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        電燒傷的病理生理

        時間:2023-03-16 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:以光學顯微鏡和電子顯微鏡來觀察、研究局部組織和全身各臟器電燒傷后的病理變化,這對電燒傷的預防、治療,電燒傷后肢體深部組織的修復及最大限度地功能重建具有深遠意義。損傷的周邊皮膚真皮內(nèi)灶性炎癥,皮下組織輕微炎癥。這種病理改變多見于上述病灶中心。在電燒傷中心部位,血管病變最嚴重,向兩端漸減輕,但病變血管長度常超出軟組織損傷范圍。

        一、電燒傷病理

        電燒傷尤其是電接觸傷是一種復合性燒傷,電流通過人體不僅可引起局部性損傷,而且也可引起全身性損傷。局部性損傷主要是電流接觸部位的皮膚及皮下深部組織的損傷,而全身性損傷主要是電流通過有關(guān)系統(tǒng)和臟器的損傷。以光學顯微鏡和電子顯微鏡來觀察、研究局部組織和全身各臟器電燒傷后的病理變化,這對電燒傷的預防、治療,電燒傷后肢體深部組織的修復及最大限度地功能重建具有深遠意義。

        (一)局部組織病理變化

        1.皮膚 正常結(jié)構(gòu)破壞,缺乏完整的皮膚附件。早期真皮內(nèi)結(jié)締組織呈致密均質(zhì),附件毛囊破壞,皮下組織呈現(xiàn)凝固性壞死,皮下神經(jīng)損傷伴小血管內(nèi)血栓形成。損傷的周邊皮膚真皮內(nèi)灶性炎癥,皮下組織輕微炎癥。后期真皮下組織明顯炎癥,并侵犯神經(jīng)、血管,呈現(xiàn)彌漫性血管炎。

        2.血管

        (1)內(nèi)皮細胞損傷、剝落,內(nèi)皮下層水腫,血中有形成分(血小板、白細胞、紅細胞等)開始附著。這種血管病理改變?nèi)庋鄄灰装l(fā)現(xiàn),常見于遠離燒傷病灶中心的健康局部、肉眼觀無異常的動脈血管的微細結(jié)構(gòu)變化,發(fā)現(xiàn)管壁細胞除有空泡變性外,細胞及間質(zhì)中出現(xiàn)分子汽化引起的空泡,空泡在血管淺層匯聚,可將其表層的組織甚至是再生修復的組織掀起、剝落,造成臨床利用該段進行血管吻合術(shù)后,血栓形成的潛在危險。

        (2)血管內(nèi)膜除有上述的損傷表現(xiàn)外,尚可見內(nèi)彈力膜失去彈性,呈弛張狀態(tài),管腔高度擴張,管內(nèi)血液有形成分積聚,甚至有血栓形成。這種血栓在術(shù)中肉眼可見血管擴張、增粗、顏色紫紅、搏動微弱。

        (3)內(nèi)膜已被破壞,伴有中膜內(nèi)層的部分平滑肌變性壞死,管內(nèi)有血栓形成。這種損傷在術(shù)中明顯可見血栓的堵塞。

        (4)血管壁全層凝固性壞死,僅保存纖維支架及組織影像,管內(nèi)有血栓形成。這種病理改變多見于上述病灶中心。在電燒傷中心部位,血管病變最嚴重,向兩端漸減輕,但病變血管長度常超出軟組織損傷范圍。

        (5)血管壁的炎癥細胞浸潤,彌漫化膿炎及軟化。此病變常因周圍壞死組織繼發(fā)感染,直接蔓延而來,可先有血管壞死,也可在血管病變較輕的基礎(chǔ)上繼發(fā)。

        3.神經(jīng)

        (1)神經(jīng)束衣結(jié)構(gòu)存在細胞崩解,結(jié)構(gòu)不清。

        (2)神經(jīng)纖維腫脹、變性,間質(zhì)炎癥或脫髓鞘改變。神經(jīng)束衣、束內(nèi)廣泛出血,部分神經(jīng)纖維軸突崩解和脫髓鞘樣變。

        4.肌肉

        (1)早期肌纖維有散在性充血、水腫,結(jié)構(gòu)模糊。肌絲融合成團塊狀或空泡狀。此后,肌纖維凝固,肌漿內(nèi)呈不規(guī)則條塊狀,間質(zhì)水腫,部分肌絲溶解,呈蒼白無結(jié)構(gòu)。

        (2)肌纖維呈現(xiàn)凝固性壞死,間質(zhì)充血、水腫外有廣泛炎細胞浸潤,肌絲幾乎全崩解消失,肌間水腫,炎癥明顯。肌間血管內(nèi)血栓形成,局部溶解變空。

        (3)后期,肌纖維壞死,已被肉芽組織代替。壞死周邊肌纖維壞死,部分萎縮,部分已吸收消失。局部肌纖維組織增生,并出現(xiàn)再生肌纖維和多核細胞,部分壞死纖維鈣化。

        (二)全身臟器病理變化

        1.胃

        (1)傷后初期,胃黏膜表面出現(xiàn)細胞退變,黏液細胞變性壞死。

        (2)胃黏膜下層血管擴張、充血。胃漿腹層血管擴張充血。

        2.腸

        (1)傷后早期出現(xiàn)小腸絨毛上皮細胞退變壞死。小腸絨毛中央乳糜管高度擴張,腸黏膜絨毛間質(zhì)水腫,伴散在炎性細胞浸潤。

        (2)后期腸黏膜下小靜脈內(nèi)膿性壞死物。腸黏膜深部灶性炎細胞浸潤伴壞死。

        3.心臟

        (1)早期心肌間質(zhì)顯著充血水腫,局部肌纖維消失,炎性細胞浸潤。損傷嚴重時可見心肌細胞明顯腫脹,結(jié)構(gòu)變疏松,有的肌絲模糊,間質(zhì)充血、水腫。

        (2)心肌組織內(nèi)灶性肌纖維已溶解消失,代之纖維組織,心肌細胞部分結(jié)構(gòu)不清,見點狀肌纖維溶解。心肌細胞明顯變性壞死。

        (3)后期心肌組織灶性瘢痕形成。

        (4)電鏡顯示:①早期,心肌纖維排列混亂、稀疏,線粒體部分融合,出現(xiàn)空泡;②中期,心肌纖維撕裂、部分溶解,線粒體空泡化,有脂肪顆粒;③晚期,細胞核固縮,形態(tài)不規(guī)則,周圍心肌細胞大片壞死,空泡中有髓鞘樣結(jié)構(gòu)。

        4.肺

        (1)支氣管黏膜上皮細胞脫落,肺組織淤血、出血,病變區(qū)小血管內(nèi)血栓形成。

        (2)局部肺泡萎縮,致使肺組織變致密,伴炎性細胞浸潤。胸膜可有片狀出血、壞死灶。

        (3)肺內(nèi)出現(xiàn)膿灶伴血管周圍炎,局部肺組織膿腫形成。

        5.肝

        (1)早期,肝細胞輕度腫脹空泡變(水樣變性),部分胞質(zhì)內(nèi)見小空泡的脂肪滴。肝小葉血竇擴張淤血。小葉內(nèi)見點狀壞死灶。

        (2)肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞變性和點狀壞死灶。

        (3)肝細胞明顯變性(水樣變與脂肪變),幾乎累及全小葉。肝小葉中央?yún)^(qū)細胞明顯脂肪變性。

        (4)電鏡顯示:①早期,肝細胞核變化不大,細胞質(zhì)疏松,出現(xiàn)小空泡;②中期,肝細胞核固縮,異染色質(zhì)邊集,胞質(zhì)內(nèi)大量空泡;③晚期,肝細胞核空泡化,胞質(zhì)中出現(xiàn)大量髓鞘樣變,最后肝細胞壞死,細胞結(jié)構(gòu)消失。

        6.腎

        (1)早期:腎小球毛細血管擴張、充血、腫脹。腎小管上皮腫脹,明顯空泡變性。腎集合管內(nèi)見蛋白管型和細胞管型。腎皮髓交界處呈現(xiàn)灶性曲管凝固性壞死。腎髓質(zhì)灶性間質(zhì)炎,腎小管破壞。

        (2)中期:腎小球與間質(zhì)充血,腎髓質(zhì)集合管內(nèi)見有細胞管型,間質(zhì)明顯充血。

        (3)晚期:腎皮質(zhì)楔形凝固性壞死灶,腎髓襻上皮細胞明顯脂肪變性。

        (4)電鏡顯示:①早期,腎小球毛細血管充血部分足突融合,足突細胞內(nèi)空泡較多。腎小管細胞中線粒體髓鞘樣變,少量空泡。細胞超微結(jié)構(gòu)分辨不清。②中期,腎小球足突細胞線粒體出現(xiàn)大量空泡,嵴斷裂,足突融合。腎小管近曲小管上皮細胞局部空泡化,有部分胞質(zhì)可見細胞器,細胞核染色質(zhì)在周圍凝集。③晚期,腎小球足突融合,胞質(zhì)內(nèi)大量線粒體腫脹,嵴斷裂。腎近曲小管上皮細胞核固縮異染色質(zhì)凝集,胞質(zhì)出現(xiàn)大量空泡。

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