1.糖代謝

人類進食是間斷進行的活動，而體內(nèi)血糖濃度維持在一個相對穩(wěn)定的范圍，肝臟的調(diào)控作用在其中發(fā)揮著重要作用。健康個體即使禁食超過24h，血糖仍能維持在正常范圍而不至于發(fā)生低血糖，主要依賴肝臟的糖原分解和糖異生。進食后，食物中的糖類物質(zhì)在消化道酶的作用下分解成葡萄糖，后者經(jīng)小腸黏膜上皮細胞吸收進入門靜脈，隨血運到達肝臟。食物中吸收的葡萄糖在肝細胞中經(jīng)糖原合成酶等的作用合成糖原，作為能量的存儲形式；當機體需要時，如饑餓、應激等，糖原再次分解為葡萄糖以維持血糖相對穩(wěn)定，保證機體重要器官的能量供應。因機體儲存的糖原有限，禁食12h，肝糖原將耗盡。當禁食時間進一步延長，血糖的維持有賴于肝臟利用丙酮酸、氨基酸、乳酸等經(jīng)過糖異生產(chǎn)生葡萄糖，以維持血糖，保證重要器官能量供給，因此當肝臟功能受到嚴重損害、肝衰竭時，血糖調(diào)節(jié)功能亦受損，易出現(xiàn)血糖劇烈波動。

2.蛋白質(zhì)代謝

肝臟是蛋白質(zhì)代謝的重要場所，食物中的蛋白質(zhì)經(jīng)消化分解為氨基酸吸收后，80%在肝臟重新合成，生成新的蛋白質(zhì)，并可釋放入血。血漿中全部白蛋白、纖維蛋白原、凝血酶原及部分球蛋白由肝臟合成。臨床嚴重肝功能異常時，肝臟蛋白質(zhì)合成功能下降，出現(xiàn)低蛋白血癥、凝血功能障礙等一系列并發(fā)癥。此外，負責轉運肝臟脂質(zhì)的載脂蛋白也由肝臟合成。

肝臟還是轉氨基和脫氨基的場所，通過轉氨基作用，氨基酸可以轉化為其他非必需氨基酸。氨基酸在脫氨基的作用下，生成含氮部分和非含氮部分。非含氮部分可作為糖異生的原料；含氮部分即氨，和全身其他組織產(chǎn)生的氨一同在肝臟轉化為尿素，后者為氨的解毒形式，通過腎臟排出。

3.脂代謝

肝臟是體內(nèi)內(nèi)源性脂肪合成與轉運的重要場所，肝細胞攝取來自血液中的游離脂肪酸（包括外周脂肪組織分解產(chǎn)生的脂肪酸以及肝門靜脈中乳糜微粒殘余顆粒水解生成的脂肪酸），也可利用糖代謝中間產(chǎn)物合成脂肪酸。脂肪酸通常在肝細胞的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)酯化生成三酰甘油（即內(nèi)源性脂肪合成），也有少量脂肪酸酯化生成磷脂。此外，部分游離脂肪酸在肝臟線粒體β氧化以滿足自身能量需求。肝臟生成的三酰甘油與肝臟合成的載脂蛋白組合在一起形成脂蛋白，主要是極低密度脂蛋白（VLDL），后釋放入血。肝臟的脂質(zhì)合成與代謝受機體營養(yǎng)因素調(diào)控，由多種蛋白酶催化介導，涉及代謝通路眾多，包括糖酵解途徑、三羧酸循環(huán)、磷酸戊糖途徑、β氧化途徑等。生理情況下，酯化生成的三酰甘油與以脂蛋白形式運送出肝的三酰甘油之間保持動態(tài)平衡。當肝細胞內(nèi)三酰甘油合成過多、利用減少或分泌障礙時，均可引起三酰甘油在肝細胞內(nèi)的異常蓄積。

肝臟雖然是人體脂代謝的重要器官，但并非脂類的儲存器官，正常情況下，肝臟內(nèi)脂質(zhì)含量不超過肝臟重量的5%，以磷脂為主（64%），三酰甘油僅占14%。當肝臟內(nèi)脂肪含量超過肝濕重的5%，或肝臟活檢可見超過30%的肝細胞有脂肪變（通常為大泡性脂肪變）且彌漫分布于全肝，稱為脂肪肝。常見引起脂肪肝的原因包括：與肥胖、糖尿病相關的非酒精性脂肪性肝??；酗酒所致的酒精性脂肪肝；此外，尚有許多全身疾病、藥物及其他肝臟疾病可致肝臟脂肪變性。目前，酒精性脂肪肝在我國的流行并不十分嚴重，非酒精性脂肪肝是脂肪肝最為常見的類型。本書中僅就非酒精性脂肪肝展開探討。