雖然人們提出了很多關(guān)于衰老的假設(shè)和理論，但歸納起來可分為兩類：一是基因程序衰老理論；二是損傷積累衰老理論。

1．衰老的基因程序理論　理論認(rèn)為有一個(gè)程序存在于每種生物體的基因里，生物體的生長、發(fā)育、老化和死亡都由這一程序控制。有些生物體支持這一理論，最突出的例子是太平洋沿岸的馬哈魚，這種魚的生物圈在遷徙到產(chǎn)卵地后終止，產(chǎn)卵后幾周就死亡了。這期間魚的鼻、口、背和皮膚上出現(xiàn)明顯的形態(tài)改變，這些變化使組織廣泛退化。

早老綜合征也提供了一些少數(shù)基因影響和控制整個(gè)衰老過程的證據(jù)，但也有很多例子不符合甚至反對(duì)這一理論，最突出的例子是飲食對(duì)蜜蜂壽限的影響，蜂王可活6年之久，而工蜂只能活3～6個(gè)月。它們壽命的不同不是由于昆蟲遺傳基因不同，它們的基因組是相同的，壽命不同僅僅是因?yàn)樵谟紫x期是否喂食蜂王漿（蜂王漿可使蜜蜂的壽限提高大約20倍）。壽限還受溫度的影響，冷血?jiǎng)游锶缋ハx和爬行動(dòng)物的壽命在低溫（10℃）時(shí)較長。果蠅的平均壽命為120d，在30℃只有14d。對(duì)人類來說，在遠(yuǎn)古時(shí)期人的平均壽命只有18歲左右，現(xiàn)在增加到了70歲左右或更長，人的最大壽限似乎沒有變。長壽人的近親平均壽命似乎也長，這又像說明存在決定壽限的基因。人之所以活得比其他動(dòng)物長的原因是多方面的，人的基因調(diào)控可以使機(jī)體合成較多的超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶類，以對(duì)抗有害自由基的產(chǎn)生和保護(hù)組織不受損傷。

2．衰老的損傷積累理論　衰老的損傷積累理論認(rèn)為，由于修復(fù)和維持總是少于無限存活的需求而出現(xiàn)的損傷積累。損傷的積累可以通過細(xì)胞成分的磨損和撕裂的方式或合成錯(cuò)誤的方式出現(xiàn)。最有代表性的是“衰老的錯(cuò)誤災(zāi)難假說”，RNA轉(zhuǎn)錄和翻譯成蛋白所發(fā)生的錯(cuò)誤將導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)變質(zhì)蛋白隨老化而積累，當(dāng)變質(zhì)的非功能蛋白達(dá)到一定水平時(shí)，出現(xiàn)完全喪失功能的“錯(cuò)誤災(zāi)難”。從衰老的大鼠細(xì)胞中分離出了一些變質(zhì)的非功能或活性很小的SOD；人類在60歲以后很容易得白內(nèi)障，90%晶狀體蛋白發(fā)生交聯(lián)和聚合；在老年人紅細(xì)胞中也分離出不正常蛋白……這可能不是由于轉(zhuǎn)錄和翻譯錯(cuò)誤造成的，可能是修復(fù)功能下降使被損傷的蛋白沒有及時(shí)取代造成的。

另一個(gè)原因可能是組織中水解異常蛋白的能力隨年齡增加而減小了。在大部分組織中沒有發(fā)現(xiàn)積累很高濃度的非功能蛋白，早老癥患者成纖維細(xì)胞中異常蛋白比例高于正常人。