增加;當有效循環(huán)血量減少時,對容量感受器刺激減弱,使ADH分泌增加;ADH可促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收,減少水的排出,使細胞外液滲透壓下降,血容量增加。當有效循環(huán)血量下降與血漿滲透壓下降并存時,有效循環(huán)血量的下降對ADH分泌的刺激作用遠超過血漿滲透壓降低對ADH的抑制作用,從而首先維持正常的血容量。反之,當滲透壓下降,或血容量增多時,可出現上述相反機制,ADH分泌減少,腎遠曲小管和集合管重吸收水減少,滲透壓回升,血容量減少。

3.醛固酮的調節(jié) 有效循環(huán)血量減少,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),醛固酮分泌增加;血鈉濃度降低或血鉀濃度升高可直接刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。醛固酮可增加腎遠曲小管和集合管對Na+的重吸收,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多。

4.心房鈉尿肽的調節(jié) 心房鈉尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)是由心房肌細胞產生的一種多肽;當心房擴張、血容量增加、血Na+增高均可刺激ANP釋放。ANP通過抑制近曲小管對鈉的重吸收、拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用,抑制ADH活性,從而發(fā)揮強大的利尿、利鈉、降壓作用。

(二)鉀平衡的調節(jié)

1.細胞對鉀的調節(jié)

血鉀濃度變化時,可以通過細胞內外鉀離子的轉移進行調節(jié)。

(1)兒茶酚胺:兒茶酚胺作用于β-腎上腺素能受體,導致細胞膜上Na+-K+-ATP酶活性增強,促進細胞外K+移至細胞內。若刺激α-腎上腺素能受體,則促進細胞內K+移出到細胞外。

(2)胰島素:可直接激活Na+-K+-ATP酶,促進細胞攝K+。血清K+的升高可直接刺激胰島素的分泌,從而促進細胞攝鉀。

(3)細胞外液的鉀離子濃度:細胞外液K+濃度升高,可直接激活細胞膜上Na+-K+-ATP酶,促進細胞攝K+;相反,細胞外液K+濃度降低時,K+自細胞內移出。

(4)酸堿平衡:酸堿平衡紊亂時,可通過細胞內外H+-K+交換進行調節(jié),酸中毒時H+移入細胞內,K+移至細胞外;而堿中毒時作用正好相反。

(5)血漿滲透壓:細胞外液滲透壓急劇升高,導致細胞內液水分向細胞外轉移,細胞內水減少,使細胞內K+濃度升高,K+外移,導致血K+增高。

2.腎對鉀的調節(jié)

(1)醛固酮:醛固酮具有保鈉排鉀作用。血清K+濃度高可刺激醛固酮大量分泌,導致腎排K+增多。

(2)細胞外液的鉀離子濃度:細胞外液的鉀濃度升高,促使腎排K+增多。

(3)酸堿平衡狀態(tài):酸中毒可抑制遠曲小管上皮細胞Na+-K+泵的活性,使泌K+減少。

(4)遠曲小管的原尿流速:遠曲小管原尿流速增大,可迅速將腎小管泌出的K+移走,降低小管腔中的K+濃度,有助于K+的進一步泌出。