酒精負荷試驗
Matsuguchi等提出飲酒更能激發(fā)變異型心絞痛發(fā)生,且可復(fù)性好,一般不易發(fā)生心臟并發(fā)癥。但需攝入足夠量,其量則根據(jù)每人既往飲酒量而定。他們在一組6例有飲酒后發(fā)生變異型心絞痛病史患者中用飲酒負荷誘發(fā)變異型心絞痛,其陽性率達83.3%。這些患者一般都有長期大量飲酒史,每日折合乙醇量達60~100ml;有時飲酒試驗不發(fā)生心絞痛而只出現(xiàn)ST段抬高,所以在做負荷試驗時應(yīng)做心電圖監(jiān)測。
飲酒誘發(fā)心絞痛的機制仍不甚清楚。飲酒后測定血漿酒精濃度的結(jié)果表明,發(fā)生心絞痛時血酒精濃度并不高,Saito等也有類似報道。這說明不是血中酒精本身而是繼發(fā)于飲酒后或酒精的代謝產(chǎn)物使體內(nèi)某些激素或神經(jīng)變化而誘發(fā)冠狀動脈痙攣。酒精對竇房結(jié)本身無直接作用,但其代謝產(chǎn)物乙醛可使交感神經(jīng)末梢局部釋放腎上腺素,使飲酒后患者的心率加快。然而對飲酒前后血漿去甲腎上腺素和腎上腺素濃度進行測定,又未發(fā)現(xiàn)明顯改變,這說明循環(huán)內(nèi)兒茶酚胺不是酒后心率加速以及誘發(fā)心絞痛的原因。有人則認為變異型心絞痛發(fā)作時能激活血小板釋放5-羥色胺。5-羥色胺可通過其感受器,使冠狀動脈發(fā)生強烈收縮。但Matsuguchi一組飲酒后循環(huán)內(nèi)5-羥色胺不增加,可見5-羥色胺也不是飲酒后誘發(fā)變異性心絞痛的主要因素,其機制仍有待闡明。
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