第二節(jié)　原發(fā)性高血壓

原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器，如心、腦、腎的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。近年來，由于社會經濟的快速發(fā)展和人們生活方式的變化，我國的心血管病發(fā)病率及相關危險因素均有增長的趨勢。據(jù)2002年全國居民營養(yǎng)與健康狀況調查資料顯示，我國成人高血壓患病率為18.8%，全國有高血壓患者約1.6億。但高血壓的知曉率、治療率及控制率均很低，我們面臨的高血壓防治任務是非常艱巨的。

一、血壓分類和定義

人群中血壓水平呈連續(xù)性正態(tài)分布，正常血壓和血壓升高的劃分并無明確界線。高血壓的標準是根據(jù)臨床及流行病學資料界定的。高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，根據(jù)血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1～3級。2005年5月，ASH會議提出，高血壓是一個由許多病因引起的處于不斷進展狀態(tài)的心血管綜合征，可導致心臟和血管的功能和結構改變。

當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。以上標準適用于男、女性任何年齡的成人。

血壓水平的定義和分類

二、病因

原發(fā)性高血壓的病因為多因素，可分為遺傳和環(huán)境因素兩個方面。高血壓是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結果。

（一）遺傳因素

高血壓具有明顯的家族聚集性。直系親屬（尤其是父母及親生子女之間）血壓有明顯相關。不同種族和民族之間血壓有一定的群體差異。高血壓的遺傳可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯(lián)遺傳兩種方式。在遺傳表型上，不僅血壓升高發(fā)生率體現(xiàn)遺傳性，而且在血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及其他有關因素方面也有遺傳性。

（二）環(huán)境因素

飲食：不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著有關，攝鹽越多，血壓水平和患病率越高，但是同一地區(qū)人群中個體間血壓水平與攝鹽量并不相關，攝鹽過多導致血壓升高主要見于對鹽敏感的人中。我國人群食鹽攝入量高于西方國家。北方人群食鹽攝入量每人每天約12～18g，南方為7～8g。膳食鈉攝入量與血壓水平呈顯著相關性，北方人群血壓水平高于南方。鉀攝入量與血壓呈負相關。飲食中鈣攝入對血壓的影響尚有爭議，多數(shù)認為飲食低鈣與高血壓發(fā)生有關。高蛋白質攝入屬于升壓因素，動物和植物蛋白質均能升壓。飲食中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/多不飽和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。飲酒量與血壓水平線性相關，尤其與收縮壓，每天飲酒量超過50g乙醇者高血壓發(fā)病率明顯增高。按每周至少飲酒一次為飲酒計算，我國中年男性人群飲酒率約30%～66%，女性為2%～7%。男性持續(xù)飲酒者比不飲酒者4年內高血壓發(fā)生危險增加40%。人群平均每人每天攝入食鹽增加2g，則收縮壓和舒張壓分別升高2.0mmHg及1.2mmHg。

精神應激：城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者，從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大，長期生活在噪聲環(huán)境中聽力敏感性減退者患高血壓也較多。高血壓患者經休息后往往癥狀和血壓可獲得一定改善。

（三）其他因素

體重：超重或肥胖是血壓升高的重要危險因素。體重常是衡量肥胖程度的指標，一般采用體重指數(shù)(BMI)，即體重(kg)/身高(m)²(20～24為正常范圍)。腰圍反映向心性肥胖程度。高血壓患者約1/3有不同程度肥胖。血壓與BMI呈顯著正相關。肥胖的類型與高血壓發(fā)生關系密切，腹型肥胖者容易發(fā)生高血壓。我國人群血壓水平和高血壓患病率北方高于南方，與人群體重指數(shù)差異相平行?；€體重指數(shù)每增加3，4年內發(fā)生高血壓的危險女性增加57%，男性增加50%。

避孕藥：服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時間長短有關。35歲以上婦女容易出現(xiàn)血壓升高?？诜茉兴幰鸬母哐獕阂话銥檩p度，并且可逆轉，在終止避孕藥后3～6個月血壓常恢復正常。

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)：SAHS是指睡眠期間反復發(fā)作性呼吸暫停。有中樞性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特別是鼻咽部有狹窄的病理基礎，如腺樣和扁桃體組織增生、軟腭松弛、腭垂過長、舌根部脂肪浸潤后垂以及下腭畸形等。SAHS患者50%有高血壓，血壓高度與SAHS病程有關。

三、發(fā)病機制

高血壓是一個漸進性，由復雜的和相互關聯(lián)著的病因學引起的心血管癥狀，是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結果。高血壓發(fā)病機制現(xiàn)主要集中在交感神經系統(tǒng)活性亢進、血管內皮功能異常、腎性水鈉潴留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(rennin-angiotensin- aldosterone system，RAAS) 激活、細胞膜離子轉運異常、胰島素抵抗等環(huán)節(jié)；然而，高血壓不是一種單純性疾病，即遺傳與環(huán)境因素通過什么途徑和環(huán)節(jié)升高血壓，至今還沒有一個完整統(tǒng)一的認識。其原因如下：第一，高血壓不是一種均勻同質性疾病，不同個體之間病因和發(fā)病機制不盡相同；第二，高血壓的病程較長，進展一般較緩慢，不同階段有始動、維持和加速等不同機制參與；第三，參與血壓正常生理調節(jié)的機制不等于高血壓發(fā)病機制，某一種機制的異常或缺陷常被其他各種機制代償；第四，高血壓的發(fā)病機制與高血壓引起的病理生理變化很難截然分開，血壓的波動性和高血壓定義的人為性以及發(fā)病時間的模糊性也使始動機制很難確定。

從總外周血管阻力增高出發(fā)的機制尚不能解釋單純收縮期性高血壓和脈壓明顯增大。通常情況下，大動脈彈性和外周血管的壓力反射波是收縮壓與脈壓的主要決定因素，所以近年來重視動脈彈性功能在高血壓發(fā)病中的作用。

四、病理

高血壓早期無明顯病理改變。心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官。長期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴大。長期高血壓引起的全身小動脈病變，主要是壁腔比值增加和管腔內徑縮小，導致重要靶器官如心、腦、腎組織缺血。長期高血壓及伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，該病變主要累及體循環(huán)大、中動脈。高血壓時還出現(xiàn)微循環(huán)毛細血管稀疏、扭曲變形，靜脈順應性減退?，F(xiàn)在認為血管內皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的血管損害。

五、癥狀和體征

（一）癥狀

大多數(shù)起病緩慢、漸進，一般缺乏特殊的臨床表現(xiàn)。約1/5患者無癥狀，僅在測量血壓時或發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥時才被發(fā)現(xiàn)。一般常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，多數(shù)癥狀可自行緩解，在緊張或勞累后加重。也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀。癥狀與血壓水平有一定的關聯(lián)，因高血壓性血管痙攣或擴張所致。典型的高血壓頭痛在血壓下降后即可消失。高血壓患者可以同時合并其他原因的頭痛，往往與血壓高度無關，例如精神焦慮性頭痛、偏頭痛、青光眼等。如果突然發(fā)生嚴重頭暈與眩暈，要注意可能是短暫性腦缺血發(fā)作或者過度降壓、直立性低血壓，這在高血壓合并動脈粥樣硬化、心功能減退者容易發(fā)生。高血壓患者還可以出現(xiàn)受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。另外，有些癥狀可能是降壓藥的不良反應所致。

（二）體征

血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動。冬季血壓較高，夏季較低；血壓有明顯晝夜波動，一般夜間血壓較低，清晨起床活動后血壓迅速升高，形成清晨血壓高峰?；颊咴诩抑械淖詼y血壓值往往低于診所血壓值。

高血壓時體征一般較少，周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音等是重點檢查的項目。常見的并應重視的部位是頸部、背部兩側肋脊角、上腹部臍兩側、腰部肋脊處的血管雜音。血管雜音往往表示管腔內血流紊亂，與管腔大小、血流速度、血液黏度等因素有關，提示存在血管狹窄、不完全性阻塞或者代償性血流量增多、加快，例如腎血管性高血壓、大動脈炎、主動脈狹窄、粥樣斑塊阻塞等。腎動脈狹窄的血管雜音，常向腹兩側傳導，大多具有舒張期成分。心臟聽診可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。

有些體征常提示繼發(fā)性高血壓可能，例如腰部腫塊提示多囊腎或嗜鉻細胞瘤；股動脈搏動延遲出現(xiàn)或缺如，并且下肢血壓明顯低于上肢，提示主動脈縮窄；向心性肥胖、紫紋與多毛，提示Cushing綜合征可能。

（三）惡性或急進型高血壓

少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)≥130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。病情進展迅速，如不及時有效降壓治療，預后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為特征。發(fā)病機制尚不清楚，部分患者繼發(fā)于嚴重腎動脈狹窄。

（四）并發(fā)癥

1．高血壓危象　因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產生危急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。危象發(fā)生時，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有動脈痙攣（椎基動脈、頸內動脈、視網膜動脈、冠狀動脈等）累及相應的靶器官缺血癥狀。

2．高血壓腦病　發(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀與體征為特點，表現(xiàn)為彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

六、實驗室檢查

（一）常規(guī)項目

常規(guī)檢查的項目血生化（血鉀、空腹血糖、血清總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和尿酸、肌酐）；全血細胞計數(shù)，血紅蛋白和血細胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）；糖尿病和慢性腎病患者應每年至少查一次尿蛋白；心電圖。

（二）特殊檢查

如果為了更進一步了解高血壓患者病理生理狀況和靶器官結構與功能變化，可以有目的地選擇一些特殊檢查，例如24小時動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)，踝/臂血壓比值，心率變異，頸動脈內膜中層厚度(IMT)，動脈彈性功能測定，血漿腎素活性(PRA)、睡眠呼吸監(jiān)測（睡眠呼吸暫停綜合征）、眼底檢查等。24小時動態(tài)血壓監(jiān)測有助于判斷血壓升高嚴重程度，了解血壓晝夜節(jié)律，指導降壓治療以及評價降壓藥物療效。

對疑及繼發(fā)性高血壓者，根據(jù)需要分別進行以下檢查：血漿腎素活性、血及尿醛固酮、血及尿兒茶酚胺、動脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI。

（三）靶器官損害及某些臨床情況

靶器官損害對高血壓病人總心血管病危險的判斷是十分重要的，故應仔細尋找靶器官損害的證據(jù)。

1．心臟：心電圖檢查旨在發(fā)現(xiàn)心肌缺血、心臟傳導阻滯和心律失常及左室肥厚。超聲心動圖診斷左室肥厚和預測心血管危險無疑優(yōu)于心電圖。磁共振、心臟同位素顯像、運動試驗和冠狀動脈造影在有特殊適應證時（如診斷冠心?。┛蓱?。胸部X線檢查也是一種有用的診斷方法（了解心臟輪廓、大動脈或肺循環(huán)情況）。

2．血管：超聲探測頸動脈內膜中層厚度（IMT）和斑塊可能有預測腦卒中和心肌梗死的發(fā)生的價值。收縮壓和脈壓作為老年人心血管事件的預測指標也越來越受到重視。脈搏波速率測量和增強指數(shù)測量儀有望發(fā)展成為大動脈順應性的診斷工具。內皮細胞功能失調作為心血管損害的早期標志也受到廣泛關注，內皮細胞活性標志物（一氧化氮及其代謝產物，內皮素等）研究有可能在將來提供一種檢測內皮功能的簡單方法。

3．腎臟：高血壓腎臟損害的診斷主要依據(jù)血清肌酐升高，肌酐清除率降低和尿蛋白（微量白蛋白尿或大量白蛋白尿）排泄率增加。高尿酸血癥（血清尿酸水平>416μmol/L）常見于未治療的高血壓病人。高尿酸血癥與腎硬化癥相關。血清肌酐濃度升高提示腎小球濾過率減少，而排出白蛋白增加提示腎小球過濾屏障功能紊亂。微量白蛋白尿強烈提示1型和2型糖尿病患者出現(xiàn)了進展性糖尿病腎病，而蛋白尿常提示腎實質損害。非糖尿病的高血壓病人伴有微白蛋白尿，對心血管事件有預測價值。因此，建議所有高血壓病人均測定血清肌酐、血清尿酸和尿蛋白（纖維素試紙檢查）。

4．眼底鏡檢查：按　Wagener和Backer高血壓眼底改變分為四級。其中1級和2級視網膜病變患病率在高血壓病人中達78%，故其對在總心血管危險分層中作為靶器官損害的證據(jù)尚有疑問。而3級和4級視網膜病變則肯定是嚴重高血壓并發(fā)癥，故眼底發(fā)現(xiàn)出血，滲出和視盤水腫列為臨床并存情況。

5．腦：頭顱CT、MRI檢查是診斷腦卒中的標準方法。MRI檢查對有神經系統(tǒng)異常的高血壓病人是可行的。老年認知功能障礙至少部分與高血壓有關，故對老年高血壓可作認知評估。

七、診斷

（一）診斷標準

診斷性評估包括三方面：確定血壓水平及其它心血管病危險因素；判斷高血壓的原因（明確有無繼發(fā)性高血壓）；尋找靶器官損害以及相關臨床的情況。

在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg單列為單純性收縮期高血壓?；颊呒韧懈哐獕菏?，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖然低于140/90mmHg，亦應該診斷為高血壓。

高血壓診斷主要根據(jù)診所測量的血壓值，采用經核準的水銀柱或電子血壓計，測量安靜休息坐位時上臂肱動脈部位血壓。一般來說，左、右上臂的血壓相差<1.33～2.66/1.33kPa(10～20/10mmHg)，右側>左側。如果左、右上臂血壓相差較大，要考慮一側鎖骨下動脈及遠端有阻塞性病變，例如大動脈炎、粥樣斑塊。必要時，如疑似直立性低血壓的患者還應測量平臥位和站立位（1秒和5秒后）血壓。是否血壓升高，不能僅憑1次或2次診所血壓測量值來確定，需要一段時間的隨訪，觀察血壓變化和總體水平。

（二）鑒別診斷

成人高血壓中約5%～10%可查出高血壓的具體原因。通過臨床病史，體格檢查和常規(guī)實驗室檢查可對繼發(fā)性高血壓進行簡單篩查。仔細的體格檢查有助于發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性高血壓的線索及靶器官損害的情況。包括正確測量四肢血壓，測量體重指數(shù)（BMI），測量腰圍及臀圍，檢查眼底，觀察有無Cushing面容、神經纖維瘤性皮膚斑、甲狀腺功能亢進性突眼征、下肢水腫，聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈及股動脈有無雜音，甲狀腺觸診，全面的心肺檢查，檢查腹部有無腎臟擴大、腫塊，四肢動脈搏動，神經系統(tǒng)檢查。以下線索提示有繼發(fā)性高血壓可能：嚴重或頑固性高血壓；年輕時發(fā)?。辉瓉砜刂屏己玫母哐獕和蝗粣夯?；突然發(fā)??；合并周圍血管病的高血壓。

1．腎實質性高血壓

腎實質性高血壓是最常見的繼發(fā)性高血壓（以慢性腎小球腎炎最為常見，其他包括結構性腎病和梗阻性腎病等）。應對所有高血壓病人初診時進行尿常規(guī)檢查以篩查除外腎實質性高血壓。體檢時雙側上腹部如觸及塊狀物，應疑為多囊腎，并作腹部超聲檢查，有助于明確診斷。測尿蛋白、紅細胞和白細胞及血肌酐濃度等，有助于了解腎小球及腎小管功能。

2．腎血管性高血壓

腎血管性高血壓是繼發(fā)性高血壓的第二位原因。國外腎動脈狹窄病人中75%是由動脈粥樣硬化所致（尤其在老年人）。在我國，大動脈炎是年輕人腎動脈狹窄的重要原因之一。纖維肌性發(fā)育不良在我國較少見。腎動脈狹窄體征是臍上聞及向單側傳導的血管雜音，但不常見。實驗室檢查有可能發(fā)現(xiàn)高腎素，低血鉀。腎功能進行性減退和腎臟體積縮小是晚期病人的主要表現(xiàn)。超聲腎動脈檢查，增強螺旋CT，磁共振血管造影，數(shù)字減影，有助于診斷。腎動脈彩色多普勒超聲檢查，是敏感和特異性很高的無創(chuàng)篩查手段。腎動脈造影可確診。

3．嗜鉻細胞瘤

嗜鉻細胞瘤是一種少見的繼發(fā)性高血壓，尿與血兒茶酚胺檢測可明確是否存在兒茶酚胺分泌亢進。超聲或CT檢查可作出定位診斷。

4．原發(fā)性醛固酮增多癥

檢測血鉀水平作為篩查方法。停用影響腎素的藥物（如β-阻滯劑、ACEI等）后，血漿腎素活性顯著低下（<1ng/ml/h），且血漿醛固酮水平明顯增高提示該病。血漿醛固酮（ng/dl）與血漿腎素活性（ng/ml/小時）比值大于50，高度提示原發(fā)性醛固酮增多癥。CT/MRI檢查有助于確定是腺瘤或增生。

5．柯氏綜合征(Cushing’s syndrome)

柯氏綜合征中的80%伴高血壓。病人典型體型常提示此綜合征?？煽恐笜耸菧y定24小時尿氫化可的松水平，>110nmol/L（40ng）高度提示本病。

6．藥物誘發(fā)的高血壓

升高血壓的藥物有：甘草、口服避孕藥、類固醇、非甾體抗炎藥、可卡因、安非他明、促紅細胞生成素和環(huán)孢菌素等。

八、西藥治療

（一）治療目標

治療高血壓的主要目的是最大限度地降低心血管發(fā)病和死亡的總危險。這就要求在治療高血壓的同時，干預患者檢查出來的所有可逆性危險因素（如吸煙、高膽固醇血癥或糖尿?。?，并適當處理病人同時存在的各種臨床情況。危險因素越多，其程度越嚴重，若還兼有臨床情況，主要心血管病的絕對危險就更高，治療這些危險因素的力度應越大。

心血管病危險與血壓之間的相關呈連續(xù)性，在正常血壓范圍內并無最低閾值。因此抗高血壓治療的目標是將血壓恢復至“正?！彼?。大量研究說明，經降壓治療后，在病人能耐受的前提下，血壓水平降低，危險亦降低得越多。HOT研究中隨機分入降壓達舒張壓≤90、85或80mmHg，三組間心血管病危險的降低雖未見明顯差異，但分入舒張壓≤80mmHg組的糖尿病人的心血管病危險明顯降低。FEVER研究證明聯(lián)合降壓治療使高血壓患者舒張壓水平降到82mmHg時，腦卒中危險明顯降低。

降壓目標：普通高血壓患者血壓降至<140/90mmHg，年輕人或糖尿病及腎病患者降至<130/80mmHg，老年人收縮壓降至＜150mmHg，如能耐受，還可進一步降低。

附：高血壓的危險分層：

高血壓患者的治療決策不僅根據(jù)血壓水平，還要根據(jù)以下諸方面：①其他危險因素；②靶器官損害；③并存臨床情況如心，腦血管病，腎病及糖尿??；④ 患者個人情況及經濟條件等。為了便于危險分層，WHO/ISH指南委員會根據(jù)“弗明漢心臟研究”觀察對象10年心血管病死亡，非致死性卒中和非致死性心肌梗死的資料，計算出幾項危險因素合并存在時對以后心血管事件絕對危險的影響。

影響預后的因素

TC：總膽固醇；LDC-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LVMI：左室質量指數(shù)；IMT：頸動脈內膜中層厚度；BMI：體重指數(shù)；WC：腰圍。*為中國肥胖工作組標準

按危險分層，量化地估計預后

（二）常規(guī)治療

1．改善生活行為

適用于所有高血壓患者，包括使用降壓藥物治療的患者。

（1）減輕體重：盡量將體重指數(shù)(BMI)控制在<25。體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚均有益。

（2）減少鈉鹽攝入：膳食中約80%鈉鹽來自烹調用鹽和各種腌制品，所以應減少烹調用鹽，每人每日食鹽量以不超過6g為宜。

（3）補充鈣和鉀鹽：每人每日吃新鮮蔬菜400～500g，喝牛奶500ml，可以補充鉀1000mg和鈣400mg。

（4）減少脂肪攝入：膳食中脂肪量應控制在總熱量的25%以下。

（5）戒煙、限制飲酒；飲酒量每日不可超過相當于50g乙醇的量。

（6）增加運動：運動有利于減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管適應調節(jié)能力，穩(wěn)定血壓水平。較好的運動方式是低或中等強度的等張運動，可根據(jù)年齡及身體狀況選擇慢跑或步行，一般每周3～5次，每次20～60分鐘。

防治高血壓的非藥物措施

2．降壓藥物治療

（1）降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)

（2）降壓藥物作用特點:

降壓藥

注：以上藥物劑量及次數(shù)僅供參考，實際使用時詳見有關藥品說明書。

3．降壓治療方案大多數(shù)無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨或者聯(lián)合使用噻嗪類利尿劑、β阻滯劑、CCB、ACEI和ARB，治療應從小劑量開始，逐步遞增劑量。臨床實際使用時，患者心血管危險因素狀況、靶器官損害、并發(fā)癥、合并癥、降壓療效、不良反應以及藥物費用等，都可能影響降壓藥的具體選擇。現(xiàn)在認為，2級高血壓(≥160/100)患者在開始時就可以采用兩種降壓藥物聯(lián)合治療，處方聯(lián)合或者固定劑量聯(lián)合，聯(lián)合治療有利于血壓在相對較短時期內達到目標值，也有利于減少不良反應。

4．高血壓危象

高血壓危象包括高血壓急癥和高血壓亞急癥

高血壓急癥的特點是血壓嚴重升高（BP>180/120mmHg）并伴發(fā)進行性靶器官功能不全的表現(xiàn)。高血壓急癥需立即進行降壓治療以阻止靶器官進一步損害。高血壓急癥包括高血壓腦病、顱內出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水腫、不穩(wěn)定性心絞痛、主動脈夾層動脈瘤。高血壓亞急癥（Hypertensive urgencies）是高血壓嚴重升高但不伴靶器官損害。

高血壓危象的處理：

高血壓急癥：這類病人應進入加強監(jiān)護室，持續(xù)監(jiān)測血壓和盡快應用適合的降壓藥。

降壓目標是靜脈輸注降壓藥，1小時使平均動脈血壓迅速下降但不超過25%，在以后的2～6h內血壓降至約160/100～110mmHg。血壓過度降低可引起腎，腦或冠脈缺血。如果這樣的血壓水平可耐受的和臨床情況穩(wěn)定，在以后24～48h逐步降低血壓達到正常水平。

下列情況應除外：急性缺血性卒中——沒有明確臨床試驗證據(jù)要求立即抗高血壓治療；主動脈夾層應將SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）。

有些高血壓急癥患者用口服短效降壓藥可能有益，如卡托普利、拉貝洛爾、可樂寧。

急癥常用降壓藥有硝普鈉（靜脈），尼卡地平、烏拉地爾、二氮嗪，肼苯達嗪、拉貝洛爾、艾司洛爾、酚妥拉明等。

5．研究進展

研究提示預防卒中：ARB優(yōu)于β阻滯劑，鈣拮抗劑優(yōu)于利尿劑；預防心衰：利尿藥優(yōu)于其他類；延緩糖尿病和非糖尿病腎病的腎功能不全：ACEI或ARB優(yōu)于其他類；改善左心室肥厚：ARB優(yōu)于β阻滯劑；延緩頸動脈粥樣硬化：鈣拮抗劑優(yōu)于利尿藥或β阻滯劑；可樂定對于戒煙有效，大劑量用于戒除藥物成癮性。

不同類降壓藥在某些方面的可能的相對優(yōu)勢仍有爭議，尚需進一步的研究。

九、中醫(yī)對高血壓的認識及治療

中醫(yī)學無“高血壓”的概念及病名，根據(jù)高血壓病的臨床表現(xiàn)，本病相當于中醫(yī)“眩暈”、“頭痛”等病證范疇。

（一）歷代醫(yī)家有關論述

《內經》最早闡述了“眩暈”的病因病機，如《靈樞》中有“上氣不足”、“上虛則?！薄八韬２蛔?，則腦轉耳鳴，脛酸眩冒”、“邪中于項，因逢其身之虛 …… 入于腦則腦轉。則引目系急，目系急則目眩以轉矣”等論述，《素問》 中又有“諸風掉眩，皆屬于肝”、“木郁之發(fā) …… 甚則耳鳴眩轉”之說，可見《內經》認為本病病因主要有上虛或髓海不足、體虛感受外邪、肝風等方面。漢代張仲景主要從“痰飲”立論。如《金匱要略·痰飲咳嗽病脈證并治》 云：“心下有支飲，其人苦冒眩”，“心下有痰飲，胸脅支滿，目?！?。劉完素主張“風火論”的病因病機學說。張子和、李東垣、朱丹溪均從“痰”立論，但又各有側重。朱丹溪力倡“無痰不作?！薄Ｈ纭兜は姆ā?頭?！酚性疲骸盁o痰不作眩，痰因火動，又有濕痰者?！敝撩髑澹瑢ρ灥囊虿C認識日趨成熟。張景岳在前人理論基礎上力倡“無虛不作?！闭?。陳修園則博覽醫(yī)經，集各家之所成，概括為“風”、“火”、“痰”、“虛”四個方面。

對于“頭痛”一證，《內經》 將其病因分為外感和內傷兩類，如《素問·舉痛論》曰：“寒氣人經而稽遲，泣而不行，客于脈則氣不通，故猝然而痛?！薄端貑枴ねㄔu虛實論》云：“頭痛耳鳴，九竅不利，腸胃之所生也?！边@些論述為后世奠定了理論基礎。漢代張仲景首先提出太陽、陽明、少陽、厥陰均有頭痛之征，其病機為邪氣循經上逆，客于諸經，發(fā)為頭痛。金元時期，李東垣將頭痛病因病機明確分為外感和內傷兩端，并補充了太陰頭痛和少陰頭痛，完善了頭痛的病因病機學說。朱丹溪強調“痰與火”在頭痛發(fā)病中的地位。張景岳認為本病病因不外感受外邪和臟腑虛實兩類；葉天士認為本病主要為肝經風火上逆所致。王清任則發(fā)前人之未發(fā)，提出“瘀血”致頭痛的觀點。可見，此期對頭痛病因病機的認識已趨完善。

（二）中醫(yī)對高血壓的病因病機認識

本病主要由于情志內傷、 飲食不節(jié)、勞倦虛損等諸因素導致臟腑陰陽失調，氣血逆亂，痰瘀交阻而發(fā)。病位在肝、腎，與心脾腦關系密切。高血壓病病性雖有虛實之分，但多虛中夾實，本虛標實。本虛多肝腎陰虛，標實多為肝陽上亢，陽亢則化火、生風、動痰、致瘀。

1．肝陽上亢

素體肝陽偏旺之人，加之長期憂郁惱怒，勞欲過度，而致肝陽上亢；或年老之體肝腎之陰漸衰，水不涵木，而陰虛于下，陽亢于上。出現(xiàn)血壓升高，頭目脹痛，眩暈耳鳴，腰膝酸軟，頭重足輕等癥。肝陽上亢，陽升風動，尚可以出現(xiàn)眩暈劇烈，嘔惡，手足麻木或肌肉潤動等肝陽化風之癥。

2．肝火上炎

情志不遂，肝郁氣滯，氣郁化火，而出現(xiàn)血壓升高，頭痛頭暈，耳鳴如潮，面紅目赤，胸脅灼痛等癥。肝火化風，肝風內動則可出現(xiàn)肢體麻木、震顫等癥。

3．痰濕壅盛

多因過食肥甘，嗜酒過度，損傷脾胃，脾失健運，聚濕生痰，痰濕壅盛，而出現(xiàn)血壓升高，眩暈頭重，胸悶心悸，泛泛欲嘔等癥。

4．瘀血阻絡

年老之體氣血漸衰，氣血運行滯澀，常致氣滯血瘀、氣虛血疲等瘀血阻絡之證。臨床見血壓升高，眩暈頭痛，面唇紫暗，舌瘀點或瘀斑，舌下脈絡紫粗等癥。

5．肝腎陰虛

年老肝腎之陰漸衰，加之勞倦虛損，更傷腎陰，而出現(xiàn)血壓升高，眩暈頭痛，腰膝酸軟，耳鳴健忘，五心煩熱等癥。

6．陰陽兩虛

年邁體衰，久病不愈，陰損及陽，在血壓升高的同時，見頭暈眼花，耳鳴健忘，心悸，神疲乏力，腰膝酸軟，夜間多尿，下肢水腫等癥。

（三）中醫(yī)辨證分型及方藥

1．辨證要點

（1）辨標本虛實

高血壓病以肝腎陰虛為本，肝陽上亢、肝火上炎、肝陽化風、痰濁、瘀血為標。多本虛標實、虛實夾雜，久病則可陰損及陽而致陰陽兩虛。

（2）辨緩急

若頭暈頭痛時發(fā)時止，血壓升高程度較低，與情緒及勞累有關，則病勢較緩，病情相對平穩(wěn)；若血壓持續(xù)升高或突然升高、劇烈頭痛、視物昏花、惡心嘔吐或手足麻木、四肢抽搐，則病情危急，當積極救治。

2．治療要點

本病以肝腎陰虛、肝陽上亢為中心環(huán)節(jié)，故滋養(yǎng)肝腎、平肝潛陽為最主要的治法。

3．分證論治

肝陽上亢

癥狀：頭目脹痛，眩暈耳鳴，遇勞、惱怒加重，急躁易怒，失眠多夢，腰膝酸軟，頭重足輕，夜寐不安，或兼面紅目赤，舌紅，脈弦有力或弦細數(shù)。

治法：平肝潛陽。

方藥：天麻鉤藤飲加減。藥用天麻、鉤藤、石決明、黃芪、梔子、益母草、牛膝、杜仲、桑寄生、茯神、夜交藤等。

肝火上炎

癥狀：頭痛頭暈，耳鳴如潮，面紅目赤，口苦口干，胸脅灼痛，煩躁易怒，寐少多夢，便秘尿黃，舌紅苔黃，脈弦數(shù)。

治法：清肝瀉火，清利濕熱。

方藥：龍膽瀉肝湯加減。藥用龍膽草、梔子、黃芪、柴胡、木通、澤瀉、車前子、生地、當歸、甘草等。

痰濕壅盛

癥狀：眩暈頭重，胸悶心悸，泛泛欲嘔，或嘔吐痰涎，食少多寐，形肥體豐，苔白膩，脈滑。

治法：燥濕祛痰，健脾和胃。

方藥：半夏白術天麻湯加減。藥用陳皮、半夏、茯苓、白術、天麻、甘草等。

瘀血阻絡

癥狀：眩暈頭痛，兼見健忘，失眠，心悸，精神不振，耳鳴耳聾，面唇紫暗，苔薄白，舌瘀點或瘀斑，舌下脈絡紫粗，脈弦澀或細澀。

治法：活血化瘀通絡。

方藥：血府逐瘀湯加減，藥用桃仁、紅花、川芎、赤芍、牛膝、枳殼、當歸、生地、天麻等。

肝腎陰虛

癥狀：眩暈頭痛，腰膝酸軟，耳鳴健忘，兩目干澀，五心煩熱，心悸失眠，舌紅少苔，脈弦細。

治法：滋養(yǎng)肝腎。

方藥：杞菊地黃丸加減。藥用熟地、澤瀉、山藥、茯苓、山茱萸、丹皮、枸杞、菊花等。

陰陽兩虛

癥狀：頭暈眼花，耳鳴健忘，心悸，神疲乏力，腰膝酸軟，面色少華，夜間多尿，自汗肢冷，下肢水腫，陽痿遺精，舌質紅或淡，脈細或沉。

治法：育陰助陽。

方藥：偏陰虛者，左歸丸加減；偏陽虛者，右歸丸加減。左歸丸藥用熟地、枸杞、山茱萸、龜膠、鹿膠、菟絲子、牛膝、山藥等。右歸丸藥用肉桂、附子、鹿角膠、熟地、山茱萸、山藥、菟絲子、枸杞、杜仲、當歸等。

（四）針灸治療

可選百會、行間、風池、三陰交、陽陵泉、合谷、曲池、足三里等穴。實證用瀉法，虛證用補法。每日1次，10次為1個療程。并可選耳穴降壓溝、腎上腺、耳尖，強刺激，每日1次，10次為1個療程。

（五）名老中醫(yī)經驗

周次清

周次清主張根據(jù)病勢淺深而分期論治，辨明肝腎虛實。

周老治療本病強調根據(jù)患者年齡、體質及病期的不同，綜合分析，分清虛實及受累臟腑，提出初期治肝、后期治腎、中期肝腎兼顧的治療方法。

初期多實，重在治肝　本病初期多數(shù)因精神刺激、情志抑郁而誘發(fā)，致肝失疏泄，肝氣郁結，肝火上炎，肝陽上亢，甚至肝風內動，整個病理過程以實為主，病位在肝，均以眩暈、頭痛為主癥，臨證宜分別采用疏肝、清肝、涼肝之法。疏肝方選柴胡疏肝散。關于柴胡的應用，認為小量升清，大量清解，中量疏肝，故用治高血壓以中量為宜。清肝法適用于肝郁日久化火或肝陽疏泄太過致木火內生，見頭痛眩暈，心煩口苦，多夢易驚，小便短赤，大便秘結，舌紅苔黃脈弦數(shù)，治宜清肝瀉火，方選自制清肝降壓湯。方中柴胡、香附疏肝解車，丹皮、梔子、黃芩清肝瀉火，菊花、鉤藤平肝清熱，青木香有降壓之功，佛手理氣和胃、共奏清肝降壓之功。涼肝法適用于肝陽過亢致化火生風，癥見劇烈頭痛、眩暈肢麻、頸項強硬、舌紅苔黃，治宜涼肝熄風，首選羚角鉤藤湯。

中期多虛實并見，治宜肝腎兼顧　本病發(fā)展至中期，常可出現(xiàn)本虛標實、陰虛陽亢的病理變化。在辨治時，周老根據(jù)病因病理及肝腎受病之側重，靈活運用滋陰潛陽與育陰攝納、斂陽熄風之法，療效甚佳。陽亢重，陰虛輕者，多見于中青年，治宜潛陽為主，滋陰為輔方選天麻鉤藤飲。陰虛重，陽亢輕者，多見于老年患者，治宜滋陰為主，潛陽為輔，方用三甲復脈湯。對于肝腎陰液過于虧耗，肝陽升動無制，致虛風內動者，多為中風之先兆，首選大定風珠。對于頑固性高血壓，周老善于結合現(xiàn)代醫(yī)學理論，在上述諸法基礎上加澤瀉、車前子等利尿降壓藥，可獲卓效。

后期多虛，重在治腎　本病發(fā)展至后期，往往因年老體弱，腎氣虛衰，加之久病由肝及腎，由實轉虛，而出現(xiàn)“髓海不足，腦轉耳鳴”， “上氣不足，腦為之不滿” 等腎虛為主之證。對于單純腎氣虛衰所致的高血壓病多見于老年人及更年期，治宜補陰益陽，方選益腎降壓湯。方中桑寄生、炒杜仲、仙靈脾補腎溫陽，女貞子、牛膝益腎育陰，黃芪、黃精益氣補中， 澤瀉利尿降壓。若血壓持續(xù)不降者，可加青木香、鉤藤；若血粘度高者，加決明子、生山楂。對于陰虛陽浮，水虧火旺者，宜育陰涵陽，首選左歸丸加減。對于腎陽偏衰，累及心陽不振，脾陽式微，見心悸不寧、喘促水腫等癥，宜用扶陽配陰法，首選右歸丸加減。

李仲守

李仲守概括高血壓之病機“變動在肝，根源在腎，關鍵在脾”，治療上不畏參芪，喜用介類鎮(zhèn)潛、甘寒清肝、活血化瘀、消導理氣。

介類鎮(zhèn)潛　李老治療高血壓病喜用介類藥以潛陽，常用藥有珍珠母、石決明、生牡蠣、海蛤殼等，且用量宜大，一般以40-60g為宜。這些藥物平肝潛陽的同時，又各有其特點，如石決明、珍珠母善清肝火兼能明目，適用于兼有視力障礙、目赤羞明等癥；海蛤殼能除痰散結，適用于兼有肺熱痰稠之癥；牡蠣生用能鎮(zhèn)靜安神，煅用則收斂固澀，用于兼心悸失眠或遺精盜汗等癥。

宜甘寒而慎苦寒　高血壓病常有肝熱內蘊之象，如面紅、口苦、咽干、舌紅、苔黃李老認為此非實熱，乃屬虛熱，應慎服苦寒藥如黃芩、黃柏、梔子、龍膽草、黃連等。倘若陽亢太過，偶用苦寒直折，未嘗不可，但要適可而止。對待虛熱以甘寒為妥，可選用甘菊、夏枯草、旱蓮草、干葛、桑白皮、竹茹、谷精草、白茅根等，因這些藥既能清熱又不削伐， 實為治療本證之佳品。

活血化瘀　高血壓病常有血瘀表現(xiàn)如舌質紫暗、舌邊瘀點等，一般人主張?zhí)胰省⒓t花、蒲黃、五靈脂、三棱等。李老認為本病瘀血主要由本虛（氣虛、陰虛、陽虛）所致，治瘀必須固正，多不選用攻破之品以免耗傷正氣。最好是選用丹參、田七之類，因“一味丹參功同四物，既養(yǎng)血又活血，田七能祛瘀不傷正，皆為 “化瘀血而不傷新血，允為理血妙品”

消導理氣　李老治療本病常在育陰潛陽基礎上適當加些消導理氣藥，如川樸、枳實、山楂、神曲之類以調理脾胃，使氣機調暢，以絕痰濕之源。

（六）中醫(yī)對本病的研究進展

不同的中醫(yī)治法，都遵循　“虛則補之，實則瀉之”的治則。使用頻率最高的前10味中藥：牛膝、丹參、鉤藤、黃芪、川芎、赤芍、生地黃、益母草、澤瀉、石決明。由此可見鎮(zhèn)痙法、理血法、補益法和消導法等在高血壓病的治療中占重要的地位。其中平肝重鎮(zhèn)的代表藥為鉤藤和石決明，活血化瘀的代表藥為牛膝和丹參，補益的代表藥為黃芪和生地黃，消導的代表藥為半夏和茯苓。

文獻中攻下法在中醫(yī)藥治療高血壓病的臨床上越來越被重視。有些作者運用益氣化瘀利水、清肝涼血利水、平肝活血利水、溫陽利水、補腎利水、瀉下利水等方法，通過干預水鈉潴留而取得了較好的降壓效果，同時還避免了西藥利尿劑的副作用。

但目前的臨床研究，絕大多數(shù)只是簡單的療效觀察，樣本小，時間短，可重復性差，缺乏嚴格的對照和大樣本的前瞻性研究。因此，隨著分子心血管病學的發(fā)展和醫(yī)學模式的轉化，進一步研究應該注重對患者生活質量以及高血壓病并發(fā)癥腦卒中、心衰和冠心病的發(fā)病率和死亡率的觀察，從細胞、分子等深層次來探討不同治法對高血壓病患者的物質代謝、靶器官的保護、遠期終點指標影響的差異。

十、中西醫(yī)結合治療思路

現(xiàn)代醫(yī)學對于高血壓病的研究不斷深入，高血壓的防治不再是單純降壓的問題，更重要的預防和逆轉靶器官損害，降低心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生率和致死率。目前臨床上運用西藥降壓越來越普及，新型降壓藥不斷涌現(xiàn)，這些藥物降壓效果可靠、降壓作用持久、不良反應少、服用方便而依從性高，尤其大量循證醫(yī)學資料證實這些藥物能顯著改善高血壓患者的預后，減少遠期心血清不良事件的發(fā)生，這些無疑對中醫(yī)藥學提出了嚴峻的挑戰(zhàn)，但這并不意味著中醫(yī)中藥將無所作為。中醫(yī)藥治療高血壓的主要優(yōu)勢在于對高血壓病出現(xiàn)的多數(shù)癥狀療效顯著，明顯改善生活質量，并能減少降壓藥物不良反應等。鑒于西藥的優(yōu)勢及中醫(yī)藥的特色，今后中醫(yī)藥治療本病，不宜再過分強調對血壓的控制，而應將側重點逐漸轉到改善癥狀、提高生活質量、預防和減少靶器官損害及防治并發(fā)癥等方面中藥以其療效持久、副作用少、作用靶點廣泛等優(yōu)點，在高血壓治療中占有重要地位。

十一、精神干預

（一）概述

原發(fā)性高血壓伴發(fā)的精神障礙是血管病伴發(fā)的精神障礙中最多見的一種。指患原發(fā)性高血壓的同時，伴隨其出現(xiàn)的精神障礙。由于原發(fā)性高血壓使腦血管壁、血液成分和血流動力學發(fā)生改變，影響腦部血液的正常供應引起精神障礙，一般進展緩慢，病程波動，常因卒中引起病情急性加劇，代償良好時癥狀可緩解，故其臨床相多種多樣，但最終常發(fā)展為癡呆。

（二）原發(fā)性高血壓病伴發(fā)精神癥狀的因素

原發(fā)性高血壓目前病因尚不明，可能與年齡增長、心理社會因素、遺傳因素、高熱量飲食等有關。多發(fā)生于40～50歲，無性別差異，在腦血管壁病變和血液成分、血流動力學改變基礎上，加上長期情緒不穩(wěn)、持久的精神緊張等因素，可引起血壓持續(xù)升高，造成細小動脈痙攣及細小動脈硬化，并由此而產生腦組織供血不足甚至缺血，以致神經細胞發(fā)生營養(yǎng)障礙，產生一過性腦血管危象或導致精神障礙。一般發(fā)病急，進展緩慢，病程波動呈階梯樣。

（三）原發(fā)性高血壓病伴發(fā)精神癥狀的臨床表現(xiàn)

部分患者出現(xiàn)腦衰弱綜合征。表現(xiàn)為頭部不適，情緒易激惹，自主神經癥狀如心跳加快或心前區(qū)不適感，以及睡眠障礙等。患者易疲乏、無力、注意力不集中、記憶力差、工作能力減低等。

（四）精神干預

1．原發(fā)性高血壓伴發(fā)的精神障礙以治療高血壓病為主，同時控制精神癥狀。目前無法根治高血壓病伴發(fā)的精神障礙，但治療能延緩病情進展，減輕或消除疾病癥狀和心理社會性不良后果，并減少伴發(fā)疾病的患病率及病死率。

2．應加強對高血壓病伴發(fā)的精神障礙的心理社會影響的了解和調整，識別疾病的促發(fā)或延續(xù)因素，提倡早期發(fā)現(xiàn)，早期治療。

3．長期精神壓力和心情抑郁是引起高血壓和其他一些慢性病的重要原因之一，對于高血壓患者，這種精神狀態(tài)常使他們較少采用健康的生活方式，如酗酒、吸煙等，并降低對抗高血壓治療的依從性。對有精神壓力和心理不平衡的人，應減輕精神壓力和改變心態(tài)，要正確對待自己、他人和社會，積極參加社會和集體活動。

十二、醫(yī)囑示例