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        胰島素導致低血糖昏迷

        時間:2023-05-08 理論教育 版權反饋
        【摘要】:高滲性非酮癥性糖尿病昏迷是糖尿病的一種少見而嚴重的急性并發(fā)癥。其臨床特征為嚴重高血糖、高血漿滲透壓、嚴重脫水,伴有意識障礙或昏迷,無明顯酮癥酸中毒。N H HDC發(fā)生的基礎首先是患者已有糖尿病或不同程度的糖代謝障礙,在胰島功能不全的基礎上加上某種誘因而促發(fā)本癥。部分患者因誤診輸入葡萄糖溶液、高糖飲食而誘發(fā)本癥。嚴重細胞內(nèi)脫水和低血容量休克是出現(xiàn)本癥精神神經(jīng)癥狀的主要原因。

        第五節(jié) 高滲性非酮癥糖尿病昏迷

        高滲性非酮癥性糖尿病昏迷(N H HDC)是糖尿病的一種少見而嚴重的急性并發(fā)癥。多發(fā)于老年人,死亡率高達15%~20%。其臨床特征為嚴重高血糖、高血漿滲透壓、嚴重脫水,伴有意識障礙或昏迷,無明顯酮癥酸中毒。

        一、病因

        N H HDC發(fā)生的基礎首先是患者已有糖尿病或不同程度的糖代謝障礙,在胰島功能不全的基礎上加上某種誘因而促發(fā)本癥。常見誘因有:感染、腦血管病、嚴重腎臟疾病、胃腸道疾病、血液透析、應激、應用引起血糖升高的藥物(利尿劑、糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、甘露醇等)。部分患者因誤診輸入葡萄糖溶液、高糖飲食而誘發(fā)本癥。

        二、發(fā)病機制

        糖尿病患者由于胰島素絕對或相對不足和胰島素僅調(diào)節(jié)激素分泌增加,引起高血糖和糖尿,遇有某些升高血糖或造成脫水的因素,使血糖極度升高、血鈉過高而致高滲性利尿,細胞外液滲透壓過高,使細胞內(nèi)液向細胞外液轉移。嚴重細胞內(nèi)脫水和低血容量休克是出現(xiàn)本癥精神神經(jīng)癥狀的主要原因。本癥有嚴重高血糖而無明顯酮癥,可能是一定量的內(nèi)生胰島素抑制脂肪的分解,而且高血糖本身有抗酮體作用,脫水和血漿高滲時,引起脂肪分解的生長激素和腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少。

        三、臨床表現(xiàn)

        (一)癥狀

        早期癥狀有煩渴、多飲、多尿、乏力、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛,進一步發(fā)展至神志恍惚、定向障礙、嗜睡、昏睡、局部或全身抽搐,最后昏迷。

        (二)體征

        皮膚干燥無彈性、眼球下陷、唇舌干燥、血壓下降、呼吸淺無酮味、心率增快、四肢厥冷、發(fā)紺、偏癱、失語、肌張力增高、巴彬斯基征陽性。

        四、診斷與鑒別診斷

        (一)診斷標準

        (1)有或無糖尿病史,有嚴重脫水和進行性神經(jīng)精神癥狀。

        (2)血糖>33.3 mmol/L。

        (3)血漿滲透壓≥350 mmol/L,血鈉>145 mmol/L。

        (4)尿糖強陽性,尿酮體陰性或弱陽性。

        (二)鑒別診斷

        應與糖尿病酮癥酸中毒昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒鑒別,還應與腦血管意外、腦炎或腦瘤、尿毒癥昏迷等鑒別。

        五、治療

        (一)一般處理

        保持呼吸道通暢,監(jiān)測血壓、血糖、血漿滲透壓及血生化指標等,指導用藥。

        (二)藥物治療

        (1)補液:迅速擴充血容量,糾正血漿高滲狀態(tài),是本癥治療的關鍵。①補液的種類:有低血容量休克者,應先靜滴生理鹽水,若血容量已恢復,血壓回升至正常且穩(wěn)定而血漿滲透壓仍高時,改用0.45%氯化鈉溶液。當血糖降至13.9 mmol/L時改用5%葡萄糖溶液或葡萄糖鹽水。②補液量及速度:補液量可按患者發(fā)病前體重的10%~12%估算。按先快后慢的原則,開始4 h補總量的1/3,約1500~3000 ml;8~12 h補總量的1/2+尿量,其余部分在24~48 h內(nèi)補足。

        (2)胰島素治療:目前多采用小劑量靜脈滴注,一般以5~6 U/h與補液同時進行,血糖降至13.9 mmol/L時減少胰島素用量,病情穩(wěn)定后改胰島素常規(guī)皮下注射,多數(shù)患者不需長期維持。

        (3)補充電解質(zhì):如尿量充分,治療開始即可補鉀,每天可給氯化鉀3~8 g,患者清醒后,鉀鹽可部分或全部以口服補充。

        (4)消除誘因,糾正酸中毒,維持重要臟器功能,如有感染,應給予足量有效抗生素。

        (牟愛珍)

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