學習目標

◆簡述各傳染病的傳染過程及發(fā)病機制。

◆闡述相關(guān)概念、病理變化和主要的臨床病理聯(lián)系。

◆認識傳染病與自然因素、社會因素的關(guān)系。

◆掌握相關(guān)疾病的區(qū)別。

◆認識性傳播疾病的社會重要性。

◆熟悉寄生蟲的生活史，掌握其病理變化和發(fā)展規(guī)律。

結(jié)核?。╰uberculosis）是由結(jié)核桿菌引起的常見慢性傳染病。其病理特征是在各組織、器官內(nèi)形成肉芽腫性病變，但以肺結(jié)核最為多見。

結(jié)核病的傳播與社會經(jīng)濟狀況、營養(yǎng)衛(wèi)生條件等關(guān)系密切，本病曾經(jīng)威脅整個世界。新中國成立前我國結(jié)核病的患病率和死亡率很高，占所有疾病死亡的首位。新中國成立后政府投入大量人力物力，以預(yù)防為主，以及大量有效藥物的臨床應(yīng)用，使結(jié)核病的發(fā)病率與死亡率呈明顯的下降趨勢。但從20世紀80年代以來，

【思考】

結(jié)核病的發(fā)病與哪型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，其免疫反應(yīng)與變態(tài)反應(yīng)在結(jié)核病的病變發(fā)展中起到何種作用。由于耐藥菌株的出現(xiàn)，結(jié)核病的發(fā)病率又趨上升。目前我國結(jié)核病的自然感染率和發(fā)病率仍高于發(fā)達國家，本病仍是我國最主要的傳染病之一。

（一）病因及發(fā)病機制

1．病原體　結(jié)核病的病原菌是結(jié)核分枝桿菌，它于1882年由Robert Koch首先發(fā)現(xiàn)。結(jié)核桿菌分人型、牛型、鳥型和鼠型，對人體致病的主要是人型和牛型。

2．傳染源　本病的傳染源主要是患者和帶菌者。

3．傳播途徑　呼吸道傳播是最常見的傳播途徑。肺結(jié)核病人從呼吸道排出大量帶菌物，如痰液中含有大量結(jié)核桿菌，特別是在干燥的痰液中結(jié)核菌也能存活半年，并可隨塵埃散布于空氣中造成傳播。另外，病人在咳嗽和打噴嚏時從呼吸道排出大量帶菌微滴也能造成吸入者感染。少數(shù)病人可因食入帶菌的食物（如牛奶等）或因不良的衛(wèi)生習慣（如自身呼吸道分泌物經(jīng)咽部進入消化道）造成消化道感染。極少數(shù)病例細菌經(jīng)皮膚傷口引起皮膚結(jié)核。

4．發(fā)病機制　結(jié)核病的發(fā)生、發(fā)展與很多因素有關(guān)，取決于感染的菌量及毒力的大小、機體的免疫力以及結(jié)核菌所致的變態(tài)反應(yīng)（結(jié)核菌素實驗就是這種反應(yīng)的表現(xiàn)）。目前認為，結(jié)核病的免疫反應(yīng)以細胞免疫為主（圖10－1），免疫反應(yīng)的出現(xiàn)提示已獲得免疫力，對病原菌有殺傷作用，免疫力的高低也反映出機體抵抗結(jié)核桿菌感染的能力，結(jié)核結(jié)節(jié)的形成就是其反應(yīng)的具體形態(tài)表現(xiàn)。

圖10－1　結(jié)核病巨噬細胞的免疫反應(yīng)過程

結(jié)核病的變態(tài)反應(yīng)屬Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)，它常與免疫反應(yīng)同時發(fā)生或相伴出現(xiàn)，常引起組織結(jié)構(gòu)的破壞，出現(xiàn)干酪樣壞死。

因此，機體對結(jié)核桿菌感染所呈現(xiàn)的病理變化就取決于不同的反應(yīng)。如免疫反應(yīng)強，則病灶局限，病原菌被殺滅；如變態(tài)反應(yīng)強，則呈現(xiàn)急性滲出性炎和干酪樣壞死。

【議一議】

結(jié)核病的基本病變受各種因素的影響而發(fā)生變化，其中最具有診斷意義的病變是什么？各病變與臨床間的關(guān)系如何？

（二）基本病變

結(jié)核病是一種特殊性炎癥，也具有一般炎癥的變質(zhì)、滲出和增生三種基本病變過程。但其病變過程與菌量、毒力、機體的免疫性和變態(tài)反應(yīng)性的關(guān)系密切（表10－1）。病變之間可因治療狀況和機能狀態(tài)而相互轉(zhuǎn)化。

1．以滲出為主的病變　在結(jié)核性炎癥的早期或當機體免疫力低下，而菌量多、毒力強、變態(tài)反應(yīng)性較強時，表現(xiàn)為漿液或漿液纖維素滲出性炎。好發(fā)于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。滲出物可完全吸收不留痕跡。此病變往往不穩(wěn)定，可轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹骰蜃冑|(zhì)為主的病變。

表10－1　結(jié)核病基本病變與機體狀態(tài)和病原的關(guān)系

圖10－2　結(jié)核結(jié)節(jié)

結(jié)節(jié)中央為干酪樣壞死（CN），周圍繞有上皮樣細胞（M）、朗格漢斯巨細胞（L）以及淋巴細胞和成纖維細胞等

2．以增生為主的病變 此病變是結(jié)核病最典型的病理學改變，它是在細胞免疫的基礎(chǔ)上形成的肉芽腫性改變，稱結(jié)核結(jié)節(jié)或結(jié)核性肉芽腫。它是由上皮樣細胞、朗格漢斯巨細胞以及外周聚集的淋巴細胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細胞構(gòu)成。典型者結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死（圖10－2）。上皮樣細胞是由吞噬了結(jié)核桿菌的巨噬細胞逐漸轉(zhuǎn)變而成，具有巨噬細胞的所有結(jié)構(gòu)和功能，且活性增加，有利于吞噬和殺滅結(jié)核桿菌。上皮樣細胞呈菱形或多角形，胞漿豐富，染色淺淡（伊紅色），境界不清，核呈圓形或卵圓形，染色質(zhì)少或呈空泡狀，可見1～2個核仁。上皮樣細胞常連接成片，并可相互融合或由一個細胞經(jīng)多次分裂形成朗格漢斯巨細胞（核分裂而胞漿不分裂，呈合體細胞狀）。朗格漢斯巨細胞體積大，胞漿豐富，呈多核狀（可多達十幾個到幾十個，甚至于超過一百個），核常在胞漿周圍排列呈馬蹄狀、花環(huán)狀或密集于細胞一端。朗格漢斯巨細胞的吞噬功能更加強大，除吞噬結(jié)核桿菌外，還可吞噬較大的組織碎片如干酪樣壞死組織等。

單個結(jié)核結(jié)節(jié)直徑約0．1mm，肉眼不易看見，只有當幾個結(jié)節(jié)融合后肉眼才能見到。這種融合的結(jié)節(jié)呈灰白色、粟粒大，可微隆起于器官表面，當有干酪樣壞死時呈現(xiàn)淡黃色。

以增生為主的病變預(yù)示病情向好的方向發(fā)展。它主要出現(xiàn)在菌量少、毒力弱、免疫力強、變態(tài)反應(yīng)性低下時，而最終可發(fā)生纖維化。

3．以變質(zhì)為主的病變　當感染的菌量多、毒力強、機體免疫力低下或變態(tài)反應(yīng)性強烈時，病變以變質(zhì)為主，形成干酪樣壞死。干酪樣壞死物呈淺黃色，均質(zhì)細膩，質(zhì)地松脆似奶酪。鏡下為紅染無結(jié)構(gòu)的細顆粒狀物。干酪樣壞死物中含有大量結(jié)核桿菌，且能長期存活，因而成為結(jié)核病進展惡化以及復(fù)發(fā)的重要原因。

（三）病變的轉(zhuǎn)歸

結(jié)核病的三種基本病變在病灶中往往同時存在，但以某一種病變?yōu)橹鳎⑶铱呻S治療情況以及病人機能狀態(tài)的改變而相互轉(zhuǎn)化。如治療得當，病人的抵抗力增強時，病變以增生為主并逐漸愈復(fù)；反之病變以變質(zhì)為主轉(zhuǎn)向惡化。

1．轉(zhuǎn)向愈合

（1）吸收、消散　是較小的以滲出為主的病變的主要愈合方式。其滲出物經(jīng)淋巴管、小血管吸收而使病灶縮小或消散。

（2）纖維化、纖維包裹及鈣化 增生性病變、較小的干酪樣壞死以及未被吸收的滲出性病變可通過纖維化形成瘢痕愈合；較大的干酪樣壞死灶難以完全纖維化，則由周圍纖維組織增生將其包裹，中心壞死部分鈣鹽沉積而發(fā)生鈣化。

2．轉(zhuǎn)向惡化

（1）病灶擴大　病灶惡化進展時，周圍出現(xiàn)滲出性病變，進而形成干酪樣壞死，病變逐漸擴大，臨床上稱為浸潤進展期。

（2）溶解播散　干酪樣壞死物在蛋白酶的作用下發(fā)生溶解、液化，形成的半流體物質(zhì)可經(jīng)體內(nèi)的自然管道（如支氣管、輸尿管等）、血道或淋巴道播散。

由于結(jié)核桿菌大多通過呼吸道感染，故肺結(jié)核是臨床上最為常見的結(jié)核類型。肺結(jié)核可因初次感染與再次感染結(jié)核菌時機體的反應(yīng)性不同，而致肺部病變的發(fā)生與發(fā)展各有不同的特點，將其分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核兩大類。

【思考】

何為原發(fā)綜合征？根據(jù)播散方式的不同，其后果如何？

（一）原發(fā)性肺結(jié)核病

原發(fā)性肺結(jié)核?。╬rimary pulmonary tuberculosis）是指機體第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病，多發(fā)生于兒童，故又稱為兒童型肺結(jié)核病。臨床上偶見于未感染過結(jié)核菌的青少年或成人。

1．病理變化　原發(fā)性肺結(jié)核病的病變特征是形成原發(fā)綜合征（primary complex），其主要表現(xiàn)如下。

（1）原發(fā)病灶　常位于上葉下部或下葉上部靠近胸膜處，直徑在1cm左右，灰白灰黃色，中央常有干酪樣壞死。病變初始多以滲出為主，由于是初次感染，機體的免疫力較差，故病變很快轉(zhuǎn)變?yōu)橐宰冑|(zhì)為主。干酪樣壞死物中的結(jié)核桿菌大量繁殖，并進入淋巴系統(tǒng)。

（2）結(jié)核性淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核　增殖的細菌可游離或被巨噬細胞所吞噬，很快侵入淋巴管，循淋巴引流到達肺門淋巴結(jié)，引起相應(yīng)的結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎。表現(xiàn)為肺門淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死，而結(jié)核性淋巴管炎肉眼不易察見，只能在X射線下觀察。

綜上所述的三個病變特點（原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核）就構(gòu)成了原發(fā)綜合征，在X射線下呈啞鈴狀陰影。

2．結(jié)局

（1）痊愈　原發(fā)性肺結(jié)核在臨床上其癥狀和體征多不明顯，多數(shù)（95%）患者可隨機體免疫力的增強而自然痊愈，病灶纖維化和鈣化。

（2）惡化　少數(shù)患兒由于營養(yǎng)不良或患其他傳染?。ㄈ缏檎?、百日咳等），病灶擴大、干酪樣壞死及空洞形成，并可隨以下途徑進行播散，致使病情惡化（圖10－3）。

圖10－3　原發(fā)性肺結(jié)核及其轉(zhuǎn)歸示意

圖10－4　肺粟粒性結(jié)核

白色點狀為粟粒性結(jié)核病灶

1）淋巴道播散　肺門淋巴結(jié)的結(jié)核桿菌，可沿淋巴管蔓延到氣管叉、氣管旁、縱隔、鎖骨上下和頸部淋巴結(jié)，也可逆行至腹膜及腸系膜淋巴結(jié)，引起相應(yīng)淋巴結(jié)的干酪樣壞死。

2）血道播散　根據(jù)病灶處的結(jié)核桿菌侵入血道的方式、部位以及數(shù)量的不同，引起的血源性結(jié)核病的類型也有所不同，主要的有以下三種。①全身粟粒性結(jié)核病：當原發(fā)灶內(nèi)的干酪樣壞死擴大并破壞肺靜脈，大量結(jié)核桿菌在短期內(nèi)進入肺靜脈系統(tǒng)，經(jīng)左心和體循環(huán)而到達全身各臟器，在各臟器形成粟粒大小、均勻密布的結(jié)核病灶，即全身粟粒性結(jié)核病。如治療及時得當，預(yù)后良好。少數(shù)病例可因機體抵抗力極度低下而出現(xiàn)結(jié)核性敗血癥，并迅速死亡。②肺粟粒性結(jié)核?。河址Q血道播散型肺結(jié)核病，臨床上多表現(xiàn)為全身粟粒性結(jié)核病的一部分。但也可僅限于肺，這是因為淋巴結(jié)中的干酪樣壞死液化后破入鄰近的靜脈系統(tǒng)（如無名靜脈、頸內(nèi)靜脈等），或肺門及縱隔淋巴結(jié)干酪樣壞死病灶液化后，短時內(nèi)大量結(jié)核桿菌隨淋巴引流，在靜脈角處注入血流，經(jīng)右心到達肺所致（圖10－4）。③肺外結(jié)核病：原發(fā)灶內(nèi)的結(jié)核桿菌經(jīng)毛細血管少量入血，可在肺外器官形成單一的結(jié)核病灶。

3）支氣管播散　原發(fā)灶內(nèi)的干酪樣壞死擴大和液化后侵入附近的支氣管，并隨支氣管播散到肺內(nèi)的其他部位，形成大小不同的結(jié)核病灶，且可形成大葉或小葉性分布的干酪性肺炎。

【想一想】

繼發(fā)性肺結(jié)核多由內(nèi)源性再感染引起，多從肺尖部開始，臨床類型多樣化，請說出各類型的特征性變化。

（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病

繼發(fā)性肺結(jié)核?。╯econdary pulmonary tuberculosis）是指機體再次感染結(jié)核桿菌后所發(fā)生的肺結(jié)核病，多見于成人，故又稱成人型肺結(jié)核。其感染方式主要有兩種：一是外源性感染，另一種是自身原有病灶的內(nèi)源性感染。其中以內(nèi)源性的再感染為臨床的主要感染方式。因患者對結(jié)核桿菌已有一定的免疫力，所以繼發(fā)性肺結(jié)核與原發(fā)性肺結(jié)核病的病變具有不同的特點，見表10－2。

表10－2　原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的比較

繼發(fā)性肺結(jié)核病根據(jù)其病變特點和臨床經(jīng)過可分以下幾種類型（圖10－5）。

圖10－5　繼發(fā)性肺結(jié)核類型

1．局灶型肺結(jié)核　是繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期表現(xiàn)，多位于右肺尖下，病變以增生為主，0．5～1cm直徑大小，病人常無自覺癥狀，屬非活動性肺結(jié)核。

2．浸潤型肺結(jié)核　屬活動性肺結(jié)核，臨床多見，主要由局灶型肺結(jié)核發(fā)展而來。X射線檢查，在鎖骨下可見邊緣模糊的云霧狀陰影。鏡下病變以滲出為主，中央為干酪樣壞死，周邊有炎癥包繞。病變可因干酪樣壞死擴大和液化，經(jīng)支氣管排出而形成急性空洞，若急性空洞經(jīng)久不愈，則可發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。

3．慢性纖維空洞型肺結(jié)核　屬開放性肺結(jié)核，多由浸潤型肺結(jié)核發(fā)展而來。病變特點為肺內(nèi)出現(xiàn)一個或多個新舊不等的厚壁空洞，壁厚可達1cm以上（圖10－6）。鏡下洞壁分三層結(jié)構(gòu)：內(nèi)層為干酪樣壞死，中層為結(jié)核性肉芽組織，外層為纖維結(jié)締組織。由于病變與支氣管相通，故臨床上該型患者多為結(jié)核病的重要的傳染源。如干酪樣壞死侵蝕較大血管，可引起大咯血。后期可因肺動脈高壓而致肺源性心臟病。

4．干酪樣肺炎　可由浸潤型肺結(jié)核惡化進展而來，也可由急性或慢性空洞內(nèi)的結(jié)核桿菌經(jīng)支氣管播散而致。根據(jù)病變范圍大小的不同可分為小葉性和大葉性干酪樣肺炎。干酪樣壞死為其主要病變。患者免疫力低下，變態(tài)反應(yīng)強烈，病情危重。

5．結(jié)核球　又稱結(jié)核瘤（tuberculoma）。病灶孤立，直徑2～5cm，境界清楚呈球形，外繞以纖維結(jié)締組織，中央為干酪樣壞死（圖10－7）。該病變相對靜止，臨床上可無癥狀，多采取手術(shù)切除。

圖10－6　慢性纖維空洞型肺結(jié)核

圖10－7　肺結(jié)核球

6．結(jié)核性胸膜炎　可分為滲出性和增生性兩種。①滲出性結(jié)核性胸膜炎：臨床多見，以青少年為主，病變主要表現(xiàn)為漿液或漿液纖維素滲出，可引起胸腔積液及血性胸水。治療后可在1～2個月后完全吸收，如滲出液中纖維素含量過高，可因機化而致胸膜增厚和粘連。②增生性結(jié)核性胸膜炎：是由胸膜下結(jié)核病灶直接蔓延而來，多呈局灶性，病變以增生為主，常引起局部胸膜增厚和粘連。

（一）腸結(jié)核病

臨床上多為自身感染，常源于活動性空洞型肺結(jié)核病，好發(fā)于回盲部。依其病變特點分為如下兩型。

1．潰瘍型　由干酪樣壞死灶破潰脫落后引起潰瘍，潰瘍多呈環(huán)狀與腸管的長軸垂直。愈合后常因瘢痕形成和收縮而引起腸腔狹窄。

2．增生型　病變以增生為主，大量結(jié)核性肉芽組織和纖維組織增生，腸壁肥厚變硬，腸腔狹窄。

（二）結(jié)核性腹膜炎

多由腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、輸卵管結(jié)核直接蔓延而來，也可為粟粒性結(jié)核的一部分。根據(jù)病理特征可分為干性和濕性兩型，但以混合多見。共同特點為腹膜上大量結(jié)核結(jié)節(jié)形成。在臨床上，干性可引起腹腔臟器的廣泛粘連，濕性以腹水形成為特征。

（三）結(jié)核性腦膜炎

以兒童多見，主要由結(jié)核桿菌經(jīng)血道播散所致，常為全身粟粒性結(jié)核的一部分。病變以滲出為主，腦底部最為明顯？臨床上可因顱內(nèi)壓升高而出現(xiàn)頭痛、噴射狀嘔吐、驚厥、昏迷等。

（四）腎結(jié)核

常見于20～40歲男性，多為單側(cè)性。病變大多起始于皮質(zhì)、髓質(zhì)交界處或腎錐體乳頭。初為局灶性病變，繼而發(fā)生干酪樣壞死并沿尿路排出，形成空洞。在隨尿路排出的過程中，可引起輸尿管、膀胱的結(jié)核。嚴重者可因腎組織大量壞死和空洞形成而導(dǎo)致腎功能喪失。

（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核

多見于兒童及青少年，以血源性播散為主。

1．骨結(jié)核　以脊椎骨、指骨、長骨骨髓多見。病變以干酪樣壞死為主，壞死物液化后形成無紅、熱、痛的結(jié)核性“膿腫”，又稱“冷膿腫”，可穿破皮膚形成經(jīng)久不愈的竇道。

2．關(guān)節(jié)結(jié)核 以髖、膝、踝、肘等大關(guān)節(jié)多見，多繼發(fā)于骨結(jié)核，當病變累及到關(guān)節(jié)軟骨和滑膜時則形成關(guān)節(jié)結(jié)核。臨床常引發(fā)關(guān)節(jié)變形強直、運動功能喪失。

【想一想】

傷寒的病變特點是全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞反應(yīng)性增生，什么部位的病變最為明顯？何為傷寒細胞？特征性的病理診斷依據(jù)是什么？

傷寒（typhoid fever）是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。其病變特征是全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞的反應(yīng)性增生，尤以回腸淋巴組織的病變最為明顯。臨床上有持續(xù)高熱、相對緩脈、脾腫大，皮膚玫瑰疹和白細胞減少等表現(xiàn)，痊愈后可獲得持久性免疫。

（一）病因與發(fā)病機制

病原體為傷寒桿菌，屬沙門菌屬革點染色陰性，具有菌體O抗原、鞭毛H抗原和表面Vi抗原，尤以O(shè)和H抗原性強，故臨床上常以血清凝集試驗（肥達反應(yīng)）來測定血清中O和H抗體的效價來輔助診斷。該病的傳染源為患者和帶菌者，細菌隨糞便排出，污染食物和水源而經(jīng)消化道感染。

【討論】

傷寒腸道病變各期的特點如何？對傷寒病的診斷為什么要在不同的時期用不同的方式進行檢測，其依據(jù)是什么？

傷寒桿菌侵入人體后，如量少則多被胃液殺死，如量多則部分未被胃液殺死的傷寒桿菌到達小腸并侵入腸壁淋巴組織，尤以回腸的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)明顯。并沿淋巴管到達腸系膜淋巴結(jié)，又可經(jīng)胸導(dǎo)管入血，引起菌血癥。淋巴結(jié)和血液中的傷寒桿菌會很快被單核巨噬細胞所吞噬，并在其中生長增殖。這段時間患者多無臨床癥狀，稱潛伏期，10d左右。此后，隨細菌的大量繁殖使單核巨噬細胞破裂，大量細菌和毒素再次入血，病人出現(xiàn)敗血癥癥狀。另外，膽囊中的大量傷寒桿菌可隨膽汁再次進入小腸，重復(fù)侵入已致敏的淋巴組織而引起強烈的過敏反應(yīng)，造成腸黏膜壞死脫落及潰瘍形成。

（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系

其基本病變是全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的增生性炎癥，以形成傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié)為其特征。

圖10－8　傷寒肉芽腫模式

1．腸道病變　以回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)的病變最為明顯。病變可分為四期，每期約1周。

（1）髓樣腫脹期　起病的第一周，淋巴組織腫脹，隆起于黏膜表面，灰紅色，質(zhì)軟，表面呈腦回狀。鏡下見大量單核巨噬細胞增生，并可見吞噬現(xiàn)象（如吞噬紅細胞、淋巴細胞、細胞碎片等），稱為傷寒細胞。這些細胞常聚集成堆而形成具有診斷意義的傷寒肉芽腫（圖10－8）。

（2）壞死期　第二周起，髓樣腫脹處的腸黏膜發(fā)生壞死（圖10－9）。

（3）潰瘍期　第三周，壞死的黏膜脫落而形成潰瘍。典型的傷寒潰瘍?yōu)闄E圓形或小圓形，潰瘍的長軸與腸管的長軸平行，一般深及黏膜下層，嚴重者可達肌層或漿膜層，甚至穿孔（圖10－9）。

（4）愈合期　相當于發(fā)病的第四周。潰瘍底部長出肉芽組織并將其填平，表面黏膜再生覆蓋而愈合。

在臨床上，診斷傷寒除依賴典型的臨床癥狀和體征外，尚需細菌學和血清學的檢查。在1～2周，血液培養(yǎng)的陽性率最高；第3～5周糞便培養(yǎng)的陽性率最高；從第二周起血清學檢查出現(xiàn)陽性。

2．其他病變　全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生活躍，特別是腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾和骨髓因巨噬細胞增生而致相應(yīng)組織器官腫大。鏡下可見傷寒肉芽腫形成和灶性壞死。

圖10－9　傷寒髓樣腫脹期

【比較】

腸傷寒的潰瘍有其自身的特點，請比較它與潰瘍型腸結(jié)核的潰瘍有何不同？

心肌纖維水腫或壞死，出現(xiàn)中毒性心肌炎，臨床上出現(xiàn)相對緩脈；皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹（玫瑰疹）；膈肌、腹直肌和股內(nèi)收肌發(fā)生凝固性壞死，臨床上出現(xiàn)肌痛和皮膚知覺過敏。由于膽囊是傷寒桿菌大量繁殖的重要場所，即使病人臨床痊愈后，細菌仍可在膽汁中生存，故在一定時期內(nèi)仍是帶菌者。

細菌性痢疾（bacillary dysentery）是由痢疾桿菌引起的一種腸道傳染病，屬假膜性炎癥，病變局限于結(jié)腸。夏秋季是其發(fā)病高峰，臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便。

（一）病因與發(fā)病機制

病原體為痢疾桿菌，屬革蘭陰性短桿菌，可分為福氏、宋內(nèi)、鮑氏和志賀四個群，它們均能產(chǎn)生內(nèi)毒素，其中志賀菌還可產(chǎn)生強烈的外毒素。

痢疾患者和帶菌者是本病的傳染源，糞便中的痢疾桿菌通過直接或間接（蒼蠅為媒介）方式污染食物和飲水后經(jīng)口傳染給健康人。

痢疾桿菌對黏膜上皮細胞的侵襲力是致病的主要因素，只有具備侵襲力的菌株才能致病。而菌體裂解后產(chǎn)生的內(nèi)毒素是致病的次要因素。

（二）病理變化和臨床病理聯(lián)系

菌痢的病變主要發(fā)生在大腸，尤以直腸和乙狀結(jié)腸為重。嚴重者可累及全結(jié)腸甚至回腸下段。根據(jù)其炎癥特征，全身變化和臨床經(jīng)過的不同，將其分為以下三種。

【議一議】

何為假膜性炎癥？請討論臨床表現(xiàn)與病變之間的關(guān)系。

1．急性細菌性痢疾　病變初期為急性卡他性炎，進一步發(fā)展為特征性的假膜性炎。

（1）大體觀察　早期黏液分泌亢進，黏膜充血、水腫。隨后出現(xiàn)假膜（呈糠皮樣），約一周后假膜脫落形成大小不一的淺表潰瘍。

（2）組織學觀察　病變多局限在黏膜下層，可見充血、水腫和中性粒細胞浸潤。隨著纖維素滲出的增多而形成假膜（由纖維素、壞死組織、炎癥細胞和細菌團塊組成）。潰瘍淺表，一般深達黏膜下層（圖10－10）。

圖10－10　細菌性痢疾（假膜形成）

臨床上由于病變腸管蠕動亢進及痙攣，引起腹痛、腹瀉。因病變以直腸和乙狀結(jié)腸最為嚴重，故腹痛以左下腹尤為明顯。因炎癥刺激直腸的神經(jīng)末梢而導(dǎo)致里急后重和排便次數(shù)增多。因潰瘍形成及出血，加上分泌亢進而出現(xiàn)黏液膿血便。

本病的自然病程一般為1～2周，經(jīng)適當治療后大多痊愈，少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性痢疾。

2．慢性細菌性痢疾　病程超過2個月以上的稱為慢性細菌性痢疾，其病變特點為損傷與修復(fù)反復(fù)進行，潰瘍形成與瘢痕修復(fù)反復(fù)出現(xiàn)，因而使腸壁增厚、變硬，嚴重者可致腸腔狹窄。

臨床上常出現(xiàn)慢性細菌性痢疾急性發(fā)作，表現(xiàn)出急性細菌性痢疾的腸道癥狀，但程度一般較急性細菌性痢疾輕。

3．中毒性細菌性痢疾　本型的特征為起病急驟，腸道病變和癥狀不明顯，多表現(xiàn)為嚴重的全身中毒癥狀。多見于2～7歲兒童，常由毒力較低的福氏或宋內(nèi)痢疾桿菌引起。發(fā)病后數(shù)小時即可出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。

流行性腦脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）是由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎癥，簡稱流腦，患者以兒童多見，多發(fā)于冬春兩季。臨床上有高燒、頭痛、嘔吐、頸項強直等癥狀。多數(shù)可痊愈，少數(shù)暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎患者病情兇險，預(yù)后差。

（一）病因和發(fā)病機制

病原體為腦膜炎雙球菌，該菌存在于病人和帶菌者的鼻咽部，借飛沫經(jīng)呼吸道傳染。多數(shù)被感染者只引起局部炎癥而成為健康帶菌者。少數(shù)因機體抵抗力低下，細菌經(jīng)上呼吸道黏膜入血，在血中繁殖，出現(xiàn)菌血癥或敗血癥，并隨血液循環(huán)到達腦（脊）膜而引起炎癥。

【回答】

流腦是通過呼吸道傳播的，其病變性質(zhì)如何？病變主要累及什么部位？

（二）病理變化

本病的病變特征是腦脊髓膜的急性化膿性炎癥。

1．大體觀察　腦脊髓膜血管高度擴張充血，由于蛛網(wǎng)膜下隙充滿大量黃色膿性分泌物，使腦溝變淺，腦回結(jié)構(gòu)模糊。以大腦額葉、頂葉最為明顯。由于滲出物阻塞，使腦脊液循環(huán)障礙，可出現(xiàn)腦室擴張并有混濁液體甚至積膿。

2．組織學觀察　蛛網(wǎng)膜下隙增寬，充以大量中性粒細胞、纖維蛋白及少量單核細胞和淋巴細胞，血管高度擴張充血。

（三）臨床病理聯(lián)系

1．顱內(nèi)壓升高　由于充血、滲出物堆積和阻塞、腦水腫等因素引起的顱內(nèi)壓升高?；颊叱霈F(xiàn)頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等癥狀。

2．腦膜刺激癥狀　由于炎癥累及脊神經(jīng)根部的蛛網(wǎng)膜及軟脊膜，使其腫脹而在椎間孔處受壓，當頸或背部肌肉運動時引起疼痛，因而出現(xiàn)保護性痙攣。臨床表現(xiàn)為頸強直、角弓反張、Kernig征（屈髖伸膝）陽性。

3．腦脊液變化　腦脊液壓力增高，混濁不清，細胞數(shù)及蛋白含量增多，糖量減少，涂片或培養(yǎng)可查出病原體。

4．敗血癥　患者表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)和皮膚淤點。淤點是細菌栓塞末梢血管所致，用該處血液涂片可查出病原體。

（四）結(jié)局和合并癥

經(jīng)及時治療后，多數(shù)患者可痊愈。如治療不及時或不當，可發(fā)生如下合并癥。1．腦積水　由腦膜粘連、腦脊液循環(huán)障礙引起。

2．顱神經(jīng)麻痹　出現(xiàn)耳聾、視力障礙、面神經(jīng)麻痹等。3．腦缺血和腦梗死　由腦底血管炎引起管腔阻塞所致。

附：暴發(fā)性流行性腦脊髓膜炎

本病為一種超急性炎癥類型，多見于兒童。起病急，腦膜病變輕，以周圍循環(huán)衰竭、休克、皮膚出現(xiàn)大片紫癜、雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)廣泛出血、腎功能衰竭為特征，稱為沃－弗綜合征（Waterhouse－Frederichsen syndrome），預(yù)后極差。

流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis B），簡稱乙腦，是由乙型腦炎病毒引起的急性傳染病。夏秋兩季是高發(fā)流行季節(jié)，兒童的發(fā)病率高于成人，起病急，死亡率較高。大腦灰質(zhì)和神經(jīng)核內(nèi)的神經(jīng)細胞變質(zhì)是其主要病變特點。臨床上，患者表現(xiàn)為高熱、頭痛、嗜睡、抽搐和昏迷等。

（一）病因及發(fā)病機制

病原體為乙型腦炎病毒，本病毒是嗜神經(jīng)性RNA病毒。以蚊蟲傳播，在我國主要是三節(jié)吻庫蚊、白紋伊蚊。其傳染源除患者和帶病毒者外，家畜（豬、牛、馬等）也是重要的傳染源。

當帶病毒的蚊蟲叮咬健康人后，機體可出現(xiàn)短暫的病毒血癥，如機體免疫力強時，病毒不易透過血腦屏障而成為隱性感染者。反之，病毒穿過血腦屏障，進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起病變。

（二）病理變化

【說一說】

乙腦的傳播媒介是什么，具有哪些特征性的病理學現(xiàn)象？請掌握各種病變的特點及概念。

本病廣泛累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，以大腦皮質(zhì)及基底節(jié)、視丘最為明顯，小腦皮質(zhì)、延髓、腦橋次之，脊髓病變最輕，常局限于頸段。

肉眼觀，腦膜充血，腦水腫明顯，腦回寬、腦溝狹窄。切面常于神經(jīng)節(jié)分布區(qū)見到針尖大到粟粒大小的半透明軟化灶，可散在分布也可聚集成群。鏡下觀，可見以下幾種典型病變。

1．神經(jīng)細胞變性、壞死　表現(xiàn)為神經(jīng)細胞腫脹，尼氏小體消失，胞漿內(nèi)空泡形成、核固縮及偏位、核溶解消失。

（1）噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象　小膠質(zhì)細胞進入變性、壞死的神經(jīng)細胞體內(nèi)的現(xiàn)象。

（2）衛(wèi)星現(xiàn)象　少突膠質(zhì)細胞環(huán)繞在變性、壞死的神經(jīng)細胞周圍的現(xiàn)象。

2．軟化灶形成　嚴重時腦組織內(nèi)的神經(jīng)組織（包括神經(jīng)細胞、軸索、髓鞘、膠質(zhì)細胞及纖維）發(fā)生液化性壞死，形成篩網(wǎng)狀軟化灶（圖10－11）。

3．膠質(zhì)細胞增生　小膠質(zhì)細胞增生明顯，特別是在病變的神經(jīng)細胞和小血管旁常形成膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)。少突膠質(zhì)細胞也有明顯增生，星形膠質(zhì)細胞增生并形成膠質(zhì)瘢痕。

4．血管袖套現(xiàn)象　小血管高度擴張充血，血管周圍間隙增寬，大量炎性細胞（以淋巴細胞為主）浸潤并呈袖套狀圍繞在小血管周圍（圖10－12）。

圖10－11　乙腦篩狀軟化灶形成

圖10－12　血管袖套現(xiàn)象

（三）臨床病理聯(lián)系

【比較】

從病因、發(fā)病、病變性質(zhì)、病變特點和臨床表現(xiàn)方面考慮，乙腦和流腦有什么不同？

由神經(jīng)細胞變性壞死、腦水腫等引起相應(yīng)的臨床癥狀，主要有：

1．中樞神經(jīng)受損癥狀　由于廣泛的神經(jīng)細胞病變，患者常出現(xiàn)嗜睡、昏迷和抽搐。

2．顱內(nèi)壓增高癥狀　由于血管擴張、淤血、通透性增高，引起腦水腫而使顱內(nèi)壓升高?；颊叱霈F(xiàn)頭痛、嘔吐，嚴重者引起腦疝形成。

3．腦脊液變化　腦脊液壓力輕度升高，白細胞計數(shù)增高，初期以中性粒細胞為主，后期則以單核細胞為主。

性傳播疾病是指通過性行為傳染的一系列疾病。目前，這類疾病已超過了傳統(tǒng)性?。ㄈ缌懿　⒚范?、生殖器皰疹等）范圍，病種繁多，危害極大，發(fā)病率在全球均呈上升趨勢。本節(jié)只對淋病、尖銳濕疣、梅毒和艾滋病進行一般性介紹。

淋?。╣onorrhea）是由淋球菌引起的急性化膿性炎癥，幾乎各年齡段均可被感染。成人幾乎全部通過性交而傳染，也是本病的主要發(fā)病人群；兒童可間接（如接觸患者用過的衣、物等）感染；嬰兒也可經(jīng)產(chǎn)道分娩時被感染而致淋病情結(jié)膜炎（如孕婦患有此?。?。

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力，因此感染性極強，發(fā)病率居性病之首。男性患者的病變多從前尿道開始，然后逆行至后尿道，嚴重者可波及前列腺、精囊腺和附睪。臨床表現(xiàn)為尿道口充血、水腫、膿性滲出物從尿道口流出。久之，尿道可因炎性瘢痕而至尿道狹窄、排尿困難。女性患者病變多累及外陰、陰道腺體、子宮頸內(nèi)膜、輸卵管和尿道，引起相應(yīng)部位的炎癥。輸卵管化膿性炎可造成輸卵管積膿，病變還可蔓延至卵巢，甚至擴散到盆腔。

【想一想】

淋病屬急性化膿性炎癥，可出現(xiàn)哪些臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥？

部分患者可經(jīng)血行播散引起淋球菌性敗血癥，并導(dǎo)致身體其他部位的病變。血行播散多發(fā)生于1%～3%的近期感染者，以女性多見，通常發(fā)生在月經(jīng)期間。臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎－皮膚炎綜合征（受累關(guān)節(jié)出現(xiàn)化膿性關(guān)節(jié)炎，皮膚出現(xiàn)淤點和膿皰），并可發(fā)生心內(nèi)膜炎和腦膜炎。

尖銳濕疣（condyloma acuminatum）是由人乳頭瘤病毒（HPV）感染引起的良性疣狀物，因其多由性接觸傳染，故又稱性病疣。常發(fā)生于20～40歲年齡組，好發(fā)于黏膜和皮膚的交界處。男性常見于陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、尿道口或肛門附近。女性多見于陰蒂、陰唇、會陰部及肛周。本病除主要通過性傳播外，也可通過非性接觸而間接感染（如由生殖器部位自體接觸并感染到身體的其他部位）。

本病的潛伏期長短不一，通常為3個月左右。病變起初為小而尖的乳頭，逐漸增大、增多，形成暗紅色、質(zhì)軟、表面凹凸不平的疣狀物，并可相互融合成雞冠狀或菜花狀。鏡下見，上皮呈乳頭狀增生，角化不全，棘層肥厚，表皮突增粗延長，偶見核分裂。真皮層毛細血管和淋巴管擴張，大量慢性炎癥細胞浸潤。

梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋體引起的慢性傳染病。早期病變主要累及皮膚和黏膜，晚期則累及全身各器官，特別是心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。其基本病變表現(xiàn)為閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎以及結(jié)構(gòu)類似于結(jié)核結(jié)節(jié)的樹膠樣腫（又稱梅毒瘤）。梅毒病人是唯一的傳染源。根據(jù)其傳播方式的不同可分為先天性和后天性梅毒兩種類型，且以后天性為主。

1．后天性梅毒 95%以上通過性交傳染，少數(shù)可因輸血、接觸等方式感染，可分為一、二、三期，一、二期為早期梅毒，三期為晚期梅毒。

【議一議】

梅毒的特征性病變是什么？后天性梅毒各期有哪些主要表現(xiàn)？

（1）第一期梅毒 從感染到出現(xiàn)硬性下疳的潛伏期，約3周，好發(fā)于陰莖冠狀溝、龜頭、子宮頸、陰唇，也可出現(xiàn)在口唇、舌、肛周等處。無痛，直徑約1cm。下疳出現(xiàn)1～2周，局部淋巴結(jié)腫大。下疳經(jīng)1個月左右可自然消退，腫大淋巴結(jié)也相應(yīng)消退。臨床上處于靜止期，但病原體仍在大量繁殖。

（2）第二期梅毒 下疳出現(xiàn)7～8周，大量繁殖的螺旋體進入血液，引起全身性的皮膚、黏膜斑疹及丘疹，稱梅毒疹。好發(fā)于會陰、肛門、腹股溝內(nèi)側(cè)、軀干和四肢，且可融合成片。梅毒疹也可自行消退而進入潛伏狀態(tài)。此期全身淋巴結(jié)腫大。臨床上可在病灶處檢出螺旋體，故此期傳染性大。

（3）第三期梅毒　常發(fā)生于感染后數(shù)年，病變累及內(nèi)臟器官，尤以心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)的損傷嚴重，常因器官功能障礙和并發(fā)癥而引起死亡。病變以樹膠樣腫為其特征。

2．先天性梅毒　梅毒螺旋體經(jīng)胎盤感染胎兒所引起的梅毒為先天性梅毒。根據(jù)受染胎兒發(fā)病的早晚分為早發(fā)性和晚發(fā)性兩種。

（1）早發(fā)性先天性梅毒　于胎兒或嬰兒期發(fā)病，以皮膚、黏膜的梅毒斑疹、大皰形成及剝脫性皮炎等皮膚損害為其特點，內(nèi)臟器官也可有廣泛損傷。

（2）晚發(fā)性先天性梅毒　于2歲以后發(fā)病，多在5～7歲至青春期出現(xiàn)損害。病變與后天性梅毒相似，但無下疳?；純撼Ｓ邪l(fā)育不良和智力低下。

艾滋?。╝cquired immunodeficiency syndrome，AIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的傳染病?？山?jīng)性交、血液、母嬰等方式傳播，且傳播迅速，發(fā)病緩慢、死亡率高。病毒能選擇性地破壞TH細胞，導(dǎo)致T細胞免疫缺陷，使患者出現(xiàn)機會性感染和繼發(fā)性腫瘤。

【討論】

什么是艾滋病？正確認識其主要傳播方式、臨床特點及其對社會的危害。

主要病理變化表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大及破壞，全身性的由多種病原體引起的多器官的機會性感染以及腫瘤（以卡波西肉瘤、惡性淋巴瘤等惡性腫瘤多見）的發(fā)生。

臨床上可分為以下幾個時期：

1．急性期　感染后2～6周，出現(xiàn)類似感冒的癥狀。

2．潛伏期　 僅出現(xiàn)抗HIV抗體陽性，而無其他臨床癥狀。此期可持續(xù)2～10年。

3．艾滋病前期　出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大，發(fā)熱，TH／TS比例倒置（正常為2∶1）等。

4．艾滋病全盛期　出現(xiàn)致命的機會性感染和各種惡性腫瘤。

本病的預(yù)后極差，目前尚無有效的疫苗和理想的藥物，故患者的死亡率達100%。

由寄生蟲作為病原體引起的疾病稱為寄生蟲病。由于各種寄生蟲生活史的不同，往往造成人群之間或人與動物之間的傳播。寄生蟲病的流行不僅受生物因素的影響，也與自然因素和社會因素有關(guān)，常表現(xiàn)出明顯的地域性和季節(jié)性。我國在過去是寄生蟲病嚴重流行的國家之一，新中國成立后，經(jīng)過全面防治，寄生蟲病的感染率和發(fā)病率明顯降低。但目前仍有部分寄生蟲病的散發(fā)或區(qū)域性流行，特別是邊遠貧窮地區(qū)和少數(shù)民族地區(qū)。

寄生蟲病在臨床上一般呈慢性過程，除引起局部機械損傷外，主要表現(xiàn)為奪取人體營養(yǎng)物質(zhì)而造成機體營養(yǎng)不良和貧血、壓迫和阻塞腔道器官，引起組織壞死及纖維增生，引發(fā)各種變態(tài)反應(yīng)等。

本節(jié)著重介紹阿米巴病和血吸蟲病這兩大寄生蟲病。

阿米巴?。╝moebiasis）是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染人體所引起的寄生蟲病。該原蟲主要寄生于人體的結(jié)腸，臨床上出現(xiàn)痢疾癥狀，故又稱腸阿米巴病或阿米巴痢疾。少數(shù)病例結(jié)腸中的阿米巴可隨血液運行或直接侵襲的方式，到達腸外組織或器官，引起相應(yīng)部位的阿米巴潰瘍或阿米巴膿腫。

（一）腸阿米巴病

1．病因及發(fā)病機制　溶組織內(nèi)阿米巴的生活史中有滋養(yǎng)體和包囊體之分，滋養(yǎng)體為致病階段，包囊體為感染階段。當包囊體隨食物進入消化道后，胃液對其無殺傷作用，包囊體到達小腸后，在小腸下段堿性環(huán)境中破囊而釋放出四個小滋養(yǎng)體。當機體的機能狀態(tài)正常時，小滋養(yǎng)體與機體呈共生狀態(tài)，并轉(zhuǎn)變成包囊體排出體外。而當機體的機能狀態(tài)降低時，小滋養(yǎng)體轉(zhuǎn)化為大滋養(yǎng)體，并侵入腸壁，溶解組織，引起疾病。

阿米巴的致病機理目前尚未明了，可能與以下因素有關(guān)：①接觸溶細胞作用；②細胞毒素作用；③偽足運動和吞噬功能；④免疫抑制與逃避。

2．病理變化　病變主要位于盲腸和升結(jié)腸，其次是乙狀結(jié)腸和直腸，嚴重者可累及全結(jié)腸與回腸下段。其病變性質(zhì)為以組織溶解為主的變質(zhì)性炎癥，可分為急性期和慢性期。

【比較】

從病原、病變部位、病變性質(zhì)、病變特點以及臨床表現(xiàn)方面，將急性阿米巴痢疾和急性細菌性痢疾做一比較。

（1）急性期病變　以腸黏膜及黏膜下層組織的溶解壞死，形成特征性的潰瘍?yōu)槠渲饕兓?/p>

肉眼觀：早期在黏膜表面形成灰黃色略凸的針頭大小的點狀壞死和小潰瘍，周圍有充血出血帶包繞。隨后滋養(yǎng)體向深層發(fā)展，溶解組織，形成口小底大呈燒瓶狀的潰瘍，潰瘍間的黏膜組織正常。病變繼續(xù)發(fā)展，潰瘍與潰瘍之間在黏膜下相互貫通，形成隧道樣改變，隨之表層黏膜大片壞死呈破絮狀，并大塊脫落形成巨大潰瘍。

鏡下觀：潰瘍處為大片液化性壞死，呈紅染無結(jié)構(gòu)，可見典型的口小底大的燒瓶狀結(jié)構(gòu)（圖10－13），具有診斷意義。潰瘍邊緣出現(xiàn)充血、出血和少量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤。于壞死組織與正常組織交界處以及小靜脈腔內(nèi)可見阿米巴大滋養(yǎng)體。

臨床上病人出現(xiàn)右下腹壓痛，腹瀉，因組織大量壞死出血使大便呈暗紅果醬色，腥臭，糞檢可查到病原體。因直腸和肛門病變不明顯，故無里急后重現(xiàn)象。

（2）慢性期病變　因損傷與修復(fù)反復(fù)進行，使黏膜粗糙或息肉形成，腸壁變厚變硬，腸腔狹窄。偶因肉芽組織過度增生而形成局限性包塊稱為阿米巴腫，易被誤診為腸癌。慢性患者和包囊攜帶者是阿米巴病的主要傳染源。

圖10－13　急性阿米巴痢疾的腸潰瘍

1．結(jié)腸黏膜層 2．燒瓶狀潰瘍 3．壞死組織與正常組織交界處之滋養(yǎng)體

（二）腸外阿米巴病

腸外阿米巴病多為腸阿米巴病的合并癥，以肝、肺、腦的阿米巴病常見。

1．阿米巴肝膿腫　多發(fā)生于腸道病變之后1～3個月，滋養(yǎng)體經(jīng)腸壁小靜脈到達肝臟。主要造成大量肝細胞溶解壞死和出血，形成所謂的阿米巴肝膿腫。膿腫灶可為多數(shù)小灶性分布，也可融合而成大膿腫。膿腔內(nèi)并非真正的“膿液”，而是液化的壞死產(chǎn)物與血液混合而成的果醬樣物。鏡下在壞死邊緣可查見阿米巴滋養(yǎng)體。本病變80%發(fā)生于肝右葉。

2．阿米巴肺膿腫　絕大多數(shù)是由阿米巴肝膿腫穿破橫膈膜直接蔓延而來，因此多發(fā)于右肺下葉，以單發(fā)多見，并常與膈下及肝臟病變相通。臨床上可出現(xiàn)類似肺結(jié)核的表現(xiàn)，因其可形成空洞，故病人咳出的棕褐色膿樣痰中可查到滋養(yǎng)體。

3．阿米巴腦膿腫　少見，多因其他部位的阿米巴滋養(yǎng)體經(jīng)血道進入腦而引起。常見于大腦半球，膿腫腔內(nèi)充以大量咖啡色壞死液化物，膿腫壁可見膠質(zhì)細胞增生及慢性炎癥細胞浸潤，壞死區(qū)邊緣可查見滋養(yǎng)體。臨床上可有發(fā)熱、頭痛、昏迷等癥狀。

血吸蟲?。╯chistosomiasis）是由血吸蟲寄生于人體而引起的地方性寄生蟲病。寄生于人體的血吸蟲主要有日本血吸蟲、曼氏血吸蟲和埃及血吸蟲三種，在我國流行的僅為日本血吸蟲一種。本病流行于長江中下游及其以南地區(qū)，是我國最主要的地方性寄生蟲病之一。

1．病因、感染途徑　血吸蟲的終宿主是人和多種野生動物、家畜，是人曾共患病。成蟲寄生在人體的門靜脈－腸系膜靜脈系統(tǒng)中，可逆行到靜脈末梢產(chǎn)卵。蟲卵可穿透結(jié)腸黏膜并隨糞便排出體外。蟲卵在水中孵出毛蚴↑入釘螺體內(nèi)分裂繁殖↑母胞蚴↑子胞蚴↑尾蚴↑入水。此時人體如接觸疫水，尾蚴可鉆入皮膚，脫尾而成為童蟲↑淋巴管或小血管↑肺↑心↑體循環(huán)↑全身（圖10－14）。

圖10－14　血吸蟲生活史

部分童蟲也可經(jīng)肺穿破橫膈到肝臟。其中，只有到達門靜脈－腸系膜靜脈系統(tǒng)的童蟲才能發(fā)育為成蟲。

2．基本病變及發(fā)病機制　在血吸蟲進入機體的不同階段，可引起不同的病理損害，但以蟲卵所引起的損害最為嚴重。

（1）尾蚴所至的損害　即尾蚴性皮炎。尾蚴靠自身的機械運動和頭腺分泌物中的溶組織酶鉆入皮膚，引起由IgG介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)造成真皮毛細血管充血、水腫、出血及嗜酸粒細胞和巨噬細胞浸潤。肉眼可見皮膚紅色血疹或蕁麻疹，一般在數(shù)日后自行消退。

（2）童蟲所致的損害　童蟲在體內(nèi)穿行時，可引起輕度血管炎和血管周圍炎，其機制與童蟲的機械運動和代謝產(chǎn)物所引起的變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。在童蟲所致的病變中，以肺的損害最為明顯，病人常出現(xiàn)一過性咳嗽和痰中帶血，即童蟲性肺炎。

（3）成蟲及其代謝產(chǎn)物所至的損害　成蟲對機體的損害較輕，主要因其大量吞食紅細胞而引起貧血。其代謝產(chǎn)物可引起寄生部位的靜脈內(nèi)膜炎和靜脈周圍炎以及所引起的過敏反應(yīng)?；颊叱霈F(xiàn)發(fā)熱、貧血、肝臟腫大和嗜酸粒細胞增多等癥狀。肝、脾內(nèi)單核巨噬細胞系統(tǒng)增生，并常吞噬黑褐色的血吸蟲色素（由成蟲吞食宿主紅細胞分解產(chǎn)生）。

【議一議】

血吸蟲最主要的致病階段是什么？蟲卵結(jié)節(jié)的形成和發(fā)展如何？何為假結(jié)核結(jié)節(jié)？

（4）蟲卵所至的損害　為血吸蟲病最嚴重的損害。血吸蟲成蟲的壽命長，產(chǎn)卵量大，多數(shù)蟲卵沉積于結(jié)腸壁和肝臟間質(zhì)中。其中未成熟蟲卵和死亡蟲卵因無毒性分泌物產(chǎn)生，故所致病變輕微，只有成熟的蟲卵因其毛蚴分泌可溶性蟲卵抗原引起嚴重的變態(tài)反應(yīng)（以遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)為主）。其基本特征是蟲卵結(jié)節(jié)的形成，按其病變的發(fā)展過程可分為急性和慢性蟲卵結(jié)節(jié)。

1）急性蟲卵結(jié)節(jié)　肉眼為直徑0．5～4mm灰黃色結(jié)節(jié)。鏡下結(jié)節(jié)中央為1個至數(shù)個成熟蟲卵，卵殼表面附有呈放射狀嗜酸性的均質(zhì)棒狀物，稱Hoepli現(xiàn)象，實為抗原抗體復(fù)合物。再外周為大量嗜酸性無結(jié)構(gòu)的凝固性壞死區(qū)和壞死區(qū)周的大量嗜酸粒細胞的聚集，即嗜酸性膿腫形成。在壞死灶中常見菱形或多邊形嗜酸性的結(jié)晶體，系嗜酸粒細胞中的嗜酸性顆粒融合而成。

2）慢性蟲卵結(jié)節(jié)　急性蟲卵結(jié)節(jié)形成約10d后，蟲卵中的毛蚴死亡，其毒性分泌物逐漸消失，蟲卵發(fā)生鈣化，膿腫灶周圍形成肉芽組織，病灶內(nèi)出現(xiàn)單核巨噬細胞并衍變?yōu)樯掀蛹毎投嗪水愇锞藜毎?，嗜酸粒細胞逐漸被淋巴細胞等取代，形成類似于結(jié)核結(jié)節(jié)的肉芽腫，稱為假結(jié)核結(jié)節(jié)（圖10－15）。該結(jié)節(jié)最終被機化而發(fā)生纖維化和玻璃樣變。

圖10－15　血吸蟲之慢性蟲卵結(jié)節(jié)

1．類上皮細胞　2．血吸蟲卵　3．異物巨細胞　4．淋巴細胞

3．主要臟器的病變及后果

【想一想】

從病理學變化的角度去分析血吸蟲性肝硬化與門脈性肝硬化在臨床表現(xiàn)上的差異。

（1）腸道　病變主要累及直腸、乙狀結(jié)腸和降結(jié)腸。早期黏膜紅腫，呈急性卡他性炎。因蟲卵沉積于黏膜下層和固有層，形成褐色或灰黃色細顆粒狀扁平隆起的病灶。嚴重者黏膜壞死脫落，形成大小不等的蟲蝕狀潰瘍，此時蟲卵亦可隨之進入腸腔，故在病人糞便中可查見蟲卵。鏡下可見在黏膜及黏膜下層堆集大量蟲卵，并形成不同時期的蟲卵結(jié)節(jié)。慢性期由于黏膜的損傷與修復(fù)交替進行，假結(jié)核結(jié)節(jié)大量形成并發(fā)生纖維化，可引起腸黏膜粗糙、息肉樣增生、腸壁肥厚變硬。此時蟲卵不易穿破腸黏膜，故病人糞便中蟲卵的檢出率可降低，用黏膜壓片的方法仍能查到蟲卵。個別病例可因黏膜過度增生而形成息肉或絨毛狀腺瘤，甚至發(fā)生惡性變而形成結(jié)腸腺癌。

（2）肝臟　蟲卵主要沉積于匯管區(qū)的門靜脈分支內(nèi)。早期因匯管區(qū)內(nèi)蟲卵結(jié)節(jié)的形成，使肝臟表面及切面呈現(xiàn)粟粒大灰黃色結(jié)節(jié)。后期因大量結(jié)節(jié)形成和間質(zhì)纖維化，使肝臟體積縮小，變形、變硬，表面起伏不平，出現(xiàn)地圖狀的溝紋，切面見大量增生的纖維結(jié)締組織沿門靜脈分支呈樹枝狀分布，構(gòu)成典型的血吸蟲性肝硬化，即干線型肝硬化。鏡下觀，肝臟間質(zhì)及匯管區(qū)內(nèi)大量蟲卵結(jié)節(jié)形成，間質(zhì)纖維化，變寬，伴有嗜酸粒細胞和淋巴細胞等慢性炎細胞的浸潤。門靜脈分支常發(fā)生血管炎及血管周圍炎，致使管壁增厚，管腔狹窄以及血栓形成。加之蟲卵的阻塞和增生纖維的擠壓，造成典型的血吸蟲病情的竇前阻塞，引起門靜脈壓明顯升高，且程度遠勝于門脈性肝硬化（竇后阻塞）。血吸蟲性肝硬化的病變中，肝小葉的病變輕微，肝小葉結(jié)構(gòu)完整，肝細胞的病變不明顯或出現(xiàn)輕度變性和小灶性壞死，肝血竇擴張充血，Kupffer細胞增生，故其肝功能損害較門脈性肝硬化輕。

（3）脾臟 早期腫大不明顯或輕度腫大，系因成蟲代謝產(chǎn)物刺激而引起的脾內(nèi)單核巨噬細胞增生所致。后期因門脈高壓而出現(xiàn)嚴重的充血性脾腫大。肉眼觀，脾臟呈青紫色，包膜增厚，質(zhì)地堅韌。切面呈暗紅色，脾小梁變粗，脾小體萎縮或消失，可見由陳舊性出血、纖維化、鈣鹽和鐵鹽沉積而形成的含鐵小結(jié)。鏡下見脾竇高度擴張充血，脾髓纖維化，脾中央動脈玻璃樣變，單核巨噬細胞增生并吞噬血吸蟲色素。臨床上常出現(xiàn)脾功能亢進，表現(xiàn)為貧血、白細胞和血小板減少等。

（4）其他部位 在嚴重感染時，病變還可累及肺、腦、腸系膜及腹膜后淋巴結(jié)、胃、胰、膽囊、皮膚、心包、腎、膀胱及子宮頸等處。

小　結(jié)

結(jié)核病是一種全身性疾病，臨床上以肺結(jié)核病最為常見。其基本病變中以典型的結(jié)核結(jié)節(jié)形成為主要特征，具有診斷價值。原發(fā)性肺結(jié)核以原發(fā)綜合征的形成為其特征性表現(xiàn)。原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核無論在發(fā)病年齡、發(fā)病部位、病理變化、播散方式以及臨床預(yù)后方面均有所不同。

傷寒的病理特征是以全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生為主的炎癥。以回腸末段的淋巴組織病變最為明顯，病變可分為四個時期，故稱為腸傷寒。

細菌性痢疾屬纖維素滲出性炎（假膜性炎），病變主要累及直腸和乙狀結(jié)腸，臨床上以急性細菌性痢疾的腸道癥狀最為突出。

流腦是由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的化膿性炎癥，病變以蛛網(wǎng)膜下隙大量膿液的形成為特點，而腦組織的病變不明顯。

乙腦是由乙型腦炎病毒引起的以腦組織神經(jīng)細胞變化壞死為特征的變質(zhì)性炎癥，以蚊蟲為傳播媒介。

性病的發(fā)病率在全球均呈上升勢態(tài)，疾病種類已超出了過去傳統(tǒng)的性病范圍，且傳染方式多樣化（已不是單一的性傳播），社會危害性大，尤以近年來艾滋病發(fā)病率升高已成為社會關(guān)注的焦點。

阿米巴病是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲所引起的寄生蟲病，其致病體為滋養(yǎng)體，病變性質(zhì)為變質(zhì)性炎癥。以腸道阿米巴病最為多見，其潰瘍的形態(tài)具有特殊的代表性。

血吸蟲病是我國最主要的地方性寄生蟲病，以蟲卵對機體的損害最重。蟲卵結(jié)節(jié)的形成是其特征性病變，肝、腸病變是臨床上最重要的病變器官，且具有特殊的臨床表現(xiàn)。

病案討論

病例摘要　患者，男，38歲，工人?？人裕?年多，加重1個月入院。1年前患者出現(xiàn)咳嗽，多痰，數(shù)月后咳嗽加劇，并伴有大咯血約數(shù)百毫升，咯血后癥狀日漸加重。反復(fù)出現(xiàn)畏寒、低熱及胸痛，至3個月前痰量明顯增多，精神萎靡，體質(zhì)明顯減弱，并出現(xiàn)腹痛和間歇交替性腹瀉和便秘。10年前其父因結(jié)核性腦膜炎死亡，患病期間同其父密切接觸。體格檢查：體溫38．5℃，呈慢性病容，消瘦蒼白，兩肺布滿濕性啰音，腹軟腹部觸之柔韌。胸片可見肺部有大小不等的透亮區(qū)及結(jié)節(jié)狀陰影，痰液檢出抗酸桿菌。入院后經(jīng)積極抗結(jié)核治療無效而死亡。尸檢摘要：全身蒼白，消瘦，肺與胸壁廣泛粘連，胸腔、腹腔內(nèi)均可見大量積液，喉頭黏膜及聲帶粗糙。兩肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直徑3．5cm，兩肺各葉均見散在大小不一灰黃色干酪樣壞死灶。鏡下見結(jié)核結(jié)節(jié)及干酪樣壞死區(qū)，并以細支氣管為中心的化膿性炎?；啬c下段見多處帶狀潰瘍，鏡下有結(jié)核病變。

討論：

1．根據(jù)臨床及尸檢結(jié)果，請為該患者作出診斷并說明診斷依據(jù)。

2．用病理知識，解釋相應(yīng)臨床癥狀。

3．請說明各種病變的關(guān)系。

同步練習

一、選擇題

1．關(guān)于原發(fā)性肺結(jié)核不正確的是（ ）

A．原發(fā)灶多在肺尖部

B．多見于兒童

C．肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死

D．主要經(jīng)血道播散

2．開放性肺結(jié)核是指（ ）

A．浸潤型肺結(jié)核

B．支氣管內(nèi)結(jié)核

C．局灶型肺結(jié)核

D．慢性纖維空洞型肺結(jié)核

3．腸結(jié)核病變的好發(fā)部位是（ ）

A．小腸

B．回盲部

C．乙狀結(jié)腸和直腸

D．降結(jié)腸和乙狀結(jié)腸

4．有關(guān)傷寒的描述下列哪項是錯誤的（ ）

A．特征性病變是形成傷寒小結(jié)

B．腸出血、穿孔常發(fā)生于潰瘍期

C．病灶中常伴中性粒細胞浸潤

D．內(nèi)毒素是傷寒桿菌的主要致病因素

5．腸傷寒最嚴重的并發(fā)癥是（ ）

A．腸穿孔

B．腸出血

C．腸套疊

D．腸梗阻

6．一患者有畏寒、發(fā)熱、腹痛、腹瀉、粘液膿血便及里急后重，應(yīng)考慮診斷為（ ）

A．急性腸炎

B．細菌性痢疾

C．腸傷寒

D．腸結(jié)核

7．沃－弗綜合征是（ ）

A．腦腫瘤的表現(xiàn)

B．爆發(fā)型流行性腦脊髓膜炎

C．病毒性腦炎

D．腦日本血吸蟲病

8．以下哪項不是流行性乙型腦炎的特征（ ）

A．膠質(zhì)細胞增生

B．血管周圍淋巴細胞袖套狀浸潤

C．蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)大量中性粒細胞和纖維素滲出

D．篩網(wǎng)狀軟化灶形成

9．尖銳濕疣是病毒引起的性傳播疾病，該病毒的感染還與生殖系統(tǒng)腫瘤有密切關(guān)系，這種病毒是（ ）

A．EB病毒

B．腺病毒

C．人乳頭狀瘤病毒

D．埃可病毒

10．血吸蟲病是血吸蟲寄生于人體引起的寄生蟲病，其最嚴重的病變是（ ）

A．尾蚴引起的病變

B．童蟲引起的病變

C．成蟲引起的病變

D．蟲卵引起的病變

（11～14題共用備選答案）

A．潰瘍呈環(huán)形與腸的長軸垂直

B．潰瘍呈長橢圓形與腸的長軸平行

C．潰瘍呈燒瓶狀口小底大

D．潰瘍表淺呈地圖狀

11．腸傷寒的腸潰瘍特征（ ）

12．腸結(jié)核的腸潰瘍特征（ ）

13．菌痢的腸潰瘍特征（ ）

14．腸阿米巴（ ）

二、填空題

1．結(jié)核病是一種常見的傳染病，_____________型肺結(jié)核屬開放性肺結(jié)核病，是結(jié)核病重要_____________的。

2．肺結(jié)核原發(fā)綜合征包括_____________、_____________和_____________，X線上呈_____________狀。

3．傷寒病是累及_____________的急性增生性炎癥，其特征性病變是形成_____________。

4．細菌性痢疾的主要病變部位是_____________和_____________。

5．流腦是由_____________引起的急_____________性性腦脊髓膜炎。

6．依照炎癥的病理學分類及病變特點，乙腦屬_____________炎癥；流腦屬_____________炎癥。

7．血吸蟲蟲卵所致的基本病變是_____________，按其病程可分為_____________和_____________兩種。

三、名詞解釋

1．結(jié)核球　2．梅毒疹　3．嗜酸性肉芽腫

四、問答題

簡述結(jié)核病的基本病理變化。