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        糖尿病急癥

        時間:2023-05-17 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:凡是能引起體內(nèi)胰島素嚴(yán)重不足的情況均能誘發(fā)糖尿病酮癥及酮癥酸中毒。1型糖尿病多由于胰島素中斷或不足,或胰島素失效;而2型糖尿病則常常于各種應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生。病人可出現(xiàn)劇烈腹痛,腹肌緊張、壓痛甚至反跳痛,易被誤診為外科急腹癥。糖尿病性假性急腹癥在血糖控制和酸中毒糾正后自然緩解。高血糖性昏迷多見于中老年糖尿病患者,男女均可罹患。部分病人病前并不知自己已經(jīng)患有糖尿病。

        第10章 常見內(nèi)分泌及代謝病急癥

        第一節(jié) 糖尿病急癥

        1.糖尿病酮癥及酮癥酸中毒

        (1)有哪些因素導(dǎo)致糖尿病酮癥及酮癥酸中毒的產(chǎn)生:了解糖尿病酮癥及酮癥酸中毒的具體誘發(fā)因素是很重要的,消除和避免這些因素就能有效地防止糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生和發(fā)展。凡是能引起體內(nèi)胰島素嚴(yán)重不足的情況均能誘發(fā)糖尿病酮癥及酮癥酸中毒。1型糖尿病多由于胰島素中斷或不足,或胰島素失效;而2型糖尿病則常常于各種應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生。①病友自行停止胰島素注射;②各種感染;③暴飲暴食;④酗酒;⑤妊娠分娩;⑥疾病、外傷、手術(shù)等應(yīng)急情況;⑦心腦血管意外以及精神刺激等。

        (2)糖尿病酮癥及酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn):糖尿病酮癥及酮癥酸中毒的病程一般從數(shù)天到數(shù)周,少數(shù)年輕人可在發(fā)病后幾小時即發(fā)生昏迷,有下列表現(xiàn)時病友應(yīng)該注意考慮酮癥酸中毒的可能。

        ①糖尿病癥狀加重,極度口渴、多飲、多尿和消瘦。

        ②出現(xiàn)食欲缺乏、惡心、嘔吐及腹痛等(但常常沒有腹瀉)。

        ③呼吸深長,呼出的氣體中有爛蘋果氣味。

        ④頭暈、頭痛、神志模糊、嗜睡及極度乏力。

        (3)尿中沒有查到酮體就不是酮癥或酮癥酸中毒:我們通常所說的酮體,包括乙酰乙酸、丙酮、β-羥丁酸。臨床上,我們常用亞硝酸鐵氫化鈉為檢查酮體的試劑。然而,僅乙酰乙酸能與之起反應(yīng),丙酮能起弱反應(yīng),β-羥丁酸無反應(yīng)。當(dāng)尿中以β-羥丁酸為主時則尿酮體為陰性,另外當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p傷時,腎酮閾升高,尿中酮體可減少,甚至消失。因此,尿中沒有查到酮體亦不能排除酮癥或酮癥酸中毒的存在,最好是能進(jìn)行血液中酮體的檢查和β-羥丁酸特異性酶試驗(yàn)。

        (4)家庭成員應(yīng)如何對待糖尿病酮癥及酮癥酸中毒患者:尿中出現(xiàn)酮體是發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的早期危險信號。常常需要立即去醫(yī)院診治。但在去醫(yī)院以前和去醫(yī)院的過程中,患者應(yīng)積極做下面幾件事情。

        ①繼續(xù)原有胰島素注射治療,不要因?yàn)檫M(jìn)食少而停止胰島素注射。

        ②大量飲水,以鹽水最佳。

        ③停用雙胍類降糖藥,如苯乙雙胍(降糖靈)、二甲雙胍(降糖片)。

        ④每2h監(jiān)測一次血糖和尿酮體。

        ⑤迅速去醫(yī)院或及時與您的醫(yī)生聯(lián)系,到達(dá)醫(yī)院后,將由醫(yī)生指導(dǎo)進(jìn)行進(jìn)一步的治療。

        (5)糖尿病酮癥酸中毒患者的神志障礙:糖尿病酮癥酸中毒造成神志障礙的原因是綜合性的,主要包括如下幾點(diǎn)。①酮體(主要是乙酰乙酸)對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用;②酮癥酸中毒時腦組織對氧的利用顯著降低;③循環(huán)功能不全腦血流量減少;④高滲狀態(tài)腦細(xì)胞脫水、電解質(zhì)紊亂等對腦功能的影響。神志障礙嚴(yán)重者處于深昏迷狀態(tài)。

        (6)糖尿病酮癥及酮癥酸中毒家庭急救原則:糾正脫水,降低血糖,消除酮癥酸中毒,去除誘因。

        ①神志清醒,又極度口渴者,可盡量飲水。并記錄飲水量、進(jìn)食量及嘔吐量、尿量等液體出入量。

        ②神志不清者,應(yīng)保持呼吸道通暢,可將頭部偏向一側(cè),以防嘔吐引起窒息。

        ③因家庭條件限制,如無把握,不可貿(mào)然給予胰島素注射。

        ④盡快向急救中心呼救。

        (7)轉(zhuǎn)運(yùn)糖尿病酮癥酸中毒病人時注意事項

        ①盡量采取必要措施,保證生命體征平穩(wěn)。

        ②保持呼吸道通暢。

        ③必要時吸氧。

        ④保持靜脈通道通暢。

        ⑤必要時心電監(jiān)護(hù)。

        ⑥途中嚴(yán)密監(jiān)控患者的神志、呼吸、心率、血壓及周圍循環(huán)等病情變化。

        (8)為什么會出現(xiàn)糖尿病性假性急腹癥:糖尿病性假性急腹癥主要發(fā)生在失代償糖尿病酮癥酸中毒的病人,其形成機(jī)制具體如下。

        ①糖尿病酮癥酸中毒刺激腹膜神經(jīng)叢;②酸中毒導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)缺鉀、引起腸麻痹和胃擴(kuò)張;③酸中毒毒性產(chǎn)物刺激腹膜,形成假性腹膜炎。病人可出現(xiàn)劇烈腹痛,腹肌緊張、壓痛甚至反跳痛,易被誤診為外科急腹癥。糖尿病性假性急腹癥在血糖控制和酸中毒糾正后自然緩解。

        2.糖尿病非酮癥高滲狀態(tài)及高滲性昏迷(HONK)

        (1)糖尿病非酮癥高滲狀態(tài)及高滲性昏迷的常見誘因和識別:高滲性昏迷的常見誘因有如下幾類:

        ①有糖尿病而毫無察覺,沒有采取正規(guī)的治療,甚至因其他疾病而誤用高糖輸液,致使血糖顯著升高。

        ②應(yīng)激。有感染、心絞痛或心肌梗死、腦血管意外、外科手術(shù)等急性情況。

        ③老年人渴感減退,飲水中樞不敏感,而造成進(jìn)水太少血液濃縮等等。

        高血糖性昏迷多見于中老年糖尿病患者,男女均可罹患。部分病人病前并不知自己已經(jīng)患有糖尿病。本病初起可緩可急,輕者表現(xiàn)口渴、多尿、乏力,逐漸出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、表情淡漠,易與老年心腦血管疾病或者其他常見病相混淆。病人在早期如得不到合理的治療,可進(jìn)一步發(fā)展,出現(xiàn)持續(xù)性的多尿,導(dǎo)致身體脫水,患者口干癥狀加重,眼窩塌陷,皮膚失去彈性,心跳加速,意識障礙,最后發(fā)生血壓下降,進(jìn)入昏迷、休克狀態(tài)。由于高血糖性昏迷的病死率高達(dá)20%,因此必須強(qiáng)調(diào)早期發(fā)現(xiàn),早期治療。中老年人,特別是原有糖尿病的患者,一旦出現(xiàn)下列情況時,即應(yīng)高度警惕高血糖昏迷的可能:有逐漸發(fā)展的意識障礙和口干多尿、皮膚干燥;出現(xiàn)癲癇樣抽搐;由于肺炎、感冒、腦血管意外、外傷等疾病導(dǎo)致的多尿、失水現(xiàn)象;大量攝入糖后出現(xiàn)的多尿和意識改變;出現(xiàn)嘔吐、腹瀉,飲水不足等。病人應(yīng)立即到醫(yī)院進(jìn)行有關(guān)的化驗(yàn)檢查,血、尿檢查是診斷本病簡單且重要的方法。

        凡遇到可疑高血糖導(dǎo)致的昏迷患者,不應(yīng)再喂糖水或靜脈注射高滲葡萄糖。高血糖性昏迷的治療,最好在內(nèi)分泌專科醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行,原則是盡快補(bǔ)充液體,適當(dāng)使用胰島素,注意電解質(zhì)平衡,同時還要關(guān)注各種并發(fā)癥。

        (2)糖尿病非酮癥高滲狀態(tài)及高滲性昏迷的臨床表現(xiàn):主要表現(xiàn)原有糖尿病癥狀加重,或無糖尿病史者出現(xiàn)多尿、多飲,尿量常遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過煩渴所致的多飲,有些患者缺乏與脫水程度相適應(yīng)的口渴感,這是因?yàn)樘悄虿》峭Y高滲性昏迷老年人多見,而老年人常有動脈硬化,口渴中樞不敏感,而且高滲狀態(tài)也可使下丘腦口渴中樞功能障礙。由于滲透性利尿,水分的丟失平均可達(dá)9L(24%的體內(nèi)總水量),失水嚴(yán)重時體重明顯下降,皮膚、黏膜、唇舌干燥,血壓多下降。眼球松軟、少尿等。神態(tài)改變中,有報道意識模糊占50%,昏迷占30%,??砂l(fā)現(xiàn)可逆的局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征,如局限性或全身型癲癇(13%~17%),肌陣攣、偏盲、輕癱、幻覺、失語及出現(xiàn)病理反射(23%~26%)。應(yīng)特別注意,如誤診的腦血管意外而使用脫水劑或高滲葡萄糖溶液進(jìn)行脫水治療,則可加速死亡。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)與腦細(xì)胞脫水,腦組織滲透壓上升,腦循環(huán)障礙,血pH改變及電解質(zhì)紊亂有關(guān)。1/3的患者可有發(fā)熱、呼吸道疾病及胃腸道表現(xiàn)亦較常見。HONK發(fā)生后,并發(fā)癥的肺部感染最常見,由于嚴(yán)重的脫水,患者發(fā)生血栓的危險明顯升高。

        (3)糖尿病非酮癥高滲狀態(tài)及高滲性昏迷治療的關(guān)鍵點(diǎn):因?yàn)镠ONK病情重,病死率高,應(yīng)及時給予有效治療,包括補(bǔ)液,糾正電解質(zhì)紊亂及酸中毒等,正確使用胰島素,并消除誘發(fā)因素,保護(hù)心、腎、腦臟器功能。

        積極快速補(bǔ)液在HONK的治療中至關(guān)重要,對患者的預(yù)后起著決定性的作用。充分補(bǔ)液即可使血糖每小時下降0.8~1.1mmol/L。HONK患者的失水程度多比酮癥酸中毒嚴(yán)重,估計可達(dá)發(fā)病前體液的1/4或體重的1/10以上。但由于高血糖的吸水作用,其失水的體征常不能充分反映出失水的嚴(yán)重程度。①生理鹽水:滲透壓為308mmol/L,能迅速有效地補(bǔ)充血容量,糾正休克,改善腎功能,降低血糖,但大量使用生理鹽水可使患者血鈉和血氯升高,應(yīng)予以注意。②半滲溶液:0.45%鹽水和2.5%葡萄糖液的滲透壓分別為154mmol/L和139mmol/L,能迅速有效地降低血漿滲透壓并糾正細(xì)胞內(nèi)脫水。在無明顯低血壓而血鈉>150mmol/L,可適量使用半滲鹽水。有人認(rèn)為大量的低滲溶液可使血漿滲透壓過度降低,又不能有效地維持血容量,還會引起溶血、腦水腫和延遲休克糾正的危險,所以多數(shù)人主張應(yīng)慎用半滲鹽水。③全血、血漿和右旋糖酐:嚴(yán)重的低血壓(補(bǔ)液壓≤80mmHg)或休克患者,可使用全血、血漿和10%的右旋糖酐的生理鹽水500~1000ml予以糾正。④5%葡萄糖液及5%葡萄糖鹽水:5%葡萄糖雖為等滲,但其濃度為血糖的50倍,5%葡萄糖鹽水的滲透壓則約為血滲透壓正常值的2倍。因此,治療早期兩者均不應(yīng)使用。在HONK治療中,當(dāng)血糖下降至13.3mmol/L左右時可用5%葡萄糖液,或加入少量胰島素,如果同時血漿滲透壓過低,亦可用5%葡萄糖鹽水。⑤補(bǔ)液方法:在治療的前2h輸液1L;以后的6h內(nèi)每2h輸液1L;治療的8~24h,則可每2h輸液0.5L,直至液體補(bǔ)足。

        胰島素治療是在HONK搶救過程中補(bǔ)液后4~8h開始應(yīng)用,如果沒有給予有效、足量的補(bǔ)液,應(yīng)用胰島素治療,則可使細(xì)胞外液減少,從而增加低血容量、休克、血栓形成的危險性。另一方面,細(xì)胞脫水未得到糾正,胰島受體功能減退,胰島素作用亦減退。也有學(xué)者一開始即同時給予胰島素治療,但劑量均宜小。血糖下降平穩(wěn),不良反應(yīng)也較小。靜脈滴注小劑量胰島素的方法是目前治療HONK最常用的方法。根據(jù)血糖情況靈活掌握,隨著補(bǔ)液和胰島素治療將血糖降至11.1~13.3mmol/L,可改為皮下餐前30mim注射。

        (4)糖尿病高滲性昏迷的預(yù)防:由于糖尿病高滲性昏迷即使診斷及時,治療積極,病死率仍很高,因此,積極預(yù)防極為重要。具體措施有以下幾項。①早期發(fā)現(xiàn)與嚴(yán)格控制糖尿病。②防治各種感染、應(yīng)激、高熱、胃腸失水、灼傷等多種情況,以免發(fā)生高滲狀態(tài)。③注意避免使用使血糖升高的藥物,如利尿藥、糖皮質(zhì)激素、普萘洛爾等,注意各種脫水療法、高營養(yǎng)流質(zhì)、腹膜及血液透析時引起失水。④對中年以上病人,無論是否有糖尿病史若有以下情況時,就應(yīng)警惕本癥的發(fā)生,立即作實(shí)驗(yàn)室檢查(查血糖、鉀、鈉、氯、尿素氮、尿糖和酮體、二氧化碳結(jié)合力):

        1)有進(jìn)行性意識障礙和明顯脫水表現(xiàn)者;

        2)有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,如癲癇樣抽搐和病理反射征陽性者;

        3)在感染、心肌梗死、手術(shù)等應(yīng)激情況下出現(xiàn)多尿者;

        4)在大量攝取糖或應(yīng)用某些引起血糖升高的藥物后,出現(xiàn)多尿和意識改變者;

        5)有水入量不足或失水病史者。

        3.糖尿病乳酸酸中毒

        (1)糖尿病乳酸酸中毒是怎么產(chǎn)生的:乳酸酸中毒是各種不同原因引起的血乳酸持久性增高達(dá)5mmol/L以上,而pH<7.35所致的臨床綜合征。重癥臨床少見,預(yù)后嚴(yán)重,病死率高。老年腎功能障礙或伴組織缺氧疾患,如肺氣腫、肺心病、心力衰竭、休克和服用雙胍類藥物治療等易出現(xiàn)。

        (2)糖尿病乳酸酸中毒臨床表現(xiàn):不同程度的酸中毒癥狀,如惡心、嘔吐、腹痛、腹脹,酸中毒呼吸,倦怠、乏力、逐漸出現(xiàn)神志障礙,循環(huán)不良等;或當(dāng)糖尿病酮癥酸中毒搶救中酮癥已消失,但pH仍低時要考慮乳酸酸中毒存在,尤其在搶救中有休克、神志喪失、腎功能損害者更要警惕。

        (3)糖尿病乳酸酸中毒治療:

        ①補(bǔ)液除有明顯心臟功能不全和腎功不全外,應(yīng)盡快糾正脫水,以生理鹽水和葡萄糖溶液為主。

        ②胰島素以0.1U/(kg?h)速度持續(xù)靜脈滴注,促進(jìn)三羧酸循環(huán),使乳酸降解,時間長,量不能多,防止低血糖。

        ③維生素C大劑量持續(xù)靜脈滴注,有利于葡萄糖的氧化。

        ④堿性液體療效可疑,而且可以使細(xì)胞內(nèi)液和腦脊液進(jìn)一步酸化和誘發(fā)腦水腫,不能提高乳酸的降低率,故除酸中毒已直接威脅生命(血pH低于7.1)外,應(yīng)慎用堿性液體。

        ⑤吸氧提高組織供氧量,促進(jìn)乳酸氧化,糖尿病患者動脈血氧分壓多偏低,吸氧有利于糾正乳酸酸中毒。

        ⑥血液透析或血漿置換用于危重患者。

        ⑦治療誘因糾正缺氧,停用雙胍類降血糖藥物,抗感染等。

        4.低血糖癥

        (1)什么是低血糖癥:低血糖為生化異常,并不是一種疾病。凡是因某種原因使血糖下降至正常值以下,引起了以交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為突出表現(xiàn)的一組臨床表現(xiàn),稱為低血糖癥。本癥嚴(yán)重時可導(dǎo)致昏迷。

        (2)低血糖產(chǎn)生的原因:

        ①胰島素過多。胰島素瘤、胰島細(xì)胞增生、胰島細(xì)胞癌、異位胰島素分泌瘤、降糖藥物都可能引起胰島素過多。臨床上,內(nèi)生或外用胰島素引起的低血糖癥最常見。

        ②反應(yīng)性低血糖癥:早期糖尿病、功能性低血糖、營養(yǎng)性低血糖。

        ③對胰島素過度敏感。

        ④肝臟疾病。

        ⑤中毒,如藥物中毒。

        ⑥糖類不足。

        (3)糖尿病患者如何防治低血糖的發(fā)生:

        ①避免過度勞累及劇烈運(yùn)動,一日三餐按時進(jìn)食。

        ②正在應(yīng)用胰島素的患者,應(yīng)嚴(yán)格計算好普通胰島素與長效胰島素的用量比例。嚴(yán)密觀察口服降糖藥的使用,發(fā)現(xiàn)低血糖反應(yīng)時,及時調(diào)整。

        ③如果發(fā)現(xiàn)白天尿量多,尿糖多時,夜間常發(fā)生低血糖時,應(yīng)檢查注射部位是否吸收不良而引起,改變注射部位。

        ④糖尿病人應(yīng)隨身攜帶一些水果糖,餅干等食品。

        (4)低血糖臨床表現(xiàn):患者先有饑餓感,乏力、四肢麻木,情緒不安,面色蒼白,頭暈,嘔吐,心慌,胸悶等。嚴(yán)重時,大汗淋漓,皮膚濕冷,吐之不清,注意力不集中,有時出現(xiàn)抽搐、驚厥、不省人事、大小便失禁、昏迷等。

        (5)低血糖的救治:

        ①絕對臥床休息,迅速補(bǔ)充葡萄糖是決定預(yù)后的關(guān)鍵。及時補(bǔ)糖將使癥狀完全緩解;而延誤治療則出現(xiàn)不可逆的腦損害。因此,應(yīng)強(qiáng)調(diào)在低血糖發(fā)作的當(dāng)時,立即給予含糖較高的物質(zhì),如餅干、果汁等。重癥者應(yīng)注意防止食物吸入氣管中引起吸入性肺炎或肺不張。

        ②能自己進(jìn)食的低血糖患者,飲食應(yīng)低糖,高蛋白,高脂肪,少食多餐,必要時午夜加飲糖料一次。

        ③靜脈推注50%葡萄糖40~60ml是低血糖搶救最常用和有效的方法。若病情不嚴(yán)重,尚未造成嚴(yán)重腦功能損害,則癥狀可迅速緩解,神志可立即清醒。

        第二節(jié) 甲狀腺急癥

        1.什么是甲狀腺功能亢進(jìn)危象

        甲狀腺功能亢進(jìn)危象,簡稱甲亢危象,是在原有甲亢的基礎(chǔ)上突然發(fā)生致命的癥狀加重,病死率極高。危象的發(fā)生是由于久患甲亢而未及時治療控制,另外,手術(shù)、放射碘治療后、妊娠、嚴(yán)重的應(yīng)激等可誘發(fā)。病史及臨床表現(xiàn)是確立診斷的關(guān)鍵,而早期診斷,及時正確的治療是保證搶救成功的關(guān)鍵。隨著甲亢的診斷與治療水平的提高,目前危象的發(fā)生率已明顯降低,及時治療甲亢,注意防止各種誘因,可避免和預(yù)防危象的發(fā)生。

        2甲狀腺功能亢進(jìn)危象產(chǎn)生的原因

        發(fā)生原因可能與循環(huán)內(nèi)FT3水平增高、心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的兒茶酚胺激素受體數(shù)目增加、敏感性增強(qiáng)有關(guān)。本征的主要誘因包括:①精神刺激;②感染;③隨便停抗甲亢藥;④手術(shù)或放射性同位素碘治療前,未做好準(zhǔn)備工作;⑤創(chuàng)傷、嚴(yán)重的藥物反應(yīng)、心肌梗死等。本病可危及生命,病死率極高,必須及早防治。

        3.甲狀腺功能亢進(jìn)危象的臨床表現(xiàn)

        ①體溫:常驟發(fā)高熱,體溫39℃以上,伴大汗淋漓,面部潮紅;②心動過速:心率加快,達(dá)140/min以上,可伴有期前收縮、心房纖顫,以致心力衰竭,肺水腫;③煩躁不安、譫妄、嗜睡、昏迷;④惡心、嘔吐、腹瀉,甚至黃疸。少數(shù)淡漠型甲亢或老年患者缺乏典型甲亢危象表現(xiàn),表現(xiàn)為低熱、淡漠、嗜睡、全身衰竭、休克、昏迷死亡。

        4.甲狀腺功能亢進(jìn)危象的治療措施

        ①針對誘因治療。②抑制甲狀腺激素合成及外周組織中T4轉(zhuǎn)化為T3,首選丙硫氧嘧啶,首次劑量600mg,或甲巰咪唑60mg,繼而同等劑量每日3次口服至病情好轉(zhuǎn),逐漸減為常用劑量。③抑制甲狀腺激素釋放:服PTU1h后再加用復(fù)方碘口服溶液5滴,每8h一次,或碘化鈉1.0g加入10%葡萄糖鹽水溶液中靜滴24h,以后視病情逐漸減量,一般使用3~7d。如果對碘劑過敏,可改用碳酸鋰0.5~1.5g/d,分3次口服,連用數(shù)日。④降低周圍組織對TH反應(yīng):選用-腎上腺素能受體阻滯藥,無心衰者可給予普萘洛爾30~50mg,每6~8h一次,或給予利血平肌注。普萘洛爾有抑制外周組織T4轉(zhuǎn)換為T3的作用。⑤氫化可的松50~100mg加入5%~10%葡萄糖溶液靜滴,每6~8h一次。⑥降低和清除血漿甲狀腺激素:在上述常規(guī)治療效果不滿意時,可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。⑦降溫:高熱者予物理降溫,避免用乙酰水楊酸類藥物。⑧其他支持治療。

        5.黏液水腫性昏迷產(chǎn)生的誘因

        對每一個甲狀腺功能減退合并呼喚不醒或昏迷的病人都應(yīng)考慮黏液性水腫昏迷的診斷。黏液性水腫昏迷是非常少見的但又非常嚴(yán)重的疾病,病死率達(dá)60%。多數(shù)病人在發(fā)病前并不知道自己發(fā)生了甲狀腺功能減退,而一些誘因常常激發(fā)病人發(fā)生昏迷,包括肺部感染、充血性心力衰竭、全身麻醉、外科手術(shù)、服用某些藥物(鎮(zhèn)靜藥、止痛藥、催眠藥、利尿藥和抗抑郁藥)或停服甲狀腺激素制劑。

        6黏液水腫性昏迷的臨床表現(xiàn)

        為黏液性水腫最嚴(yán)重的表現(xiàn),多見于年老長期未獲治療者。大多在冬季寒冷時發(fā)病,受寒及感染是最常見的誘因,其他如創(chuàng)傷,手術(shù),麻醉,使用鎮(zhèn)靜藥等均可促發(fā)?;杳郧俺S惺人∈?,昏迷時四肢松弛,反射消失,體溫很低(可在33℃以下),呼吸淺慢,心動過緩,心音微弱,血壓降低,休克,并可伴發(fā)心、腎衰竭,常威脅生命。

        7.黏液水腫性昏迷的治療措施

        (1)即刻補(bǔ)充TH:嚴(yán)重者靜脈注射l-T3,首次40~120μg,以后每6h5~15μg,至病人清醒可改為口服?;蚴状戊o注L-T4100~300μg,以后每日注射50μg,待病人蘇醒后改為口服,如無注射劑,可以碘賽羅寧片劑(20~30μg/次,每4~6h一次)或l-T4片劑(量同前)、或甲狀腺片(30~60mg/次,每4~6h一次),經(jīng)胃管給藥,清醒后改為口服。有心臟病者起始量為一般用量的1/5~1/4。

        (2)吸氧、保溫、保持呼吸道通暢,必要時行氣管切開、機(jī)械通氣等。

        (3)每6h50~100mg氫化可的松靜脈滴注,待病人清醒及血壓穩(wěn)定后減量。

        (4)慎重補(bǔ)液:5%~10%葡萄糖生理鹽水,緩慢靜脈滴注,必要時輸血。入水量不宜過多,并監(jiān)測心肺功能、水、電解質(zhì)、血T3、T4、皮質(zhì)醇、酸堿平衡及尿量和血壓等。

        (5)控制感染:可酌情選用抗生素防治肺部、泌尿系感染。

        (6)搶救休克、昏迷并加強(qiáng)護(hù)理。

        第三節(jié) 腎上腺急癥

        1.腎上腺危象

        各種應(yīng)激均可使正常的腎上腺分泌皮質(zhì)醇增多,較平時增高2~7倍,嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下,血皮質(zhì)醇可高于1mg/L,以適應(yīng)機(jī)體的需要。凡有原發(fā)或繼發(fā)的,急性或慢性的腎上腺皮質(zhì)功能減退時,就不能產(chǎn)生正常量的皮質(zhì)醇,應(yīng)激時更不能相應(yīng)地增加皮質(zhì)醇的分泌,因此產(chǎn)生一系列腎上腺皮質(zhì)激素缺乏的急性臨床表現(xiàn):高熱,胃腸紊亂,循環(huán)虛脫,神志淡漠、萎靡或躁動不安,譫妄甚至昏迷,稱為腎上腺危象,診治稍失時機(jī)將耽誤病人生命。

        2.腎上腺危象的臨床表現(xiàn)

        腎上腺危象的臨床表現(xiàn)包括腎上腺皮質(zhì)激素缺乏所致的癥狀,以及促發(fā)或造成急性腎上腺皮質(zhì)功能減退的疾病表現(xiàn)。腎上腺皮質(zhì)激素缺乏大多為混合性的,即糖皮質(zhì)激素和潴鈉激素兩者皆缺乏。

        (1)發(fā)熱:多見,可有高熱達(dá)40℃以上,有時體溫可低于正常。

        (2)消化系統(tǒng):厭食、惡心、嘔吐等常為早期癥狀,如能及時識別,加以治療,常很快好轉(zhuǎn)。也可有腹痛、腹瀉等癥狀。

        (3)神經(jīng)系統(tǒng):軟弱、萎靡、無欲、淡漠、嗜睡、極度衰弱狀。也可表現(xiàn)為煩躁不安、譫妄、神志模糊,甚至昏迷。

        (4)循環(huán)系統(tǒng):心率快速,可達(dá)160/min,四肢厥冷,循環(huán)虛脫,血壓下降,陷入休克,由于本病存在糖皮質(zhì)激素和潴鈉激素兩者均缺乏,因此比Sheehan危象更容易、更快速地出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。多數(shù)病人神志改變與血壓下降同時出現(xiàn);少數(shù)病人神志改變在前,隨之血壓下降出現(xiàn)。我們觀察到神志和血壓的改變最早出現(xiàn)在誘因發(fā)生后4h,1/3和2/3的病人分別在24、48h內(nèi)出現(xiàn)。

        (5)脫水征象:常不同程度存在。

        3.腎上腺危象的處理

        (1)補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素:如有意識障礙和休克,應(yīng)立即將氫化可的松琥珀酸鈉酯100mg溶于少量液體中由靜脈注入,此為水溶性制劑,吸收快,能迅速進(jìn)入體內(nèi),產(chǎn)生即刻和短暫改善循環(huán)衰竭的效果,隨后氫化可的松(此制劑在水中溶解度小,溶于50%乙醇溶液100mg/20ml,應(yīng)用時需用等滲鹽水或5%葡萄糖溶液500ml稀釋)100~400mg溶于500~2000ml液體中靜脈滴注。

        (2)補(bǔ)充鹽皮質(zhì)激素:如用氫化可的松琥珀酸鈉酯或氫化可的松后,收縮壓不能回升至13.3kPa(100mmHg),或者有低血鈉癥,則可同時肌注醋酸去氧皮質(zhì)酮(DOCA)1~3mg,1~2/d,也可在病情好轉(zhuǎn)并能進(jìn)食時改服9α氟氫化可的松0.05~0.2mg/天。嚴(yán)重慢性腎上腺皮質(zhì)功能低減或雙腎上腺全切除后的病人需長期服維持量。應(yīng)用鹽皮質(zhì)激素期間要注意有無水腫、高血壓和高血鈉等潴鈉、潴水藥物過量的不良反應(yīng)。

        (3)糾正脫水和電解質(zhì)紊亂:在嚴(yán)重腎上腺危象時,脫水很少超過總體液的10%,估計液體量的補(bǔ)充為正常體重的6%左右,如體重70kg,應(yīng)補(bǔ)充液體量約4000ml。補(bǔ)液量尚需根據(jù)個體的脫水程度、年齡和心臟情況而定。輸液的成分,開始給5%葡萄糖鹽水1000ml,以后酌情而定,可補(bǔ)鈉150~250mmol/L。由于腎上腺皮質(zhì)功能減退的病人,腎臟排泄水負(fù)荷的能力減退,因此,液體輸入的總量和速度均需掌握,不能過量和過速,以防誘發(fā)肺水腫。如治療前有高鉀血癥,當(dāng)脫水和休克糾正,尿量增多,補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素和葡萄糖后,一般都能降至正常,在輸入第3L液體時,可酌情補(bǔ)鉀20~40mmol,以補(bǔ)充總體鉀的不足。本病可有酸中毒,但一般不成為嚴(yán)重問題,不需補(bǔ)充堿性藥物,當(dāng)血二氧化碳結(jié)合力低于22Vol%(血碳酸氫<10mmol/L)時,可補(bǔ)充適量碳酸氫鈉。

        (4)預(yù)防和治療低血糖:雖然本病只缺乏皮質(zhì)醇而不同時伴有生長激素的降低,因此低血糖的發(fā)生不如Sheehan病危象那么多見,但亦應(yīng)注意,治療期間需供給足量的葡萄糖。如果病人在家中或基層醫(yī)療單位已處于終末期,缺少上述特效藥物,可立即靜脈注入50%葡萄糖溶液60~100ml,有助于延長生命,爭取時間,使有可能采取特效的治療措施。

        (5)處理誘因:合并感染時應(yīng)選用有效、適量的抗生素,切口感染需擴(kuò)創(chuàng)引流,在搶救期間應(yīng)同時積極處理其他誘因。

        病情危險期應(yīng)設(shè)特護(hù),加強(qiáng)護(hù)理。腎上腺皮質(zhì)功能減退者對嗎啡、巴比妥類藥物特別敏感,在危象特效治療開始前,應(yīng)禁用這類藥物。

        4.腎上腺危象患者及家庭成員應(yīng)該注意的問題

        應(yīng)教育慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退的病人,堅持持續(xù)服激素,不得任意間斷。當(dāng)遇應(yīng)激情況時,必須在醫(yī)師的指導(dǎo)下增加劑量。如有上呼吸道感染,拔牙等小的應(yīng)激,將激素量增加1倍,直至該病痊愈,一般4~5d即見控制。如有大的應(yīng)激,如外科手術(shù)、心肌梗死、嚴(yán)重外傷和感染等,應(yīng)給予氫化可的松至200~300mg/d。在手術(shù)前數(shù)小時即應(yīng)增加激素用量。當(dāng)病人外出旅行時,必須攜帶足量的激素以備應(yīng)用。

        第四節(jié) 垂體急癥

        1.垂體前葉功能不足危象(簡稱垂體危象)

        垂體前葉功能減退時,腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺激素缺乏,機(jī)體應(yīng)激能力下降,在感染、嘔吐、腹瀉、脫水、寒冷、饑餓等情況下及應(yīng)用安眠藥或麻醉藥而誘發(fā)危象。垂體腫瘤突發(fā)瘤內(nèi)出血、梗死、壞死,致瘤體膨大,引起的急性神經(jīng)內(nèi)分泌病變稱垂體卒中。

        2.垂體危象的臨床表現(xiàn)

        (1)低血糖昏迷:最多見,多于進(jìn)食過少、饑餓或空腹時或注射胰島素后發(fā)病。表現(xiàn)為低血糖癥狀;暈厥(可有癲癇樣發(fā)作,甚至昏迷)及低血壓。有垂體功能減退病史,檢測血糖過低可以確診。

        (2)感染誘發(fā)昏迷:表現(xiàn)為高熱、感染后昏迷和血壓過低。

        (3)中樞神經(jīng)抑制藥誘發(fā)昏迷:鎮(zhèn)靜藥和麻醉藥一般劑量即可使患者陷入長時期的昏睡乃至昏迷。根據(jù)病史不難診斷。

        (4)低溫昏迷:多于冬季寒冷誘發(fā),特征為體溫過低及昏迷。

        (5)失鈉性昏迷:多因手術(shù)或胃腸道功能紊亂引起失鈉脫水,導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭。

        (6)水中毒昏迷:因本病原有排水障礙,進(jìn)水過多可引起水中毒。主要表現(xiàn)為水潴留癥候群、低血鈉及血細(xì)胞比容降低。

        3.垂體卒中

        垂體腺瘤和(或)垂體的梗死、壞死或出血。狹義上指垂體前葉腺瘤的梗死、壞死或出血,包括GH、PRl、ACTH及無分泌功能的垂體腺瘤。廣義的垂體卒中還包括正常垂體產(chǎn)后梗死、糖尿病性垂體梗死、抗凝治療所致垂體出血、位于鞍內(nèi)的其他腫瘤,如顱咽管瘤的出血。非瘤垂體卒中也可稱為垂體血管意外。臨床表現(xiàn)有腫瘤體積擴(kuò)大產(chǎn)生的壓迫癥狀、腦膜刺激癥狀及垂體瘤和(或)正常垂體組織破壞所致內(nèi)分泌功能改變。根據(jù)臨床發(fā)病分為暴發(fā)型及寂靜型;按癥狀持續(xù)時限分為急性型(1d至1周)、亞急性型(2~12周)及慢性型(12周以上)。根據(jù)卒中對垂體瘤和垂體的破壞程度分為完全破壞型和部分破壞型。暴發(fā)型的診斷主要依據(jù)典型臨床表現(xiàn);寂靜型的診斷則借助于血垂體激素水平的下降及CT掃描出現(xiàn)斑狀混合密度區(qū)。有嚴(yán)重視力及意識障礙者應(yīng)急診手術(shù)治療。垂體功能完全破壞者應(yīng)補(bǔ)充垂體靶腺激素,部分破壞者應(yīng)繼續(xù)觀察病情之進(jìn)展而決定治療方案。

        4.垂體卒中的臨床表現(xiàn)

        主要表現(xiàn)為:①突然發(fā)生顱壓增高的癥狀;②常有蝶鞍鄰近組織壓迫的癥狀,如向上壓迫視覺通路,間腦和中腦,引起視力下降、視野缺損及生命體征改變;向下壓迫丘腦引起血壓、體溫、呼吸及心律失常;壓迫側(cè)面進(jìn)入海綿竇引起眼外肌麻痹、三叉神經(jīng)癥狀及靜脈回流障礙;③下丘腦-垂體功能減退的癥狀。尚有不少垂體卒中患者缺乏原有垂體腺瘤的癥狀,因此遇到原因不明的突發(fā)顱壓增高,尤其伴視力障礙、眼肌麻痹等壓迫癥狀者,應(yīng)警惕垂體卒中。

        5.垂體危象的處理

        (1)一般先靜注50%葡萄糖溶液40~60ml,繼以10%葡萄糖500~1000ml,內(nèi)加氫化可的松100~300mg滴注,但低溫昏迷者氫化可的松用量不宜過大。

        (2)低溫型者:治療與黏液性水腫昏迷相似,但必須注意用甲狀腺激素之前(至少同時)加用適量氫化可的松。此外,嚴(yán)禁使用氯丙嗪、巴比妥等中樞抑制藥。

        (3)失鈉昏迷者:須補(bǔ)含鈉液體,具體方法與腎上腺危象相同。

        (4)水中毒昏迷:立即給予小至中量的糖皮質(zhì)激素,并限水。

        (5)垂體卒中:應(yīng)予大量激素替代療法,止血藥等。有尿崩癥或抗利尿激素分泌異常者要檢驗(yàn)水鹽代謝;遇嚴(yán)重顱壓增高、視力減退、昏迷、病情進(jìn)行性惡化者,應(yīng)手術(shù)減壓。

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