一、鈉的平衡失調(diào)

（一）低鈉血癥

血清鈉低于130mmol/L稱為低鈉血癥。

【病因】

臨床上常見的低鈉血癥的原因有以下幾方面。

1．細(xì)胞外液鈉過少（缺鈉性低鈉血癥）

（1）鈉入量過少：①低鹽飲食；②液療時用葡萄糖液過多。

（2）鈉損失過多：①胃腸道損失：嘔吐，胃、膽囊、胰腺等引流，腹瀉，用清水灌腸（巨節(jié)腸），離子交換樹脂治療等；②泌尿道損失：腎內(nèi)損失，慢性腎炎，急性腎小管壞死（恢復(fù)期），腎病綜合征（利尿期），急性腎功能衰竭（多尿期）；腎外損失，應(yīng)用利尿藥，腎上腺皮質(zhì)功能不全，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，肺疾患；輸尿管造口。

（3）鈉重新分布：①嚴(yán)重營養(yǎng)不良；②鉀缺乏（鈉滲入細(xì)胞內(nèi)）；③創(chuàng)傷。

2．細(xì)胞外液容量擴(kuò)大（稀釋性低鈉血癥）

（1）水入量過多。①口服量過多（同時出量減少）；②胃腸道液體療法，葡萄糖輸入過多。

（2）出量過少（入量正常）。①腎內(nèi)原因：腎炎，腎病，腎小管壞死，急性腎衰竭少尿期；②腎外原因：抗利尿激素分泌過多（應(yīng)急狀態(tài)），急性中樞神經(jīng)疾患，手術(shù)后，垂體加壓素治療，心力衰竭，心血管手術(shù)，營養(yǎng)不良，肝硬化；③皮膚原因：早產(chǎn)兒在高濕度環(huán)境中。

低血容量性低鈉血癥可因中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損導(dǎo)致的腦鈉耗失而發(fā)生，此時因心房鈉利尿因子（ANF）升高，引起尿量增加和尿Na＋增多（＞80mmol/L）而造成。這必須同抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）相鑒別，后者在患神經(jīng)系統(tǒng)疾患和肺部疾病時可發(fā)生。兩者尿鈉均升高，（在SIADH更明顯），所不同的是后者并非腦鈉耗失，而是ADH分泌過多導(dǎo)致水潴留，結(jié)果是尿量相對減少而血容量有所增加。需要注意兩者在于治療上完全不同，前者的治療主要是補(bǔ)充因尿多丟失的水鹽，而后者主要是限水。

在診斷低鈉血癥時需要注意在血漿存在高脂血癥或高蛋白血癥時會發(fā)生假性低鈉血癥。這是由于所測得的鈉只存在于血漿的水中，當(dāng)血漿中不含水的脂肪或蛋白過高時，用血漿容積作為分母來計算血漿鈉濃度，就會使血漿鈉濃度低于正常。當(dāng)具有滲透活性的溶質(zhì)像高滲葡萄糖、20%甘露醇等進(jìn)入細(xì)胞外液也可造成低鈉血癥，原因是細(xì)胞內(nèi)液的水外流至細(xì)胞外，使細(xì)胞外液的Na＋被稀釋而降低。

【臨床表現(xiàn)】

1．不同的病因可導(dǎo)致低滲性脫水（缺鈉性低鈉血癥）或水中毒（稀釋性低鈉血癥），它們可有不同的臨床表現(xiàn)，見表2－2。

表2－2　低滲性脫水與水中毒的鑒別

2．Na＋有保持神經(jīng)、肌肉應(yīng)急性的生理功能，故低鈉血癥較嚴(yán)重時，可引起肌張力低下，腱反射消失，心音低鈍及腸麻痹、腹脹。

3．低鈉血癥時，細(xì)胞外液滲透壓降低，為維持細(xì)胞內(nèi)外液間滲透壓平衡，細(xì)胞外液水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)水腫，當(dāng)腦細(xì)胞水腫時，可出現(xiàn)精神萎靡、嗜睡、面色蒼白、體溫低于正常，嚴(yán)重時可發(fā)生昏迷、驚厥、甚至發(fā)生腦疝，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不整，瞳孔不等大等。

【治療】

對于低鈉性脫水的病兒，鈉缺失程度的估值可由下式計算得出

Na＋缺失＝（Na＋的期望值－Na＋的實(shí)際值）×體重（kg）×0．6

缺失量的一半應(yīng)在治療的前8h補(bǔ)充，余量則在之后16h補(bǔ)足。但血清鈉上升的程度不應(yīng)超過每小時2mmol/L，糾正過快反有危險，如腦細(xì)胞脫水，以及細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移過快所致的損害。

累積損失量用2/3張～等張含鈉液補(bǔ)充，開始用等張液，病情好轉(zhuǎn)后改為2/3張液。在嚴(yán)重的低鈉血癥（血清［Na＋］＜120mmol/L）伴CNS癥狀時，靜脈給予3%的NaCl在1h將鈉升到120mmol/L。如果用了3%的NaCl，最初估計的鈉和水的缺失要做相應(yīng)調(diào)整，且如上述糾正的速度也不要太快。

SLADH的治療主要是限水。有癥狀時可用利尿藥，但同時需注意補(bǔ)充由尿丟失的鈉鹽。腦癥狀嚴(yán)重時也可用3%的NaCl治療。

高血容量性低鈉血癥出現(xiàn)于水腫性疾病時，如腎病綜合征、充血性心力衰竭、肝硬化等，均有水鈉潴留。治療原則在于限水、限鈉，并治療原發(fā)病。而因水中毒引起的高血容量性低鈉血癥，其特征是排出極度稀釋尿（尿比重＜0．003），治療也需嚴(yán)格限水。

（二）高鈉血癥

高鈉血癥是由于體內(nèi)水丟失和（或）鈉攝入過多所引起。當(dāng)血鈉＞150mmol/L時，為高鈉血癥。

【病因】

1．體內(nèi)水缺失

（1）攝水過少?？诳适欠乐垢哜c血癥的重要機(jī)制，無法表達(dá)口渴的人（意識不清者、嬰兒、智能低下者），若不注意供給足量的水分，可引起高鈉血癥；新生兒喂奶及水不足；處在沙漠、航海等環(huán)境而得不到淡水供給者也常發(fā)生。

（2）丟失水或低滲液過多。①胃腸道：臨床最常見，雖然腹瀉常導(dǎo)致低滲性或等滲性脫水，但若同時有持續(xù)高熱、水?dāng)z入不足或液體調(diào)配不當(dāng)?shù)纫部砂l(fā)生高鈉血癥；②垂體或腎性尿崩癥、用利尿藥、脫水藥或糖尿病患兒所引起的滲透性利尿、尿量過多時；③不顯性失水增多：如高熱，肺通氣過度，新生兒藍(lán)光照射，環(huán)境溫度過高、濕度大、對流強(qiáng)等。

2．高血容量性高鈉血癥（鹽中毒）　其總體的鹽和水均過剩，以醫(yī)源性病因多見，常見的是糾正脫水酸中毒時補(bǔ)充含鈉液（NaCl或NaHCO3）過多，喂養(yǎng)調(diào)配不當(dāng)?shù)呐浞侥蹋l(fā)性醛固酮增多癥，溺水時吞入大量海水時偶可發(fā)生。

【臨床表現(xiàn)】

1．突發(fā)高鈉時細(xì)胞外液滲透壓高，為維持細(xì)胞內(nèi)外液間滲透平衡，細(xì)胞內(nèi)水外滲到細(xì)胞外，造成細(xì)胞內(nèi)脫水，患兒表現(xiàn)為煩渴、超高熱、口腔黏膜干燥及無淚等。除因腎排水過多引起的高鈉血癥外，其他病因引起的高鈉血癥有尿量減少，尿比重增加的癥狀。腦細(xì)胞脫水時意識障礙、煩躁不安、頸強(qiáng)直嚴(yán)重時角弓反張、肌震顫、局部或全身抽搐。嚴(yán)重時有腦出血或血栓形成而危及生命或留下后遺癥。

2．由于丟失水或低滲液過多引起的高鈉血癥，可有高滲性脫水的表現(xiàn)。而鹽過多所引起的高鈉血癥細(xì)胞外液有不同程度增加，嚴(yán)重時引起心力衰竭、肺水腫。

3．神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性增高，患兒肌張力增加，腱反射亢進(jìn)。

【治療】

1．單純失水的治療　患兒基本無鈉的丟失，輕癥只需多飲白開水；重癥可靜脈輸入1/8～1/4張含鈉溶液，其中加KCl，鉀濃度0．15%～0．3%，含葡萄糖濃度以2．5%為宜，此類溶液的電解質(zhì)張力相當(dāng)于1/3～1/2張。累積損失量在2d內(nèi)補(bǔ)足，即1/2累積損失量加每日生理需要量，共2d均勻輸入。治療高鈉血癥需要特別注意，如果血清鈉下降過快，則細(xì)胞外液的滲透壓下降會比CNS的快，結(jié)果為了平衡滲透壓，細(xì)胞外液的水分就會向CNS轉(zhuǎn)移。因此糾正高滲太快［Na＋］降低大于0．5～1mmol/（L·h），就易誘發(fā)腦水腫、驚厥及神經(jīng)系統(tǒng)損傷。

2．丟失低滲液的治療　患兒雖高鈉，但體內(nèi)卻仍有鈉。應(yīng)首先設(shè)法恢復(fù)血循環(huán)及尿量，可較快的輸入1/2～2/3含鈉溶液20～30ml/kg。如患兒血循環(huán)良好后經(jīng)上述處理循環(huán)恢復(fù)后，可用1/6～1/4含鈉液，其中可加入KCl容液，鉀濃度為0．1～0．3mmol/L。以補(bǔ)充累積損失量輸液速度為5～7ml/（kg·h）；也如上述補(bǔ)液方案在2d內(nèi)補(bǔ)充累積損失量。

3．高血容量性高鈉血癥（鹽過多）治療　此類高鈉血癥，鹽和水均過剩，治療可用利尿藥，如呋塞米，促進(jìn)體內(nèi)鈉的排出，但利尿?qū)С龈嗟乃?，需同時補(bǔ)充低滲液，如1/8～1/3張電解質(zhì)液。鹽中毒嚴(yán)重或伴腎功能不良時，需用透析。

二、鉀平衡失調(diào)

低鉀血癥

正常血清鉀在3．5～5．5mmol/L之間，血鉀低于3．5mmol/L時稱為低鉀血癥。

【病因】

1．鉀的入量不足　長期禁食或進(jìn)食減少。

2．鉀丟失過多　消化道丟失，如嘔吐、腹瀉胃腸引流，導(dǎo)瀉或腸瘺等而未及時補(bǔ)充鉀。腎臟排出過多而多尿，長時間用利尿藥、滲透性利尿、急性腎衰竭利尿期；腎小管疾病如腎小管性酸中毒，間質(zhì)性腎炎，Bartter綜合征；醛固酮原發(fā)增多如腎上腺瘤，腎上腺皮質(zhì)增生Cushing綜合征及大劑量用鹽皮質(zhì)激素等。醛固酮繼發(fā)性增多如血容量減少，腎動脈狹窄，鎂缺乏等。代謝性堿中毒時，遠(yuǎn)端腎小管Na＋－K＋交換增加，使尿鉀丟失。

3．鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移　代謝性堿中毒時細(xì)胞外液K＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與H＋進(jìn)行交換；周期性麻痹；胰島素、β腎上腺受體興奮藥也可以使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

【臨床表現(xiàn)】

低鉀血癥的臨床表現(xiàn)不僅取決于缺鉀的程度，更取決于缺鉀的速度。一般血鉀低于3mmol/L時才引起癥狀，慢性低鉀，血鉀很低癥狀卻相對較輕。

1．低血鉀可使神經(jīng)肌肉興奮性降低　輕癥表現(xiàn)為四肢無力，腱反射減弱，嚴(yán)重時引起肢體癱瘓，腱反射消失，進(jìn)一步可引起呼吸肌麻痹而危及生命。腸蠕動減弱可引起腹脹功能性腸梗阻，腸鳴音消失。心肌收縮力減弱心音低鈍，低血壓。嚴(yán)重者心律失常。

2．心電圖改變　ST段下降，T波低平、增寬、甚至雙向或倒置；U波明顯，Q－T間期延長。心律失常多為室性期前收縮、房性、結(jié)性或室性心動過速，以及室顫等。低血鉀增加對洋地黃的反應(yīng)性，導(dǎo)致發(fā)生洋地黃中毒。

3．慢性低鉀血癥　長期低鉀，可使腎小球上皮細(xì)胞發(fā)生空泡性改變，可致腎硬化及間質(zhì)性纖維化，腎濃縮及稀釋功能障礙，引起多尿、夜尿。慢性低鉀影響蛋白質(zhì)代謝，減少生長激素分泌，使病兒生長發(fā)育發(fā)生障礙，尤以Batter綜合征為明顯。

三、鈣平衡失調(diào)

（一）低鈣血癥

血清鈣＜2．1mmol/L或離子鈣＜1mmol/L，稱為低鈣血癥。

【原因】

1．佝僂病、手足搐搦癥：是兒科最常見的原因。

2．腎病綜合征：鈣與蛋白質(zhì)結(jié)合后從尿中大量排出。

3．功能不全時，存在高磷血癥及25－（OH）D3合成障礙等。

4．營養(yǎng)不良兒失水、酸中毒矯正后或堿中毒時。

5．甲狀腺功能減退癥。

6．藥物的影響：如抗癲癎藥、大量磷酸鹽或枸櫞酸。

【臨床表現(xiàn)】

低鈣可使神經(jīng)興奮性增高，臨床表現(xiàn)為激惹、煩躁、疲乏、睡眠不安等，但主要癥狀有驚厥、手足搐搦、喉痙攣等，面神經(jīng)和腓神經(jīng)征陽性。血鈣降低，常伴有血磷增高，心電圖可見Q－T間期延長。

【治療】

①補(bǔ)鈣：10%葡萄糖酸鈣1～2ml/kg，加等量葡萄糖液靜脈緩慢注射。癥狀改善后，可按需靜脈滴注。病情穩(wěn)定后，改為口服補(bǔ)鈣。②止驚：對有驚厥或喉痙攣的患兒，應(yīng)立即用止驚鎮(zhèn)靜藥，如地西泮，每次0．1～0．3mg/kg，肌內(nèi)注射或靜脈滴注；苯巴比妥鈉5～10mg/kg，肌內(nèi)注射；或10%水合氯醛，每次0．5mg/kg，加水后保留灌腸。對喉痙攣的患兒要保持呼吸道通暢，必要時，做氣管插管或切開。③補(bǔ)充維生素D：有維生素D缺乏的應(yīng)予補(bǔ)充，但應(yīng)注意先補(bǔ)鈣再補(bǔ)維生素D。④補(bǔ)鎂：臨床有低鈣表現(xiàn)而補(bǔ)鈣效果不滿意時，很可能伴有低鎂，應(yīng)檢查血鎂濃度，確有低鎂血癥時，可以25%硫酸鎂0．2～0．4ml/（kg·d），深部肌內(nèi)注射，分2次補(bǔ)充。⑤原發(fā)病的治療。

（二）高鈣血癥

血鈣濃度高于或等于2．75mmol/L（11．0mg/dl，5．5mEq/L）為高鈣血癥。當(dāng)血鈣高于或等于3．75mmol/L（15．0mg/dl，7．5mEq/L）時稱為高鈣危象（也有人認(rèn)為高于14mg/dl或高于16mg/dl者），系內(nèi)科急癥，需緊急搶救。

【原因】

1．骨吸收增加　惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)。

2．腸鈣吸收增加　結(jié)節(jié)病、乳堿綜合征。

3．尿鈣排出減少　噻嗪類利尿藥。

4．骨吸收和腸鈣吸收均增加　維生素D過量。

5．骨吸收、腸鈣吸收均增加、尿鈣排出減少　甲狀旁腺功能亢進(jìn)。

6．其他　腎上腺皮質(zhì)功能減退危象、特發(fā)性嬰兒高鈣血癥、黏液性水腫、肢端肥大癥。

【臨床表現(xiàn)】

不同疾病所致的高鈣血癥有各自原發(fā)病的臨床表現(xiàn)，高鈣血癥的征象決定于血鈣增高的程度和速度，主要有①消化系統(tǒng)：食欲缺乏、惡心、嘔吐為最常見，伴有體重減輕，便秘、腹脹、腹痛。高鈣血癥時胃酸和胃蛋白酶分泌均增加。②泌尿系統(tǒng)：高鈣血癥時，腎濃縮能力降低同時有溶質(zhì)性利尿，患兒有多尿、煩渴、多飲。長期高尿鈣可致腎鈣鹽沉著而發(fā)生腎結(jié)石，鈣化性腎功能不全，進(jìn)而發(fā)展為尿毒癥。脫水是常見的，由于攝入不足、嚴(yán)重嘔吐和多尿等因素所致。③神經(jīng)系統(tǒng)：可損害神經(jīng)傳導(dǎo)，輕者情緒低沉。記憶力減退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。重者有嗜睡、恍惚、幻覺、妄想、低張力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。Wilkins提出每例原因不明的昏迷患兒都應(yīng)急測血鈣，排除高鈣危象的可能。④心血管系統(tǒng)：高鈣血癥可增強(qiáng)心肌收縮，影響心臟傳導(dǎo)血液，有心動過速或心動過緩，心律失常，傳導(dǎo)阻滯，心電圖示Q－T間期縮短，T波增寬，血壓輕度增高，易發(fā)生洋地黃中毒。⑤鈣沉著于組織器官：眼的鈣沉著多見于前房、球結(jié)膜和角膜，為一種白色的微細(xì)結(jié)晶沉著，急速發(fā)生時球結(jié)膜充血、角膜渾濁。鈣也可沉著于腎、血管、肺、心肌、關(guān)節(jié)和皮膚軟組織等?？傊?dāng)血鈣高于或等于3．75mmol/L時，多數(shù)患兒病情迅速惡化，十分兇險，如不及時搶救，常死于腎衰竭或循環(huán)衰竭。

【治療】

一般治療為限制鈣的攝入，補(bǔ)充足量水分，糾正電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)，治療腎衰竭等，通常采用0．9%生理鹽水靜脈滴注，它可補(bǔ)充血容量糾正脫水，又能抑制腎小管再吸收鈣，隨著尿鈉排出增加，尿鈣的排出亦增加。針對病因治療原發(fā)性疾病，惡性腫瘤引起的嚴(yán)重高鈣血癥可靜脈滴注或口服磷制劑；原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥主要采用手術(shù)治療；維生素D過量者停用之，必要時加服激素；結(jié)節(jié)病、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等也可用激素治療。

高鈣危象的治療原則和措施如下。

1．預(yù)防鈣的吸收減少飲食中鈣和維生素D的攝入，停用維生素D和鈣劑。如已用大量維生素D者可服潑尼松。

2．增加尿鈣的排出尿鈉和尿鈣一起排出，輕者增加液體量和口服含鹽的飲食。重癥大量補(bǔ)充NaCl200ml/h靜脈滴注。呋塞米20～100mg，每2～6h一次靜脈注入（最大量1000mg/d），它可作用于腎小管抑制鈉和鈣的再吸收。禁用噻嗪類利尿藥。謹(jǐn)防液體過量和心力衰竭的發(fā)生，應(yīng)監(jiān)測血鉀和血鎂，注意低血鉀和低血鎂發(fā)生，必要時補(bǔ)充鉀和鎂。

3．減少骨吸收和增加骨形成皮質(zhì)激素對維生素D中毒、多發(fā)性骨髓瘤、結(jié)節(jié)病、淋巴瘤和白血病等惡性腫瘤均有效，潑尼松每日40～80mg。普卡霉素為25μg/kg一次靜脈注入，幾小時之內(nèi)即有抑制骨吸收、降低血鈣的作用，可持續(xù)有效2～5d，72h后再重復(fù)應(yīng)用。其毒性作用有血小板減少，肝腎損害。降鈣素安全，有中等度的立刻降鈣作用，靜脈滴注5～10U/（kg·d）6h滴完，或?qū)⑸鲜鰟┝糠?～3次緩慢靜注。少數(shù)患兒有惡心、臉部潮紅等反應(yīng)。磷可抑制內(nèi)吸收，并與鈣形成不溶性鹽類沉著于骨，一般口服磷1～4g/d，重癥昏迷者可用50mmol（1．5g磷酸鹽基質(zhì)）6～8h內(nèi)靜脈輸入。腎功能衰竭和高血磷時禁用。

還可采用乙二胺四乙酸二鈉（EDTA－Na2），與鈣結(jié)合成可溶性絡(luò)合物而降低血鈣濃度，每日靜脈注射1～3g，加入5%葡萄糖液中靜脈滴注，對腎臟有毒性作用應(yīng)加注意。危急狀態(tài)下，也可做腹膜透析、血液透析等應(yīng)用無鈣透析液以降低血鈣水平。

四、鎂平衡失調(diào)

（一）低鎂血癥

血清鎂的正常濃度為0．80～1．20mmol/L。其調(diào)節(jié)主要由腎臟完成，腎臟排鎂機(jī)制和排鉀相仿，即雖有血清鎂濃度降低，腎臟排鎂并不停止。在許多疾病中，常可出現(xiàn)鎂代謝異常。血清鎂＜0．75mmol/L時即稱為低鎂血癥。

【病因】

食物中有豐富的鎂，只要飲食正常，機(jī)體即不致發(fā)生缺鎂。常見原因有：①消化道丟失過多，因鎂在小腸及部分結(jié)腸吸收，當(dāng)嚴(yán)重腹瀉、脂肪瀉、吸收不良、腸瘺、大部小腸切除術(shù)后等均可致低鎂血癥；②腎臟丟失過多：如慢性腎盂腎炎、腎小管性酸中毒、急性腎衰竭多尿期，或長期應(yīng)用袢利尿藥、噻嗪類及滲透性利尿等使腎性丟失鎂而發(fā)生低鎂血癥；③補(bǔ)充不足，在營養(yǎng)不良，某些疾病營養(yǎng)支持液中補(bǔ)鎂不足，甚或長期應(yīng)用無鎂溶液治療的；④甲亢患兒常伴低血鎂和負(fù)氮平衡，原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)可引起癥狀性鎂缺乏癥。

【臨床表現(xiàn)】

缺鎂早期表現(xiàn)常有厭食、惡心、嘔吐、衰弱及淡漠。缺鎂加重可有記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運(yùn)動。嚴(yán)重缺鎂時，可有癲樣發(fā)作。因缺鎂時常伴有缺鉀及缺鈣，故很難確定哪些癥狀是由缺鎂引起的。

另外，低鎂血癥時可引起心律失常。鎂是激活Na＋－K＋－ATP酶必需的物質(zhì)，缺鎂可使心肌細(xì)胞失鉀，在心電圖上可顯示P－R及Q－T間期延長，QRS波增寬，ST段下降，T波增寬、低平或倒置，偶爾出現(xiàn)U波，易與低鉀血癥或與血鉀、血鈣改變引起者相混淆。

【治療】

輕度缺鎂時，可由飲食或口服補(bǔ)充鎂劑，可給予氧化鎂0．25g或10%氫氧化鎂0．5～1．5mmol/kg，此溶液4ml含鎂5．5mmol。口服不能耐受或不能吸收時，可采用肌內(nèi)注射鎂劑，一般采用20%～50%硫酸鎂。

若低鎂血癥嚴(yán)重，出現(xiàn)手足搐搦、痙攣發(fā)作或心律失常等，應(yīng)給予靜脈注射。用量以每千克體重給10%硫酸鎂0．5ml計算，靜脈給鎂時需注意急性鎂中毒的發(fā)生，以免引起心搏驟停。故應(yīng)避免給鎂過多、過速，如遇鎂中毒，應(yīng)給注射葡萄糖酸鈣或氯化鈣對抗之。

（二）高鎂血癥

高血鎂系一種少見的生化異常，腎功能損害是發(fā)生高血鎂最主要的原因。但大多數(shù)引起癥狀的高鎂血癥均與使用含鎂藥物有關(guān)。

【原因】

主要是腎功能不全患兒，尿鎂排泄減少，而引起高鎂血癥。偶見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過程中，母嬰可發(fā)生高血鎂。早期燒傷、大面積損傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液不足和嚴(yán)重酸中毒也可引起血清鎂增高。

【臨床表現(xiàn)】

血清鎂濃度＞2mmol/L時，才會出現(xiàn)鎂過量的癥狀和體征。主要表現(xiàn)有疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等。血清鎂進(jìn)一步增高時，心臟傳導(dǎo)功能發(fā)生障礙，心電圖顯示P－R間期延長，QRS增寬和T波升高，與高鉀血癥的心電圖變化相似。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制，嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。

【治療】

鈣和鎂之間有顯著拮抗作用，可先從靜脈輸給10%葡萄糖酸鈣10～20ml或10%氯化鈣5～10ml，以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制，同時要積極糾正酸中毒和缺水。如血清鎂仍無下降或癥狀不減輕時，應(yīng)及早采用腹膜透析或血液透析。

（劉燦霞）