第三節(jié)　急性亞急性血栓的形成及處理

急性和亞急性血栓形成是造成介入治療術(shù)后患者住院死亡、心肌梗死和急診搭橋的主要原因之一。隨著支架的應(yīng)用、手術(shù)技巧的提高以及對(duì)其認(rèn)識(shí)的不斷深入，支架能夠有效地覆蓋夾層，避免急性閉塞，從而明顯降低了急性和亞急性血栓的發(fā)生。

急性血栓形成在擇期PTCA術(shù)后的發(fā)生率為2%～11%，其中大多數(shù)發(fā)生在導(dǎo)管室內(nèi)，尤其是在術(shù)后6h內(nèi)。晚期的血栓形成在急性心肌梗死直接PTCA以及完全閉塞病變PTCA術(shù)后常見。激光血管成形術(shù)以及旋切旋磨消融術(shù)血栓形成發(fā)生率較PTCA術(shù)更多見，尤其是亞急性血栓（術(shù)后2～11d）的形成更常見，支架血栓形成極少發(fā)生于術(shù)后2周以后。支架植入術(shù)使急性血栓形成的發(fā)生率降至1%以下，而亞急性血栓的發(fā)生率在現(xiàn)在強(qiáng)有力的抗血小板治療的方法下也明顯下降。

一、識(shí)別

典型的急性冠狀動(dòng)脈血栓形成表現(xiàn)為突發(fā)胸痛（90%）和ST段上抬（75%）。較少見的表現(xiàn)包括低血壓（20%）、傳導(dǎo)阻滯和室顫引起的心源性猝死（1%～10%）。急性冠狀動(dòng)脈血栓形成的臨床后果取決于靶血管心肌分布、有無側(cè)支循環(huán)以及側(cè)支的豐富程度、冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度、基礎(chǔ)心功能的情況等。如果在導(dǎo)管室外胸痛急性發(fā)作，立即做一份心電圖。如患者有持續(xù)的ST段改變/血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，硝酸酯類無效的癥狀或硝酸酯類藥物能緩解的胸痛癥狀反復(fù)出現(xiàn)，應(yīng)將患者立即送回到導(dǎo)管室進(jìn)行造影。

二、原因及處理

事實(shí)上，急性和亞急性血栓形成總是伴隨著容易鑒別的原因，如支架擴(kuò)張不充分或未覆蓋的夾層分離。未被注意的動(dòng)脈壁內(nèi)血腫（僅能被血管內(nèi)超聲發(fā)現(xiàn)）也是管腔受損和支架內(nèi)血栓形成的原因之一。

各種支架的隨機(jī)研究表明，各支架血栓形成率無差別。但有報(bào)道藥物洗脫支架的急性和亞急性血栓的發(fā)生率較高。支架血栓形成的預(yù)測(cè)因素包括多支架植入、介入治療前存在血栓、支架擴(kuò)張欠佳、小血管、殘余夾層分離、血流緩慢、補(bǔ)救性而非選擇性支架植入。支架血栓形成的強(qiáng)烈IVUS預(yù)測(cè)因素有支架節(jié)段殘余斑塊負(fù)荷、小的支架橫斷面積。移植靜脈支架血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)小于自體血管，可能是由于血管直徑的不同。

PTCA術(shù)后、激光治療和旋切治療后小的內(nèi)膜撕裂常見，其臨床過程通常良好。相反，未經(jīng)治療的復(fù)雜夾層可以引起急性冠狀動(dòng)脈血栓形成，常用支架治療。但大部分術(shù)者依靠支架來穩(wěn)定管腔，防止急性和亞急性閉塞以及血栓的形成，尤其在觀察到C～F型夾層的時(shí)候。

支架血栓形成的臨床表現(xiàn)類似于其他器械操作后的急性閉塞，包括胸痛和ST段抬高。曾經(jīng)閉塞過的血管形成血栓可能沒有任何癥狀。對(duì)大多數(shù)患者推薦急診冠狀動(dòng)脈造影和血運(yùn)重建治療。支架血栓形式可能的原因有支架位置不恰當(dāng)、支架型號(hào)不匹配、未完全覆蓋病變或夾層分離。很少見的是，支架血栓形成可能繼發(fā)于從支架網(wǎng)孔中向管腔內(nèi)突出的內(nèi)膜片，這可以采用重疊放置支架來解決。反復(fù)PTCA或支架植入可以解決大多數(shù)患者的支架血栓形成，可能需要取栓術(shù)，也可能不需要。將導(dǎo)絲通過支架節(jié)段時(shí)，采用頭端呈大J形的導(dǎo)絲以防止在支架和血管壁之間穿行，如果這種現(xiàn)象已經(jīng)發(fā)生而且沒有被意識(shí)到（球囊通過時(shí)阻力增大是重要的信號(hào)），那么，球囊擴(kuò)張可以使得支架與血管壁分離，導(dǎo)致支架受壓迫、支架栓塞以及血栓形成。

支架內(nèi)血栓形成現(xiàn)在被認(rèn)為是機(jī)械問題，可以通過最佳的支架釋放技術(shù)而無需強(qiáng)化抗凝治療來解決，這主要應(yīng)歸功于Colombo及其同事的開拓性工作。最佳的支架釋放要求多種技術(shù)：充分覆蓋病變、支架完全黏附于血管壁、支架完全擴(kuò)張和支架對(duì)稱。支架植入后采用高壓球囊擴(kuò)張至12～14atm是獲得滿意支架擴(kuò)張的一個(gè)關(guān)鍵，IVUS可能有助于確定最佳的支架釋放技術(shù)。許多研究表明，沒有華法令的抗血小板治療的優(yōu)越性。采用這些方法，支架血栓形成發(fā)生率為1%。

IVUS對(duì)于評(píng)估支架血栓形成的原因和優(yōu)化處理措施非常有用，靜脈內(nèi)血小板GPⅡa/Ⅲb受體拮抗劑的作用既未被肯定，也未被否定。極少需要溶栓治療，如冠狀動(dòng)脈內(nèi)彈丸推注、長(zhǎng)時(shí)間的冠狀動(dòng)脈內(nèi)輸注或?qū)χЪ芄?jié)段局部使用。成功血運(yùn)重建的患者應(yīng)該接受水溶性阿司匹林（325mg，每日1～2次）和氯吡格雷（75mg，每日1次）治療。ATLAST研究結(jié)果未提示低分子肝素有額外的效應(yīng)。對(duì)于難治性支架內(nèi)血栓形成，通常建議進(jìn)行CABG。支架血栓形成不常見，但是卻是支架植入后的重要并發(fā)癥，因?yàn)槠淙毖圆l(fā)癥率高（死亡率為7%～19%；心肌梗死率為57%～85%；緊急CABG率為30%～44%）。

三、預(yù)防

關(guān)于預(yù)防急性和亞急性血栓形成的最佳藥物治療方案已經(jīng)被廣泛研究。因?yàn)檠軆?nèi)支架有形成血栓的傾向，早期藥物治療指南集中于強(qiáng)化抗凝治療。歐洲早期Wallstent研究表明，盡管使用阿司匹林、雙嘧達(dá)莫、肝素、尿激酶、右旋糖酐或華法令，支架血栓發(fā)生率仍為20%～25%。相反，當(dāng)治療策略從單純阿司匹林轉(zhuǎn)向阿司匹林、雙嘧達(dá)莫和華法令合并后，慢性完全閉塞性病變植入Palmaz-Schatz支架后，支架血栓形成發(fā)生率從16%降至2%。然而，強(qiáng)化抗凝治療伴隨有更高的出血率、血管并發(fā)癥率、住院天數(shù)延長(zhǎng)和費(fèi)用增加，這些部分抵消了支架植入術(shù)的期望效果。目前采用有效合理的支架植入技術(shù)和抗凝抗血小板治療，支架血栓形成發(fā)生率為1%。

（一）藥物

1.抗血小板制劑

（1）阿司匹林：術(shù)前使用阿司匹林，可使急性閉塞的危險(xiǎn)降低50%～75%。雖然最合適的劑量和給藥時(shí)機(jī)尚不明確，但是觀察發(fā)現(xiàn)，隨機(jī)給予低劑量（80mg/d）和高劑量（1500mg/d）減少缺血并發(fā)癥的危險(xiǎn)性是一致的（因?yàn)榘⑺酒チ值奈帐芤炙崴幬锖虷₂受體拮抗劑的影響，更偏向于避免使用小劑量的阿司匹林）。如果在術(shù)前患者一天也沒使用過阿司匹林，則擇期手術(shù)應(yīng)推遲。阿司匹林再加用雙嘧達(dá)莫沒有額外的益處。需要急診介入時(shí)，患者應(yīng)該嚼服阿司匹林（300mg）。可以同時(shí)給予噻氯匹定、氯吡格雷和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，但不在阿司匹林的基礎(chǔ)上使用這些藥物的價(jià)值沒有得到徹底的評(píng)價(jià)。阿司匹林抵抗的患者在冠心病患者中的發(fā)生率為9%，這些患者中聯(lián)合或單獨(dú)使用其他抗血小板制劑的作用需要進(jìn)一步研究。

（2）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：可抑制血小板的聚集，限制血管內(nèi)血栓的形成，改善冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后急性和長(zhǎng)期的預(yù)后。有爭(zhēng)議的是，在出現(xiàn)急性閉塞或有閉塞危險(xiǎn)時(shí)補(bǔ)救性地使用這些藥物的有效性。早期隨機(jī)研究表明，補(bǔ)救性支架植入術(shù)后，靜脈應(yīng)用GPⅡa/Ⅲb抑制劑的需求減少，而且可以改善結(jié)果。盡管尚無隨機(jī)性資料，對(duì)于復(fù)雜病例或支架植入欠佳患者，如串聯(lián)支架＞2個(gè)、混合支架、未完全擴(kuò)張或未覆蓋的夾層分離，通常使用GPⅡa/Ⅲb受體拮抗劑治療。對(duì)于選擇性支架植入患者而言，GPⅡa/Ⅲb受體拮抗劑同樣有效。很多研究資料提供了有力證據(jù)，支持選擇性支架植入術(shù)應(yīng)常規(guī)使用阿昔單抗或依替巴肽。阿昔單抗和依替巴肽之間最佳選擇為多少仍不明了。阿昔單抗更昂貴，但可以使糖尿病和非糖尿病患者1年缺血性終點(diǎn)（包括死亡）發(fā)生率減少50%～55%，而依替巴肽使得復(fù)合缺血性終點(diǎn)發(fā)生率減少35%，但在糖尿病患者中效果稍差一些。可能需要直接進(jìn)行二者的對(duì)比。口服糖蛋白血小板GPⅡa/Ⅲb受體拮抗劑在支架植入患者中的有效性和安全性仍不明確，直到目前仍未發(fā)現(xiàn)其益處。

GPⅡa/Ⅲb受體阻斷劑在非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者支架植入后的治療效果已經(jīng)得到認(rèn)可，但在急性心肌梗死和ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者中的益處仍不清楚。一些研究表明有益處，如Munich研究、AD M IRAL、ISAR-2，但大規(guī)模隨機(jī)研究CADILLAC未能顯示出其有益的作用。自從CADILLAC研究表明，阿昔單抗在急性心肌梗死患者直接PTCA中具有中等益處，有理由認(rèn)為只要當(dāng)術(shù)者決定進(jìn)行直接PTCA時(shí)，即應(yīng)開始使用阿昔單抗。如果僅行PTCA術(shù)，可能應(yīng)該持續(xù)使用阿昔單抗；如果已經(jīng)植入支架，可能需要也可能不需要繼續(xù)使用阿昔單抗。

2.抗凝制劑

（1）肝素：肝素可以降低PTCA術(shù)后急性閉塞的危險(xiǎn)性。然而，在5%的穩(wěn)定性心絞痛和15%的不穩(wěn)定心絞痛病人中，10 000U的肝素并不能達(dá)到滿意的激活的凝血時(shí)間（ACT）。因?yàn)榈虯CT是急性閉塞的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子，故建議在ACT達(dá)到治療性標(biāo)準(zhǔn)后，術(shù)中每30min復(fù)查一次ACT?；颊呓?jīng)過成功的經(jīng)皮介入治療術(shù)后不應(yīng)該再用肝素。在接受延長(zhǎng)肝素治療的患者中，停用肝素時(shí)應(yīng)該在6～24h內(nèi)緩慢逐漸減量，以避免血栓反彈。在高危的患者和支架植入不很滿意的患者中術(shù)后使用肝素仍有爭(zhēng)議。在ATLAST試驗(yàn)中，超過1 000例的高危支架患者隨機(jī)分成依諾肝素組（同時(shí)用阿司匹林和噻氯匹定）和阿司匹林加噻氯匹定組。總體上，支架內(nèi)血栓形成和缺血并發(fā)癥都比預(yù)期的低，依諾肝素組并沒有觀察到益處。

低分子肝素已經(jīng)在高?；颊撸ńY(jié)果欠佳、多個(gè)支架、殘余夾層分離、小血管或持續(xù)血栓）中使用依諾肝素聯(lián)合阿司匹林和噻氯匹定，用以減少支架植入后急性血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。ATLAST研究顯示，這種方法并不好于單獨(dú)抗血小板治療，而且出血并發(fā)癥更多。初步報(bào)告顯示，在常規(guī)支架植入術(shù)中使用依諾肝素替代普通肝素是可行的。ENTICES研究顯示，與阿司匹林+華法令治療相比，依諾肝素+阿司匹林+噻氯匹定聯(lián)合治療30天伴隨更少的出血和血管并發(fā)癥（5% vs16%，p＜0.05），但是缺血性并發(fā)癥無差別。

（2）水蛭素：與肝素不同，水蛭素是一種同時(shí)能直接而強(qiáng)力抑制循環(huán)中的游離凝血酶以及血栓結(jié)合的凝血酶的抑制劑。Hiru-log，一種合成的水蛭素類似物，已經(jīng)在291個(gè)擇期行PTCA的患者中替代肝素治療。首劑一次注射0.45～0.55mg/kg，繼之以1.8～2.2mg/（kg·h）持續(xù)靜脈滴注4h，如果術(shù)中有夾層、病變模糊、血栓或臨床有缺血癥狀，再以0.2mg/（kg·h）靜脈滴注至20h。水蛭素類似物起效快、出血并發(fā)癥少，急性閉塞發(fā)生率僅為3.9%。研究認(rèn)為水蛭素以及水蛭素類似物在預(yù)防缺血并發(fā)癥方面并不比肝素更有效，但是出血并發(fā)癥可能更少些。水蛭素類似物比肝素的劑量更固定，在不需要監(jiān)測(cè)ACT的情況下更可靠地預(yù)防急性閉塞。

3.溶栓治療冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓：尿激酶100 000～250 000U30min冠狀動(dòng)脈內(nèi)給入；鏈激酶250 000～ 1500 000U60min內(nèi)冠狀動(dòng)脈給入；rt-PA 20mg 5min冠狀動(dòng)脈內(nèi)給入；40～60mg在60～120min靜脈內(nèi)給入；也可以應(yīng)用連續(xù)過夜超選擇冠狀動(dòng)脈內(nèi)注入尿激酶（每小時(shí)80 000U通過末端帶孔的灌注導(dǎo)管到達(dá)血栓的近段或每小時(shí)40 000U經(jīng)指引導(dǎo)管注入。

4.其他藥物西洛他唑是強(qiáng)有力的抗血小板藥物，F(xiàn)DA批準(zhǔn)用于下肢跛行的患者，有可能成為噻氯匹定和氯吡格雷的替代品。有充血性心力衰竭史患者禁忌。

（二）輔助機(jī)械方法

1.血管內(nèi)超聲

（1）應(yīng)用：血管內(nèi)超聲的潛在用途包括評(píng)價(jià)病變嚴(yán)重程度、準(zhǔn)確測(cè)量參考血管直徑和病變長(zhǎng)度，以便選擇支架尺寸，評(píng)估鈣化的程度和分布，指導(dǎo)斑塊消蝕術(shù)、測(cè)量參數(shù)以及評(píng)價(jià)支架植入的滿意度。IVUS對(duì)于明確支架植入后造影模糊的原因尤其有用，它們可能代表非閉塞性斑塊或者隱性?shī)A層分離。IVUS對(duì)于認(rèn)識(shí)由支架的不充分?jǐn)U張或位置放置不當(dāng)所產(chǎn)生的假性再狹窄、支架內(nèi)血栓形成原因也很有幫助。自動(dòng)回撤和動(dòng)態(tài)3D重建可能促進(jìn)圖像的分析。必須認(rèn)識(shí)到大多數(shù)IVUS對(duì)支架效果的研究集中在球囊擴(kuò)張支架中進(jìn)行，球囊擴(kuò)張支架最佳效果的標(biāo)準(zhǔn)可能不適合于自膨脹支架。三個(gè)多中心隨機(jī)研究（TRAPIST、ERASER、ITALICS）利用IVUS評(píng)價(jià)不同藥物（曲皮地爾、阿昔單抗、反義DNA）預(yù)防支架內(nèi)再狹窄的效果。由于亞急性支架血栓發(fā)生率本身較低，要想證實(shí)IVUS可以減少急性并發(fā)癥是一件困難的事情。

（2）對(duì)支架效果的影響：在高壓球囊PTCA術(shù)中常規(guī)應(yīng)用IVUS并不能保證最佳的支架植入效果，而且可能增加費(fèi)用和操作時(shí)間。IVUS的研究表明，采用最佳技術(shù)植入的支架中仍有超過60%的支架未能得到充分?jǐn)U張。POST登記資料顯示，95%亞急性血栓形成患者至少有一項(xiàng)IVUS結(jié)果異常，如位置錯(cuò)誤（64%）、擴(kuò)張不充分（53%）、斑塊突出（27%）、血栓（23%）或邊緣部位夾層分離（23%），而造影異?；颊邇H占39%。盡管隨著高壓操作的增多，IVUS和定量造影之間的差異已經(jīng)變小，IVUS仍可以改善那些未被造影識(shí)別的不滿意的植入支架的內(nèi)徑和位置。AVID研究報(bào)道，29%高壓釋放支架未能達(dá)到IVUS的滿意支架釋放標(biāo)準(zhǔn)，涉及不恰當(dāng)?shù)奈恢?、不恰?dāng)?shù)臄U(kuò)張、未能發(fā)現(xiàn)的邊緣部位夾層分離。在IVUS指導(dǎo)下進(jìn)一步介入治療確實(shí)可以增加管腔內(nèi)徑和橫斷面積。AVID也報(bào)道了IVUS指導(dǎo)下的支架植入患者TLR更少，這對(duì)于血管＜3mm或＞4.5mm、女性和糖尿病患者、長(zhǎng)病變和開口病變而言特別重要。CRUISE研究是STARS研究的非隨機(jī)亞組研究，使用IVUS的患者6個(gè)月時(shí)最小管腔內(nèi)徑和支架橫斷面積更大、TVR更低（14.8% vs8.9%，p=0.04）。許多研究集中于最佳支架釋放和支架再狹窄預(yù)測(cè)的標(biāo)準(zhǔn)上。

2.斑塊切除術(shù)或ELCA支架植入前行斑塊消蝕術(shù)的理由建立在以下觀察基礎(chǔ)上：①盡管使用高壓釋放技術(shù)，由于球囊未充分?jǐn)U張和支架回縮，支架植入后的管腔面積僅為最大管腔的57%；②支架釋放后使用更大直徑的球囊（球囊/血管比率＞1.2）擴(kuò)張可以增加支架內(nèi)最小面積，但也增加了缺血性并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)；③多項(xiàng)研究表明，殘余斑塊面積是支架再狹窄的非獨(dú)立預(yù)測(cè)因素；④斑塊鈣化是支架擴(kuò)張欠佳的非獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。基于這些事實(shí)，斑塊切除術(shù)已被用于改善支架擴(kuò)張，可能減少再狹窄率。SOLD登記資料顯示，強(qiáng)化DCA后支架植入的非Q波心肌梗死率為9.9%，但造影性再狹窄率僅為11%，TVR為7%。其他觀察性資料也有相似發(fā)現(xiàn)。在直接斑塊切除術(shù)成為常規(guī)之前需要進(jìn)行隨機(jī)研究以研究和改進(jìn)DCA導(dǎo)管技術(shù)。在直徑≥3mm的血管相互匹配的病變中，旋磨術(shù)+支架較單純支架植入有著更好的管腔面積增加和更少的TVR（12.2% vs31.6%，p＜0.05）。與DCA相似，旋磨術(shù)后也有相對(duì)高的非Q波心肌梗死率，特別是采用強(qiáng)化的旋磨策略后。然而，鈣化病變支架植入前進(jìn)行強(qiáng)化的斑塊消蝕術(shù)較非強(qiáng)化斑塊消蝕術(shù)可能減少再狹窄風(fēng)險(xiǎn)。TEC和ELCA均已被作為高危移植靜脈支架植入的輔助治療措施。

3.多普勒血流技術(shù)成功的PTCA后行支架植入，可能恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備，這提示多普勒技術(shù)可用于鑒別成功的支架植入后是否存在欠佳的管腔增大。

4.血管鏡IVUS在評(píng)價(jià)支架規(guī)格、幾何學(xué)形態(tài)和最佳的植入方面遠(yuǎn)遠(yuǎn)好于血管鏡。

四、預(yù)后

在支架前的時(shí)代，急性和亞急性血栓可以使圍手術(shù)期死亡增加5倍，圍手術(shù)期心肌梗死和急診搭橋術(shù)增加10～25倍。隨著時(shí)間的推移，急性和亞急性血栓的預(yù)后已經(jīng)有很大的改善。急性和亞急性血栓成功處理后對(duì)長(zhǎng)期預(yù)后的影響尚有爭(zhēng)議，有些報(bào)道提示，再狹窄率和缺血并發(fā)癥增高。經(jīng)重復(fù)PTCA治療成功逆轉(zhuǎn)無并發(fā)癥的250例患者中，6個(gè)月的缺血事件（死亡、心肌梗死和重復(fù)再血管化治療）發(fā)生率為45%。與之相比，沒有急性和亞急性血栓的患者缺血事件僅20%（p＜0.001）。相反，另一組（88例患者）除了CK-MB明顯升高的患者外，長(zhǎng)期預(yù)后方面沒有不良影響。在EPIC研究中，阿昔單抗明顯降低急性亞急性血栓相關(guān)事件（住院期間和30天心肌梗死和重復(fù)PTCA）的發(fā)生。支架和目前的抗血小板治療明顯降低了急性主亞急性血栓后缺血事件的發(fā)生。

（黃超聯(lián)）

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