在NO分子中，N原子外層有5個電子，O原子外層有6個電子，形成共價鍵后，在分子軌道上含有1個不成對電子，因而屬于自由基，具有順磁性，化學(xué)性質(zhì)極不穩(wěn)定，半衰期為5～10s。脂溶性極強，容易擴散到鄰近組織細胞中，憑其活潑的化學(xué)性質(zhì)，可很快與靶物質(zhì)反應(yīng)，產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)。其主要的生物學(xué)效應(yīng)及作用機制可概括如下：

1．生理調(diào)節(jié)功能

（1）NO分子的順磁性使它與血紅素中的Fe2+有極強的親和力，因此，很容易與含血紅素的蛋白質(zhì)結(jié)合?？扇苄曾B苷酸環(huán)化酶（GC）是一種血紅素蛋白，其酶蛋白和血紅素分子之比為1∶1，NO擴散入細胞后可迅速與可溶性GC血紅素中的鐵原子結(jié)合，形成亞硝酰基-血紅素-酶蛋白復(fù)合物，即GC的活化形式。GC被激活后，環(huán)化磷酸鳥苷cGMP迅速生成，進一步在通過刺激cGMP依賴的蛋白激酶，調(diào)節(jié)磷酸二脂酶和離子通道等發(fā)揮一系列生物效應(yīng)，如舒張血管平滑肌，傳遞神經(jīng)細胞之間的信息，抑制血小板聚集、黏附等。

（2）NO對細胞內(nèi)的Ca2+有調(diào)節(jié)作用，它可不依賴cGMP的機制降低細胞內(nèi)的游離鈣，防止細胞內(nèi)鈣過高，從而對細胞有保護作用。

（3）NO可能調(diào)節(jié)細胞對絲裂原（mitogen）的反應(yīng)。已發(fā)現(xiàn)cGMP的濃度變化與許多細胞的增殖啟動及調(diào)控有關(guān)。NO與淋巴細胞、巨噬細胞的凋亡關(guān)系密切，NO可促進脊髓后角神經(jīng)元中機械性損傷刺激引起的c-FoS基因表達。

2．病理性損傷作用

（1）NO為不穩(wěn)定氣體自由基，遇Of反應(yīng)生成ONOO自由基，ONOO很容易分解成·OH、·OH、ONCOO，這兩種自由基氧化性質(zhì)都很強，具有很大的細胞毒性，可造成細胞膜、蛋白質(zhì)、酶類、核酸的損傷，但同時可殺傷外來侵入的微生物以及腫瘤細胞，因此，對機體有保護作用。

（2）NO的另一重要生物毒性作用是可抑制細胞能量代謝。NO可從三個不同環(huán)節(jié)干擾能量代謝：①抑制三磷酸甘油醛脫氫酶活性，干擾糖酵解；②與烏頭酸酶內(nèi)血紅素中的鐵結(jié)合，影響復(fù)合物I、復(fù)合物Ⅱ的形成，干擾Krebs循環(huán)；③與泛醌還原酶中的鐵原子結(jié)合，抑制氧化磷酸化。

（3）NO可能是多形核白細胞的化學(xué)趨化因子，對炎癥反應(yīng)的炎性細胞浸潤有促進作用，但也有相反報道，認為NO抑制多形核白細胞對血管內(nèi)皮的黏附。

（4）NO可與細胞DNA發(fā)生硝基化反應(yīng)，造成DNA脫氨基、斷裂和堿基變構(gòu)。NO與O2反應(yīng)還可生成NO2，引起硫氧基團變構(gòu)，產(chǎn)生有致癌作用的亞硝氨類復(fù)合物或引起多胺的重氮化，因此NO可能是致癌劑。

（5）NO可與核苷酸還原酶中的鐵原子結(jié)合，影響DNA合成、細胞分裂及蛋白質(zhì)合成。

（6）NO大量釋放可造成病態(tài)血管擴張，與某些疾患出現(xiàn)的低血壓休克或炎癥病理生理過程的滲出增加有關(guān)。

總之，NO的生物學(xué)效應(yīng)包括生理調(diào)節(jié)及病理性損傷兩個方面，不同情況下發(fā)揮的作用可能不同，這種現(xiàn)象可能主要與NO產(chǎn)生的量和產(chǎn)生部位的不同有關(guān)。