1.高血壓與腦血管病有無關(guān)系

高血壓病與腦血管病密切相關(guān)，高血壓是腦血管病的首要危險因素，可以導(dǎo)致腦血管發(fā)生脂質(zhì)透明變性。在我國，大約80%的腦血管病患者發(fā)病與高血壓有關(guān)。其中，86%腦出血和71%的腦梗死病例都有高血壓病史。沒有癥狀的高血壓更具潛在危險，其發(fā)生腦血管病的概率是血壓正常者的4倍。同時，無論收縮壓升高還是舒張壓升高，對腦血管病都具有很大的危險性，當(dāng)收縮壓＞150mmHg，發(fā)生腦血管病相對危險性是收縮壓≤150mmHg的28.8倍；而舒張壓＞90mmHg者，是舒張壓≤90mmHg的19倍；血壓超過160／95mmHg的人，發(fā)生腦血管病的比例是血壓正常者的8倍；基礎(chǔ)血壓越高，發(fā)生腦血管病的危險性越大。當(dāng)舒張壓每升高2mmHg，腦卒中的發(fā)病率就增加17%。

盡管高血壓、高鹽飲食和服用高劑量阿司匹林（每周大于750mg）都是腦出血的危險因素，但高血壓仍是最為重要的因素。

高血壓之所以引起腦血管病，主要是通過加速腦動脈粥樣硬化過程引起的。由于長期高血壓，導(dǎo)致全身小動脈，包括腦動脈壁發(fā)生病變，管腔狹窄，內(nèi)膜增厚，當(dāng)腦血管管腔進展到狹窄或閉塞時，就可使腦組織缺血、缺氧，而發(fā)生腦梗死。其次，引起動脈壁透明樣病變，纖維素性壞死，局部形成微小動脈瘤，當(dāng)血壓驟然升高時，造成微小動脈瘤破裂，而發(fā)生腦出血。

2.為什么腦血管病易在早晨發(fā)生

腦血管病易在早晨發(fā)作，主要是因為老年人大動脈順應(yīng)性較差以及凌晨交感神經(jīng)被激活，兒茶酚胺濃度增高，加之凌晨血小板聚集性增加，纖溶活性增強等原因，導(dǎo)致腦血管病急性事件多發(fā)生在這個時間段。另外，隨著凌晨的到來，患者血壓隨之升高，加之部分患者的晝夜血壓波動曲線可能會在此時消失，使血壓處于一個較高的水平線上。此時，如果放松警惕，未加注意，偶遇稍劇烈的活動或大便用力等，就極易出現(xiàn)腦出血。對于部分存在血壓波動曲線的患者，后半夜血壓一般都將偏低，如果伴隨血液黏稠度增強，就極易發(fā)生腦梗死。多數(shù)患者發(fā)生時毫不知曉，直到早晨起床時，才被發(fā)現(xiàn)。因此，有人將凌晨這一時段稱之為高血壓患者的“危險時段”，希望引起大家的警惕和注意。

3.家人如何知道親屬發(fā)生腦血管意外

由于腦血管病突發(fā)性強，危險性大，致死率和致殘率極高，故而只有及時發(fā)現(xiàn)才能贏得寶貴的救治機會。那么，親人如何才能知道家屬已經(jīng)發(fā)生了腦血管病，從而及時發(fā)現(xiàn)，避免延誤診治呢？下面一些癥狀，可以作為判斷腦血管意外的依據(jù)和參考。

（1）患者突然出現(xiàn)腦血管病的“報警癥狀”：口角　斜，肢體無力，神志混亂，言語不清，出現(xiàn)復(fù)視或視物不清，頭暈，協(xié)調(diào)障礙，甚至突然發(fā)生劇烈頭痛，神志不清甚至昏迷等。

（2）血壓驟然上升：高血壓患者存在動脈粥樣硬化或腦血管病史，發(fā)病前往往血壓波動大，出現(xiàn)驟然升高時，要特別引起注意，因為血壓太高最容易出現(xiàn)腦出血。

（3）存在發(fā)病誘因：家人要注意發(fā)病前有無誘因，如用力過度，情緒激動，休息欠佳，自行大量服用降壓藥，或者自行停用降壓藥等。

（4）起病急：腦血管病發(fā)作進展過程急促，如果患者病情進展快，很快出現(xiàn)頭痛、嘔吐、神志不清時，應(yīng)首先想到發(fā)生腦出血的可能性。

（5）不可忽視非典型癥狀：有的腦血管病患者，會因為損傷部位不同，而臨床表現(xiàn)也不大一樣。故要注意一些非典型癥狀，如果突然出現(xiàn)頭暈、惡心、記憶力下降，不能讀書及叫不上熟人或物品名字，言語混亂等癥狀時，也要考慮到發(fā)生腦血管病的可能。

4.什么是高血壓腦病

高血壓腦病是指血壓急劇升高，舒張壓在130mmHg以上，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓升高，引起的一種變化急驟的腦功能紊亂綜合征。該病常發(fā)生于急進型高血壓及少數(shù)緩進性高血壓伴有明顯動脈硬化的患者，也可見于急、慢性腎小球腎炎，腎血管性高血壓，妊娠高血壓綜合征，嗜鉻細胞瘤等。

5.高血壓腦病的發(fā)生機制

高血壓腦病的發(fā)生機制可能與血壓突然急劇升高，腦動脈自身調(diào)節(jié)功能發(fā)生紊亂，造成廣泛的腦小動脈持續(xù)而強烈的痙攣、收縮，繼之出現(xiàn)明顯舒張，使腦部血管過度灌注，隨之發(fā)生腦水腫、顱內(nèi)壓升高，從而產(chǎn)生一系列臨床綜合征。

6.高血壓腦病的臨床表現(xiàn)

首先表現(xiàn)為血壓突然急劇升高，其收縮壓和舒張壓均會升高，但以舒張壓升高最為明顯，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐，伴煩躁、精神委靡或嗜睡等意識障礙。隨后可有心動過緩、視物不清、頸部強直、抽搐甚至昏迷等。部分患者還可發(fā)生失語、偏身感覺障礙或短暫性偏癱。

高血壓腦病的發(fā)作，從開始到全部臨床表現(xiàn)出現(xiàn)，通常需12～48h，對治療具有迅速而良好的反應(yīng)。因此，只要早期發(fā)現(xiàn)患者血壓升高，配合積極合理的治療，往往可以阻止高血壓腦病的發(fā)生。但是，該病也是高血壓的一種嚴重并發(fā)癥，如果搶救不及時，常因顱內(nèi)壓升高而腦組織受損，形成不可逆轉(zhuǎn)的改變，或因腦疝形成而導(dǎo)致患者死亡。

7.高血壓腦病的檢查方法

（1）頭顱CT檢查：可以排除腦出血。

（2）眼底檢查：高血壓腦病的眼底檢查對診斷有很大幫助，可見視盤水腫，或伴有動脈紆曲變細，或有動靜脈交叉，視網(wǎng)膜有點狀滲出。

（3）腰椎穿刺：腰穿腦脊液檢查可見壓力增高，蛋白含量增加或有少量細胞及白細胞。目前隨著CT、磁共振的廣泛應(yīng)用，已較少利用腰椎穿刺的方法來明確診斷了。

8.高血壓腦病的救治原則

（1）家庭救助：高血壓腦病是常見的內(nèi)科急癥，一旦患者在家里出現(xiàn)血壓明顯升高，同時發(fā)生嚴重頭痛、興奮、躁動，繼之精神委靡、嗜睡等，要想到高血壓腦病的可能。這時，家人不要驚慌，要保持鎮(zhèn)靜，使患者安靜，側(cè)臥位，防止嘔吐物進入氣管發(fā)生窒息。立刻舌下含服硝苯地平（心痛定）或卡托普利或尼群地平降壓藥以及地西泮等鎮(zhèn)靜藥，同時，迅速聯(lián)系醫(yī)院。在送往醫(yī)院過程中，尤其應(yīng)注意避免患者頭部受到顛簸和振動。

（2）住院治療：住院后，應(yīng)盡快采取降壓措施，控制或預(yù)防抽搐，降低顱內(nèi)壓。否則，常因顱內(nèi)壓持續(xù)升高，發(fā)生腦疝而死亡。具體救治措施為①控制血壓。目前公認的用于高血壓腦病的首選藥物是硝普鈉，它具有降壓作用快，半衰期短，療效可靠，靜脈點滴，立即生效，停藥后作用很快消失的優(yōu)點。②控制抽搐。可給予地西泮靜脈注射，必要時30min后重復(fù)注射1次，直至抽搐停止。如果發(fā)作頻繁，可在使用地西泮的同時，肌內(nèi)注射苯巴比妥鈉，以便控制復(fù)發(fā)。③降低顱內(nèi)壓，控制腦水腫。首先選用20%甘露醇快速靜脈滴注，4～6h1次。腎功能障礙者慎用或改用甘油果糖。靜脈注射呋塞米對于伴有心功能不全患者效果更佳。④加強護理。對昏迷或抽搐的患者，給氧，保持呼吸道通暢，防止嘔吐時誤吸而致吸入性肺炎。同時要注意水和電解質(zhì)平衡，維持生命體征。

9.如何預(yù)防高血壓腦病

由于高血壓腦病屬于急診救治范圍，在治療過程中，要給予血壓和心電監(jiān)護。既要注意迅速而平穩(wěn)的降壓，同時又要避免過度降壓造成腦血流量迅速下降，產(chǎn)生缺血出現(xiàn)的偏癱或失明、失語。臨床上，并不要求馬上將血壓降至正常，通常分為兩步走，先把血壓降到舒張壓13.3kPa（100mmHg），待腦組織及其他重要器官能夠耐受這種血壓變化后，再將血壓降至正常水平。高血壓腦病一旦緩解后，一定要在醫(yī)師指導(dǎo)下，調(diào)整好適合自己的口服降壓藥，把血壓控制在正常范圍。同時，要戒除煙酒，避免情緒波動，消除高脂血癥、高血糖、肥胖等危險因素。

10.什么是高血壓危象

高血壓危象是在高血壓的基礎(chǔ)上（包括原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓），周圍小動脈發(fā)生暫時性強烈收縮，導(dǎo)致血壓急劇升高的結(jié)果。主要表現(xiàn)為血壓突然升高，且升高幅度較大，以收縮壓升高為主，常達220～270mmHg，舒張壓達90～120mmHg，原有癥狀加劇，心率加快，出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、耳鳴、胸悶、視力模糊或暫時性失明。常出現(xiàn)自主神經(jīng)功能失調(diào)的癥狀，如發(fā)熱、興奮、多汗、口干、皮膚潮紅或面色蒼白、手足震顫等。少數(shù)可有心絞痛、急性左心衰竭或腎衰竭等表現(xiàn)。很少有腦水腫或偏癱、失語等，這也是高血壓危象與高血壓腦病的區(qū)別。誘發(fā)因素大多為精神緊張、情緒激動、體力或腦力勞動過度、寒冷刺激、氣候變化和內(nèi)分泌失調(diào)等，但也常常發(fā)生于長期服用降壓藥物而驟停者。一旦出現(xiàn)高血壓危象，應(yīng)積極進行處理。

11.如何防治高血壓危象

高血壓危象的治療措施是設(shè)法降低血壓，方法是采用靜脈降壓藥物治療，原則是藥物起效時間要快。因為硝普鈉可以在數(shù)秒內(nèi)降壓，所以常以硝普鈉靜脈滴注，作為治療高血壓危象作用最迅速，療效最可靠的藥物之一。需要注意的是，該藥使用一般不宜超過1～2天，使用時還要密切觀察血壓變化，最好采用輸液泵以便于精確調(diào)節(jié)藥物濃度和滴速，以免引起低血壓。

值得一提的是，高血壓危象發(fā)生之前，患者往往都有一些諸如全身衰弱，頭痛加劇，眼前有閃光，亮點或視物不清等先兆。一旦出現(xiàn)上述癥狀，患者首先應(yīng)立即停止工作，躺下休息，及時測量血壓，進行自我調(diào)控，同時服用降壓藥和鎮(zhèn)靜藥，然后請醫(yī)師診治。

12.腦出血與高血壓有無關(guān)系

腦出血約占全部腦血管意外患者的30%，而導(dǎo)致腦出血的最常見原因，就是高血壓病。有人統(tǒng)計，腦出血患者中平均年限為13年的長期高血壓者占89%，且這些患者的收縮壓，一般都在160～240mmHg之間，舒張壓也在90～160mmHg之間。由此可見，高血壓是腦出血的重要發(fā)病因素，也是腦出血發(fā)作的元兇。

13.高血壓為何導(dǎo)致腦出血

高血壓患者發(fā)生腦出血的原因，如前所述，與下列因素有關(guān)。

（1）高血壓促使腦動脈粥樣硬化，形成微動脈瘤：血壓升高時，小動脈在血壓長期加壓作用下，動脈內(nèi)膜增厚，發(fā)生玻璃樣變性，纖維化增生，以至形成小動脈硬化。這種小的腦組織內(nèi)的穿透性動脈，在長期高血壓作用下，形成微動脈瘤，常常分布在基底神經(jīng)節(jié)和腦橋。這些微動脈瘤壁較薄弱，遇到血壓驟升，動脈瘤體就會破裂，導(dǎo)致腦出血。

（2）血管破裂：由于長期高血壓的作用，使已經(jīng)硬化的動脈血管內(nèi)膜的完整性遭到破壞，促進血漿中脂肪性物質(zhì)通過破損的血管壁進入內(nèi)膜，使動脈壁發(fā)生脂肪玻璃樣變性或纖維素樣壞死，極大地增加了血管的脆性，當(dāng)情緒激動、用力排便、勞累等原因作用時，血壓驟然增高，引起血管破裂，發(fā)生腦出血。

14.腦出血能否預(yù)防

腦出血雖然發(fā)病急驟，病情兇險，但并不是不可預(yù)防的。主要防范要點如下：

（1）控制血壓是關(guān)鍵：將血壓控制在一個比較理想的范圍內(nèi)，是預(yù)防腦出血的重中之重。資料表明，堅持長期治療的高血壓患者腦出血的發(fā)病率，僅為不堅持治療者的1/10。也就是說，只要長期堅持控制血壓，腦出血危險性可下降90%。

（2）改變危險因素：預(yù)防腦出血，不僅要控制血壓，同時要控制血糖、血脂，改變不良生活習(xí)慣，改變導(dǎo)致腦血管病的一切危險因素，避免吸煙、酗酒，生活要有規(guī)律。

（3）去除誘發(fā)因素：腦出血易在激動、操勞過度，劇烈運動，休息不好，脾氣暴戾等情緒下發(fā)病，必須去除腦出血的誘發(fā)因素，避免上述情況的出現(xiàn)，才能有效控制腦出血的發(fā)生。

（4）定期檢查：要定期去醫(yī)院檢查血壓，必要時調(diào)整降壓藥物。復(fù)查血脂、血糖及纖維蛋白原，心電圖等，如有異?？梢约皶r進行治療。

15.如何防止高血壓患者發(fā)生腦梗死

一般來說，發(fā)生腦梗死有兩大危險因素：年齡在四、五十歲以上；有高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠心病、心臟擴大、心律失常、糖尿病、短暫性腦缺血發(fā)作，腦梗死家族史。但高血壓是腦梗死最重要而可以獨立存在的危險因素。對于高血壓患者，只要注意以下幾點，就可以防止腦梗死發(fā)生。

（1）積極控制高血壓?。貉獕涸龈邥铀倌X動脈粥樣硬化，造成血管內(nèi)膜損傷，動脈管腔狹窄，使之容易在誘發(fā)因素的作用下，發(fā)生腦梗死。因此，要積極控制高血壓，并注意做到平穩(wěn)降壓，避免血壓波動明顯。

（2）重視短暫性腦缺血發(fā)作：高血壓患者一旦出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，常是腦梗死的先兆表現(xiàn)。故一旦出現(xiàn)癥狀，應(yīng)立即抓緊時間治療，以免發(fā)展為腦梗死。

（3）重視腦梗死先兆：當(dāng)高血壓患者出現(xiàn)頭痛、頭暈、短暫性神志不清、肢體麻木、視力模糊、說話不清時，可能就已經(jīng)是腦梗死即將發(fā)生的重要征兆了，此時，應(yīng)抓緊治療時機，防止發(fā)生腦梗死。

（4）去除腦梗死的誘發(fā)因素：高血壓患者發(fā)生腦梗死的誘因，主要有情緒激動、精神緊張、焦慮不安，過度疲勞、飲食過飽，氣候驟變、吸煙、酗酒、睡眠不足等，因為這些因素，都可能誘使高血壓患者血壓升高或出現(xiàn)血壓波動，導(dǎo)致腦梗死發(fā)生。所以，盡量去除誘發(fā)因素至關(guān)重要。

（5）規(guī)律應(yīng)用降壓藥：及時調(diào)整用量，避免血壓過低。血壓過低易導(dǎo)致腦灌注不足，出現(xiàn)腦供血不足的表現(xiàn)，甚至出現(xiàn)分水嶺性腦梗死。

（6）定期去醫(yī)院檢查身體，測量血壓，調(diào)整藥物。查血脂、血糖、血流變，控制高血脂、高血糖和高黏滯血癥，降低高纖維蛋白原，以免患者血液黏滯性太高，發(fā)生腦梗死。

（7）控制飲食，堅持鍛煉，生活規(guī)律。

16.腦梗死急性期為什么血壓不能降得太低

由于大多數(shù)腦梗死患者存在高血壓，半數(shù)患者合并有頸部或者顱內(nèi)動脈狹窄，使狹窄遠端的腦血流量降低，即使無腦梗死，大腦也已處于缺血的臨界狀態(tài)。假如血壓下降，即可引起腦內(nèi)血流嚴重下降，出現(xiàn)腦缺血發(fā)作，甚至腦梗死。腦梗死時，在腦損傷區(qū)存在缺血性邊緣區(qū)。如果此時血壓持續(xù)過低，就可能會使缺血性邊緣區(qū)血流下降，使梗死面積進一步擴大。因此，在腦梗死急性期，病情尚未穩(wěn)定和改善前，宜將血壓控制在160/100mmHg左右，待病情穩(wěn)定后，再平穩(wěn)降壓，可以降低腦梗死的致殘率和死亡率。

17.腦梗死急性期控制血壓的原則

為了保證腦部血流灌注，原則上在腦梗死急性期不主張降壓治療，尤其在發(fā)病后第一個24h內(nèi)，將血壓維持在較高水平非常重要。具體措施如下：

（1）既往有高血壓者，血壓宜維持在160～180／100～105mmHg；既往無高血壓者，血壓宜維持在160～180／100mmHg水平。

（2）血壓高于200/100mmHg水平，可以不用降壓藥，但須嚴密觀察。

（3）血壓高于200／120mmHg，必須降壓。此時，最好使用便于隨時調(diào)整劑量的靜脈類降壓藥，禁用口服降壓藥或嚼服硝苯地平，以減少腦灌注壓降低的危險。當(dāng)舒張壓高于120mmHg時，也可慎重靜脈滴注硝普鈉或硝酸甘油，使舒張壓維持在100mmHg。

18.為什么說降壓治療是預(yù)防腦血管病的有效方法

對于正常人晝夜血壓存在的一定的波動曲線，在嚴重動脈粥樣硬化患者或重度高血壓患者身上，這個規(guī)律將會消失。如果血壓太高、波動大，容易導(dǎo)致腦出血，血壓過低又容易誘發(fā)腦梗死。因此，如何正確應(yīng)用降壓藥，對腦血管病患者來講至關(guān)重要。一般而言，應(yīng)根據(jù)患者不同病情，制定個體化降壓措施，可以選擇使用長效類降壓藥物或長效制劑，如緩釋劑型或控釋劑型，來達到平穩(wěn)降壓，減少血壓波動的目的。同時，條件允許的情況下，最好進行24h動態(tài)血壓監(jiān)測，可以更好地了解患者血壓晝夜波動情況，指導(dǎo)治療。

降壓治療也是腦血管病一級預(yù)防和二級預(yù)防的有效方法。降壓治療可以有效降低腦卒中的發(fā)病率和死亡率。降壓治療原則是，降壓藥物品種與劑量的使用，應(yīng)針對病情實行個體化，兼顧患者并存的相關(guān)疾病及其危險因素，從小劑量開始，在能夠耐受的情況下，逐漸摸索出最佳個體化治療的有效劑量。注意避免頻繁換藥，對于耐受性差或用藥4～6周后療效很差者，可以考慮換藥。提倡合理聯(lián)合用藥，以最低的劑量，最小的不良反應(yīng)，24h達到平穩(wěn)降壓，作為聯(lián)合用藥的標(biāo)準。

19.腦血管病患者院外自我康復(fù)治療

腦血管病患者經(jīng)醫(yī)院治療度過急性期，病情穩(wěn)定、好轉(zhuǎn)后就可以出院，但出院并不意味著腦血管病從此可以消失，而只是達到臨床治愈標(biāo)準，仍有再次復(fù)發(fā)的可能。事實上大多數(shù)腦血管病患者即使病愈出院，機體或多或少仍存留神經(jīng)功能障礙等后遺癥。因此，對于腦血管病患者來說，學(xué)會出院后自我調(diào)理，是重要的也是必要的。

（1）注意休息，生活合理、規(guī)律，適當(dāng)運動。根據(jù)自身年齡、體力以及病情及合并癥特點，制定適合自己的運動方式，尤其重點加強機體受損部位的功能鍛煉。偏癱患者出院前，應(yīng)主動向主管醫(yī)師咨詢功能鍛煉的方式和方法，作為在家康復(fù)鍛煉的指南。

（2）控制情緒，學(xué)會放松，避免情緒激動、精神緊張及不良刺激。因為，精神緊張往往會使血液中兒茶酚胺、腎上腺素等血管活性物質(zhì)分泌增多，引起血管收縮，血壓升高，從而導(dǎo)致腦血管病的復(fù)發(fā)。

（3）節(jié)制飲食，控制體重。飲食以清淡為宜，提倡多食蔬菜、水果和含纖維素較多的食物。糖尿病患者要嚴格控制飲食及血糖。均要戒煙，戒酒。

（4）注意保暖。要注意防寒，避免受凍。寒冷可導(dǎo)致血管收縮痙攣，血液中纖維蛋白原增加，血液黏稠度增高，極易誘發(fā)腦血管病復(fù)發(fā)。

（5）規(guī)律用藥，定期復(fù)查。有高血壓、糖尿病病史的人，應(yīng)在規(guī)律用藥，控制血壓的基礎(chǔ)上，使用抗血小板聚集藥物如阿司匹林等，而腦出血患者要待血腫完全吸收、病情穩(wěn)定后，方可在醫(yī)師指導(dǎo)下，服用該類藥物預(yù)防腦血管病的復(fù)發(fā)。同時，注意定期上醫(yī)院進行復(fù)查，化驗血脂、血糖、血流變，檢查心電圖，及時控制危險因素。

（6）自我監(jiān)測。由于腦血管病的復(fù)發(fā)率很高，因此，了解腦血管病的發(fā)作先兆以及腦血管病的臨床表現(xiàn)，進行自我監(jiān)測，對于及早發(fā)現(xiàn)，盡早治療也是十分重要的。

20.什么是腦卒中

腦卒中是一種嚴重威脅人類健康和生命的常見疾病，俗稱中風(fēng)，是腦血管病的一種表現(xiàn)類型，其臨床癥狀可因腦損傷部位的不同而不同，一般都會出現(xiàn)不同程度的意識、語言、肢體活動障礙，頭痛、頭暈、突然失明等表現(xiàn)。腦卒中又可分為兩種表現(xiàn)形式，一種卒中是由于腦血管被血栓或栓子阻塞，或者是由于血管動脈硬化狹窄出現(xiàn)腦血流量下降，使所支配的該區(qū)域大腦細胞由于缺氧而死亡，這一部分患者往往表現(xiàn)為缺血性腦血管病。另一種卒中稱為出血性卒中，是由于腦部血管破裂、血液滲透到大腦中引起的。卒中在中老年人群中最常見，幾乎有3／4的病例，發(fā)生于65歲以上年齡段。但也不是絕對的，近年已有發(fā)病年輕化趨勢，且任何年齡的人都可能發(fā)生。卒中的后果，往往取決于治療是否及時以及是否進行了全面的治療。從預(yù)后角度講，卒中存活者，個別病例會自然恢復(fù)或自然痊愈；對大多數(shù)存活者，如果經(jīng)常采取康復(fù)措施，會得到進一步復(fù)原和好轉(zhuǎn)。

21.高血壓與動脈粥樣硬化的關(guān)系

動脈粥樣硬化是心血管系統(tǒng)最常見的疾病之一。醫(yī)學(xué)研究證實，40歲以上的成年人，大約1/4的人的動脈血管內(nèi)膜上已有不同程度的粥樣硬化病變。動脈粥樣硬化癥則是由于血液中的膽固醇酯等類脂質(zhì)浸入，形成粥樣物質(zhì)沉積于動脈內(nèi)膜，引起結(jié)締組織增生而使血管壁增厚、變硬、壞死。

動脈粥樣硬化的形成，一般認為與以下因素有關(guān)：高脂血癥和脂質(zhì)代謝障礙；高血壓損傷動脈內(nèi)膜。高血壓時，血流對血管壁壓力和沖擊力增大，容易使動脈內(nèi)膜受損。所以，高血壓又被稱為動脈粥樣硬化悄悄的兇手。大約90%以上的高血壓患者并發(fā)動脈粥樣硬化，為沒有高血壓者的3倍。

雖然，動脈粥樣硬化可發(fā)生于全身各個部位的血管，但最易發(fā)生在冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、主動脈和四肢動脈。早期僅為血管功能性變化，表現(xiàn)為小動脈痙攣性收縮，無明顯形態(tài)學(xué)改變，此階段稱為小動脈痙攣期或無癥狀期；如果血壓持續(xù)增高，病情持續(xù)發(fā)展，小動脈管壁本身的營養(yǎng)供給發(fā)生障礙，造成血管狹窄，器官缺血則為缺血期；進一步發(fā)展血管平滑肌細胞變性、萎縮，纖維組織增生，使血管增厚，硬度增加，缺乏彈性，發(fā)展到后期，將引起動脈內(nèi)血栓形成，甚至血管管腔閉塞，發(fā)生器官組織壞死，有時可能破裂出血，這即成為壞死期；最終，長期缺血、壞死，造成器官組織纖維化萎縮，而引起一系列癥狀，形成纖維化期。

另外，小動脈痙攣性收縮，導(dǎo)致腎臟缺血，使腎小球旁器分泌腎素增多，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增強，進一步使全身小動脈痙攣性收縮，造成血壓持續(xù)性增高。而過高的血壓使血管過度擴張而損害內(nèi)皮細胞，增加內(nèi)皮的通透性，使膽固醇更易于在動脈內(nèi)膜上沉積起來形成斑塊。以致周而復(fù)始，形成惡性循環(huán)，由此也可看出，高血壓是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的重要危險因子和原動力。

22.高血壓合并高脂血癥和動脈粥樣硬化如何治療

血漿脂質(zhì)增加，尤其是血漿膽固醇水平增加，是動脈粥樣硬化的重要危險因素，動脈粥樣硬化進程，可由于存在的高血壓而明顯加速，最終導(dǎo)致嚴重的心血管疾病，如急性心肌梗死和腦卒中。但是，只要積極控制血壓以及采用調(diào)脂藥物治療，就可能減輕或延緩動脈粥樣硬化的進程，降低心血管疾病的發(fā)生概率。

（1）在選擇降壓調(diào)脂藥物方面，應(yīng)注意部分降壓藥物對脂代謝的影響。①噻嗪類利尿藥可引起血糖、血脂增高，造成總膽固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低，這些作用會加速動脈粥樣硬化進程。②某些抗交感神經(jīng)類降壓藥，如利舍平，甲基多巴等對血脂代謝也可產(chǎn)生不利影響，使高密度脂蛋白降低，增加冠心病的危險性。③β受體阻滯藥普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等對總膽固醇一般無影響，但可增加三酰甘油和極低密度脂蛋白，降低高密度脂蛋白，使高密度脂蛋白/總膽固醇比例下降，故也應(yīng)引起注意。

（2）下列藥物，已證明對高血壓合并高脂血癥和動脈粥樣硬化具有較好的治療作用。

①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥：現(xiàn)已證明有抗動脈粥樣硬化的作用，其作用機制可能是多方面的，如內(nèi)皮保護作用，降低脂質(zhì)過氧化水平，減少氧化低密度脂蛋白的形成等。近年來，還有關(guān)于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥也具有抗動脈粥樣硬化作用的報道。②鈣拮抗藥：抗動脈粥樣硬化的機制復(fù)雜，可能通過保護血管內(nèi)皮，直接抑制平滑肌細胞增生，預(yù)防或抑制脂質(zhì)過氧化，抑制中性粒細胞或巨噬細胞在鈣化斑塊處蓄積，增加一氧化氮的合成，抗血小板聚集作用等。③調(diào)脂藥物：如他汀類調(diào)脂藥，除了降低血清膽固醇和低密度脂蛋白外，還可減少斑塊中的低密度脂蛋白，恢復(fù)內(nèi)皮細胞功能，增加粥樣斑塊的穩(wěn)定性等。