23.高血壓可出現(xiàn)哪些心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥

高血壓對于心血管系統(tǒng)，可以引起很多并發(fā)癥，并且血壓水平越高，越可能提前發(fā)生這些并發(fā)癥。最常見的并發(fā)癥有：充血性心力衰竭，冠心病，心律失常，猝死等。

長期高血壓使左心室心肌的壓力增大，心肌變硬和肥大，血液需求增多；同時(shí)，由于加速了冠狀動脈血管的粥樣硬化，使心肌供血減少，心肌缺血，可能發(fā)生心肌梗死、猝死、心律失常及心力衰竭等心血管系統(tǒng)疾病。

24.長期高血壓對心臟有什么影響

長期高血壓，可使左心室心肌的壓力增大，心臟出現(xiàn)一系列適應(yīng)性代償性改變，病變前期，心臟可出現(xiàn)高功能狀態(tài)，由于血漿容量增加和（或）由于交感-兒茶酚胺系統(tǒng)興奮，使外周容量血管收縮，表現(xiàn)為回心血量增多，心肌收縮力加強(qiáng)，心排血量增加，從而使心臟能在較高的射血阻力下，保證各重要器官的血液供應(yīng)。伴隨著高血壓病程的延長，心臟在長期過度的壓力負(fù)荷下，發(fā)生心肌變硬和向心性肥大。此時(shí)，雖然單位重量心肌的收縮力有所降低，但由于心臟肥大，總的心功能提高。這一時(shí)期和階段的心功能改變及代償性的心肌肥厚，一般是可逆的，如果血壓恢復(fù)正常，上述改變也可以隨之恢復(fù)正常。如果未加干預(yù)，病變繼續(xù)發(fā)展，會導(dǎo)致心力衰竭和冠狀動脈粥樣硬化。加之心肌血供減少，心臟壓力負(fù)荷過重，心肌耗氧量增多，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，能量利用障礙，使高血壓患者的心肌梗死、猝死、心律失常與充血性心力衰竭的發(fā)病概率明顯增高。心肌向心性肥大，又可引起心臟舒張充盈障礙，導(dǎo)致出現(xiàn)舒張功能不全的心力衰竭。進(jìn)而心肌離心性肥厚和擴(kuò)張，引起心臟收縮功能障礙，導(dǎo)致出現(xiàn)收縮功能不全的心力衰竭。這里需要提醒大家注意的是，心力衰竭的發(fā)生率，會隨年齡的增長和血壓的升高而升高，預(yù)后不良。因此，一定要采取有效措施，阻止或者延緩心力衰竭的發(fā)生。

25.高血壓患者為什么容易出現(xiàn)心律失常

正常人的心臟非常穩(wěn)定地按照一定的節(jié)律跳動，十分規(guī)律。如果心臟跳動失去節(jié)律，則稱為心律失常。一旦心臟搏動失去了原有的節(jié)律，人們就會感到不舒服。為什么高血壓患者容易出現(xiàn)心律失常呢？這是因?yàn)?，長期持續(xù)的高血壓，除可導(dǎo)致左心室肥厚，心腔變小，使心臟發(fā)生形態(tài)改變外，也會使心肌組織學(xué)發(fā)生明顯變化，如心肌細(xì)胞肥大，心肌間質(zhì)增生，心肌膠原纖維堆積，毛細(xì)血管分布稀疏，小動脈壁增厚、管腔變窄等。這些變化，又使心肌細(xì)胞的電生理性能發(fā)生改變，心肌細(xì)胞的血液供應(yīng)儲備能力下降，使心肌處于缺血狀態(tài)。如果高血壓患者血壓突然升高，血管阻力增加，心臟做功負(fù)荷加大，隨著高血壓持續(xù)時(shí)間的延長，對心臟的損害也會加重，使其代償能力下降，心肌細(xì)胞的電生理特性隨之發(fā)生異常，最終導(dǎo)致出現(xiàn)心律失常。

在高血壓病的早期，交感神經(jīng)處于興奮狀態(tài)，心律失常的發(fā)生率就比正常人高，但此時(shí)癥狀往往并不嚴(yán)重，伴隨心臟受損程度的增加，心律失常的發(fā)生率不但增加，而且癥狀加重。從動態(tài)心電圖記錄的高血壓患者的心電圖和超聲心動圖記錄的左心室肥厚的程度，可以發(fā)現(xiàn)，隨著左心室肥厚程度的加重，患者心房纖顫、室性期前收縮、房性期前收縮的發(fā)生率逐漸增加，惡性高血壓甚至出現(xiàn)室性心動過速。如果血壓波動明顯，心律失常的發(fā)生也趨增多。一旦患者有心律失常的癥狀和表現(xiàn)，出現(xiàn)心動過速、室性期前收縮、房性期前收縮或心房纖顫等，應(yīng)立即在醫(yī)師指導(dǎo)下，選擇既可降低血壓又可減慢心率的藥物，如β受體阻滯藥美托洛爾、氨酰心安、比索洛爾；非二氫吡啶鈣類拮抗藥緩釋維拉帕米、地爾硫卓等。這些藥物在降低血壓的同時(shí)，能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，兼有抗心律失常的作用。其次，可選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥中的卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利及西拉普利或者與β受體阻滯藥、鈣拮抗藥聯(lián)合應(yīng)用，效果更佳。當(dāng)心律失常發(fā)作頻繁，癥狀明顯，影響到日常生活和工作時(shí)，除了遵醫(yī)囑使用降血壓藥物外，還需應(yīng)用抗心律失常藥物進(jìn)行治療。

26.為什么高血壓患者易發(fā)生心肌肥厚

心肌肥厚是指心肌細(xì)胞體積增大，即細(xì)胞直徑增寬，長度增加。當(dāng)成年人心臟質(zhì)量超過500g或左心室質(zhì)量超過200g時(shí)，就可能由于發(fā)生了心肌細(xì)胞增生導(dǎo)致心肌肥厚。心肌肥厚有向心性肥厚和離心性肥厚兩種表現(xiàn)形式。高血壓患者心肌的向心性肥厚，主要是由于高血壓引起的心臟壓力負(fù)荷過重，造成交感神經(jīng)興奮和腎素－血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，使小動脈收縮，外周阻力增大，對心臟產(chǎn)生興奮作用，使心臟收縮加強(qiáng)加快，心臟長期在如此壓力負(fù)荷下做功增多，收縮期室壁張力增加，引起心肌纖維中肌節(jié)并聯(lián)式增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯擴(kuò)大。離心性肥厚是由于心臟長期容量負(fù)荷過度引起的，高血壓患者交感神經(jīng)興奮和腎素－血管緊張素系統(tǒng)的活性水平增高，使靜脈收縮，回心血量增多，醛固酮分泌增多，血容量增加，長此以往，心臟出現(xiàn)持續(xù)性容量負(fù)荷過重，舒張期室壁張力增高，引起心肌纖維中肌節(jié)串聯(lián)式增生，使心肌纖維長度增大，心腔明顯擴(kuò)大。

心肌肥厚是心臟對抗高負(fù)荷發(fā)生的慢性適應(yīng)性過程，隨著血壓升高，先是左心室重量逐漸增大，心臟發(fā)生向心性肥厚。如不加有效干預(yù)，其后將進(jìn)展為離心性肥厚。也有一些高血壓患者，盡管血壓長期得到滿意的控制，但心肌肥厚仍然不斷發(fā)展。原來，這是由于神經(jīng)內(nèi)分泌因素和某些細(xì)胞因子共同作用的結(jié)果，在血壓升高的同時(shí)，許多神經(jīng)內(nèi)分泌因子被激活，如血管緊張素Ⅱ、腎上腺素、促生長因子、原癌基因和次級應(yīng)答基因等，都可誘導(dǎo)心肌肥厚的發(fā)生。其從一個(gè)側(cè)面提示我們，在抑制心肌肥厚中，使用降低神經(jīng)內(nèi)分泌因子活性的藥物，是十分必要的，可以起到事半功倍之效。

27.高血壓病患者為什么容易出現(xiàn)心力衰竭

如前所述，高血壓與心臟病關(guān)系密切，伴隨高血壓病程的延長，會造成全身小動脈持續(xù)性痙攣，繼而發(fā)生廣泛性小動脈硬化，如此必然引起外周阻力增加。左心室要想維持正常的心排血量，就必須要克服比正常血壓情況下大得多的阻力，即通過透支體力來完成這一功能和使命，這種持續(xù)性的心臟排血阻力的增加，促使左心室長期處于過度負(fù)荷狀態(tài)，逐漸出現(xiàn)代償性肥厚，大約只須經(jīng)過幾年或十幾年，最后形成高血壓性心臟病。持續(xù)性血壓升高，不但使心臟必須夜以繼日地加強(qiáng)作功來克服逐漸增大的周圍血管阻力，還將直接影響供給心臟本身血液的血管，使冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，最后導(dǎo)致心肌代謝障礙。隨著病程的進(jìn)展，肥厚的左心室也開始逐漸擴(kuò)張，最后左心室收縮功能減低，使血液不能從左室有效排出，最后出現(xiàn)左心衰竭。左心衰竭后，由于左心房血液不能順利進(jìn)入左心室，致左心房壓力升高，從而影響肺靜脈血液進(jìn)入左心房，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，繼而發(fā)生右心衰竭。

患者最初僅表現(xiàn)為體力活動后、飽食或說話太多時(shí)氣短、心悸或咳嗽，繼而休息時(shí)也感心悸、氣短，常在夜間突然憋醒，坐起來才能逐漸緩解，發(fā)展嚴(yán)重時(shí)常常不能平臥，咳粉紅色泡沫痰，甚至發(fā)生急性肺水腫，若搶救不及時(shí)，極易死亡。當(dāng)患者右心衰竭時(shí)，常表現(xiàn)為頸部靜脈怒張，肝大，水腫等。

由此可知，高血壓之所以導(dǎo)致心力衰竭，最主要的原因是高血壓未能得到有效控制。只有及時(shí)有效地控制高血壓，才能減少或避免心力衰竭的發(fā)生。長期高血壓導(dǎo)致心力衰竭后，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，甚至危及生命。因此，患者要遵循醫(yī)囑堅(jiān)持定期復(fù)查，按時(shí)服藥，務(wù)必使血壓控制在穩(wěn)定而理想的水平，及早預(yù)防和防范心力衰竭的發(fā)生。

28.高血壓所致心力衰竭的分類

高血壓所致心力衰竭按發(fā)展的速度可分為急性和慢性兩種，且以慢性心力衰竭居多。慢性心力衰竭又可分為舒張性心力衰竭和收縮性心力衰竭。

29急性心力衰竭如何治療

當(dāng)高血壓患者因血壓急驟升高引起高血壓危象時(shí)，?？烧T發(fā)急性左心衰竭合并肺水腫。一旦發(fā)生急性心力衰竭，患者可表現(xiàn)為重度呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰，兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。此時(shí)，除按急性肺水腫方案進(jìn)行急救治療，給予高流量吸氧，嗎啡、呋塞米靜脈注射等外，如果收縮壓＞180mmHg或舒張壓≥105mmHg，可應(yīng)用靜脈降壓制劑(硝普鈉、硝酸甘油等)滴注，并注意密切監(jiān)測血壓，使血壓在數(shù)分鐘至2h內(nèi)，平均動脈壓降低不超過25%，2～6h內(nèi)降至160／100mmHg即可（1mmHg=0.133kPa）。記住，此時(shí)患者禁用硝苯地平舌下含服。

30.舒張性心力衰竭及特點(diǎn)

舒張性心力衰竭是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌僵硬度增加(心肌細(xì)胞肥大伴間質(zhì)纖維化)致左心室舒張末期壓增高，血液充盈受損而使心排血量減少產(chǎn)生的，高血壓性左心室肥厚是單純舒張性心力衰竭最常見的病因。舒張性心力衰竭可與收縮性心力衰竭同時(shí)出現(xiàn)，亦可單獨(dú)存在。預(yù)后優(yōu)于收縮性心力衰竭患者。

臨床應(yīng)用多普勒超聲心動圖觀察左心室舒張功能，同時(shí)結(jié)合臨床表現(xiàn)，一般不難診斷。超聲心動圖特點(diǎn)為心肌顯著增厚，左心室內(nèi)徑正常而左房增大，代表收縮功能的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)正常、左心室舒張充盈減低。

31.舒張性心力衰竭的治療

舒張性心力衰竭的治療方法，可以從以下幾方面進(jìn)行。

（1）解除肺淤血：應(yīng)用靜脈擴(kuò)張藥和利尿藥，減輕肺淤血，降低升高的左心室舒張末壓。但注意速度不宜過快，以免減少心排血量。另外，此類患者易發(fā)生低血壓，故治療宜從小劑量開始。

（2）調(diào)整心率和心律：心動過速時(shí)，舒張期充盈時(shí)間縮短，心排血量降低。竇性心律對維持房室同步，增加心室充盈十分重要。心房纖顫常致心功能明顯惡化，宜迅速轉(zhuǎn)復(fù)，并維持竇性心律。

（3）逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，改善舒張功能：以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥為最佳，其次是β受體阻滯藥和鈣拮抗藥。

（4）去除引起心力衰竭的因素：積極控制血壓，改善心肌缺血狀況等。β受體阻滯藥適用于冠心病伴活動性心肌缺血患者，可改善舒張功能。同時(shí)，β受體阻滯藥具有減慢心率功能，也有助于增加舒張期充盈。

（5）不宜使用正性肌力藥和動脈擴(kuò)張藥，如地高辛等。

（6）如果患者同時(shí)伴有收縮性心力衰竭，則應(yīng)分清主次，以治療后者為主。

32.收縮性心力衰竭心功能的評定分級法

評定收縮性心力衰竭的心功能，通常按患者所能勝任的體力活動能力對心功能進(jìn)行分級，可用美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級法。

（1）Ⅰ級：體力活動不受限制。日常活動不引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀。

（2）Ⅱ級：體力活動輕度受限。休息時(shí)無癥狀，日?；顒蛹纯梢鸱α?、心悸、呼吸困難或心絞痛。

（3）Ⅲ級：體力活動明顯受限。休息時(shí)無癥狀，輕度日?；顒蛹纯梢鹕鲜霭Y狀。

（4）Ⅳ級：不能從事任何體力活動。休息時(shí)亦有癥狀，體力活動后加重。

33.收縮性心力衰竭特點(diǎn)及分類

收縮性心力衰竭是由于心臟收縮功能障礙致收縮期排空能力減弱而引起的心力衰竭。超聲心動圖特點(diǎn)：心室腔擴(kuò)大、心室收縮末容積增大、心室射血分?jǐn)?shù)降低。收縮性心力衰竭按病情發(fā)展的程度，又可分成無癥狀性心力衰竭，充血性心力衰竭和難治性心力衰竭三個(gè)階段。

34什么是無癥狀性心力衰竭

無癥狀性心力衰竭是指左心室已有功能障礙，靜息射血分?jǐn)?shù)降至正常以下(EF<50%)，而臨床上尚未出現(xiàn)心力衰竭的“充血”等癥狀的這一階段，亦相當(dāng)于NYHA分級中的Ⅰ級心功能。

這一階段的治療，除積極控制血壓，改善心肌缺血外，應(yīng)盡早應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，并需終生用藥。不可應(yīng)用利尿藥，以免激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)。

35.什么是充血性心力衰竭

充血性心力衰竭是臨床常見的類型，也是診治本病的重點(diǎn)。這一階段，心臟在臨床上已出現(xiàn)“充血”等癥狀，表現(xiàn)為：

（1）有左心衰竭肺淤血的癥狀：主要為呼吸困難，出現(xiàn)勞力性或陣發(fā)性呼吸困難等，兩肺下部有濕性啰音。

（2）存在心排血量減少導(dǎo)致組織血液灌注不足的癥狀，如無力、尿少、心率加快等。

（3）發(fā)生右心衰竭體循環(huán)淤血的癥狀：主要為頸靜脈怒張、肝淤血腫大以及四肢下垂部水腫，即當(dāng)人體坐位時(shí)下肢出現(xiàn)水腫，當(dāng)平臥位時(shí)腰骶部出現(xiàn)水腫。

36.如何治療充血性心力衰竭

充血性心力衰竭的治療，除了針對危險(xiǎn)因素控制基本病因外，現(xiàn)階段仍然采用三聯(lián)療法，即：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥、利尿藥和洋地黃聯(lián)合使用。

（1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥：大量證據(jù)表明，神經(jīng)內(nèi)分泌的激活在慢性心力衰竭的發(fā)展中起關(guān)鍵作用，對NYHAⅡ～Ⅲ級有癥狀的心力衰竭患者，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥能降低病死率，延緩心力衰竭惡化，減少住院率，降低再梗死的發(fā)生率。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥還能延緩心室重塑，阻止心室擴(kuò)大的發(fā)展。故全部心力衰竭患者，均需應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，且為無限期的、終生應(yīng)用，除有禁忌證或不能耐受者外。不能耐受者可試用血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥。治療宜從小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或靶劑量，并不按癥狀的改善來調(diào)整劑量。

（2）利尿藥：利尿藥緩解心力衰竭癥狀最為迅速而確切。所以，有癥狀的心力衰竭患者，均需應(yīng)用利尿藥。一般亦需無限期使用。利尿藥必須與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥合用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可抑制利尿藥引起神經(jīng)內(nèi)分泌激活的作用；而利尿藥又具有加強(qiáng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，緩解心力衰竭癥狀的作用。使用方法宜采用緩解心力衰竭癥狀的最小劑量。輕度心力衰竭，可用噻嗪類利尿藥，中度以上一般均需應(yīng)用襻利尿藥，必要時(shí)可合用。二者合用，有協(xié)同作用。保鉀利尿藥糾正低鉀血癥優(yōu)于補(bǔ)充鉀鹽。螺內(nèi)酯是醛固酮受體拮抗藥，其抑制心肌間質(zhì)纖維化作用，優(yōu)于其他保鉀利尿藥。小劑量螺內(nèi)酯(20mg／日)與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥以及襻利尿藥合用，是安全的。

（3）洋地黃：洋地黃是傳統(tǒng)的正性肌力藥，此外還有抑制神經(jīng)內(nèi)分泌作用，可恢復(fù)心臟壓力感受器對中樞交感沖動的抑制作用，從而降低交感神經(jīng)和腎素的活性，增加迷走神經(jīng)的張力。洋地黃的正性肌力作用雖弱，但不產(chǎn)生耐受性，是正性肌力藥中惟一能保持心臟射血分?jǐn)?shù)持續(xù)增加的藥物。同時(shí)能減輕癥狀，提高運(yùn)動耐量。研究表明，洋地黃中的地高辛可顯著降低因心力衰竭惡化的住院率和病死率。因而，地高辛仍是目前首選的長期治療慢性充血性心力衰竭的藥物。應(yīng)用指征為，所有心力衰竭伴房顫者，均需給予地高辛，注意根據(jù)心室率調(diào)整劑量。對于有癥狀的心力衰竭患者伴竇性心律者也可應(yīng)用。

37.難治性心力衰竭如何治療

首先要判定是否屬于真正的難治性心力衰竭，其次對診斷和治療均應(yīng)重新分析，特別要注意有無治療過度，如大量使用利尿和血管擴(kuò)張藥引起低心排血量等情況。對于真正難治性心力衰竭，可以應(yīng)用多巴酚丁胺或米力農(nóng)；亦可應(yīng)用呋塞米持續(xù)靜滴。吸氧治療對慢性心力衰竭患者并無應(yīng)用指征，有時(shí)反而可使血流動力學(xué)惡化。

38.高血壓患者合并心臟病如何選擇降壓藥

降壓藥物的選用，總的來說應(yīng)根據(jù)治療對象的個(gè)體狀況，包括性別、年齡、并存的臨床疾病、對藥物的反應(yīng)以及藥物的作用、代謝、不良反應(yīng)和藥物間相互作用來決定。對于高血壓合并心臟病的患者來說，要注意選用那些既能降低血壓，又能改善冠狀動脈供血，減少心肌耗氧，抑制心肌重構(gòu)、改善心功能的藥物，并應(yīng)重視聯(lián)合用藥，常用藥物的適應(yīng)證、禁忌證見下表。

高血壓合并心臟病時(shí)常用降壓藥物的適應(yīng)證、禁忌證藥物適應(yīng)證禁忌證限制應(yīng)用利尿藥心力衰竭痛風(fēng)血脂異常

妊娠β-受體阻滯藥勞力性心絞痛、心肌梗死后、快速心律失常、心力衰竭哮喘、慢性阻塞性肺病、周圍血管病、Ⅱ～Ⅲ度心臟傳導(dǎo)阻滯高三酰甘油血癥、2型糖尿病、體力勞動者血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥心力衰竭、左心室肥厚、心肌梗死后雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐>3mg/dl、高鉀血癥鈣拮抗藥心絞痛妊娠心力衰竭、心臟傳導(dǎo)阻滯（非二氫吡啶類）

（1）β-受體阻滯藥能拮抗交感神經(jīng)興奮，降低心排血量，減輕室壁張力，減少心肌耗氧量，能減少急性心肌梗死患者再梗死及心血管疾病的死亡率。常用于勞力性心絞痛、心肌梗死后、快速心律失常、心力衰竭患者。

（2）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥能拮抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性，抑制血管收縮，抑制心肌重構(gòu)，用于心力衰竭或左心室功能不良的患者，可減少心肌梗死或猝死危險(xiǎn)約20%。

（3）鈣通道拮抗藥：作為降壓藥物的一類，降壓效果是肯定的，但對于能否減少復(fù)發(fā)性心臟事件的發(fā)生，目前尚未明確。

對于急性冠狀動脈綜合征即不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死的患者，首選β-受體阻滯藥或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，需要時(shí)可加用其他藥物控制血壓。心肌梗死后患者使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥、β-受體阻滯藥和醛固酮拮抗藥，獲益最大。左心室肥厚的患者，宜選用醛固酮拮抗藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥、β-受體阻滯藥、血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥，在降血壓的同時(shí)抑制或逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。高血壓合并心力衰竭的治療，宜聯(lián)合使用利尿藥及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥，而鈣拮抗藥對心力衰竭患者無益。有癥狀的心功能不全患者或終末期心臟病患者，推薦使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥、β-受體阻滯藥、血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥以及醛固酮拮抗藥并合用袢利尿藥。