（一）定義

腎血管性高血壓是由于一側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支狹窄、阻塞，引起腎血流量減少或缺血，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)被激活所引起的血壓增高。占高血壓人群的1%～5%。

（二）常見(jiàn)病因及病理生理機(jī)制

引起腎動(dòng)脈狹窄的常見(jiàn)原因主要有：動(dòng)脈粥樣硬化、纖維肌發(fā)育不良及大動(dòng)脈炎。動(dòng)脈粥樣硬化約占90%，常見(jiàn)于老年男性，病變多位于腎動(dòng)脈起始部。纖維肌發(fā)育不良除損害腎動(dòng)脈外，髂動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈和頭臂動(dòng)脈也有發(fā)生，常見(jiàn)于青年人，女性多于男性。大動(dòng)脈炎主要侵犯主動(dòng)脈及其大的分支，造成血管狹窄或閉塞，少見(jiàn)擴(kuò)張。多為青年女性，近90%病例在30歲以下。大動(dòng)脈炎侵犯腎動(dòng)脈者約占60%以上，87%病變侵犯腎動(dòng)脈起始部和近心端，腎動(dòng)脈多為向心性局限狹窄。

腎動(dòng)脈狹窄（renal artery stenosis，RAS）時(shí)患側(cè)腎由于缺血而激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)而致腎血管性高血壓。不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。單側(cè)RAS時(shí)患側(cè)腎釋放腎素致水鈉潴留，而對(duì)側(cè)腎則出現(xiàn)壓力性利尿排鈉，最終導(dǎo)致負(fù)鈉平衡近一步增加了腎素釋放。孤立腎及雙側(cè)RAS時(shí)，因沒(méi)有對(duì)側(cè)腎的影響，而阻止了鈉的丟失，細(xì)胞外液體積增加抑制了血腎素的活性，所以此時(shí)高血壓主要是因?yàn)轶w液過(guò)量。另外血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）引發(fā)出球小動(dòng)脈收縮使得腎血流及濾過(guò)率得以部分維持，因此，對(duì)于雙側(cè)RAS、孤立腎的RAS或鈉衰竭狀態(tài)的失代償性慢性心力衰竭患者，應(yīng)用ACEI或ARB時(shí)會(huì)引發(fā)急性腎衰竭。

（三）臨床表現(xiàn)

腎動(dòng)脈狹窄發(fā)病早期呈隱匿且進(jìn)行性發(fā)展，在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)只有血流動(dòng)力學(xué)的變化而并沒(méi)有臨床癥狀，但隨著狹窄進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)高血壓、腎衰竭、心絞痛、反復(fù)發(fā)作性肺水腫、蛋白尿等。關(guān)注臨床線索是早期發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵。臨床上以下線索應(yīng)引起注意：30歲以前或55歲以后發(fā)現(xiàn)的高血壓，特別是沒(méi)有家族史的患者；腹部、腰部可聞及血管雜音；頑固性高血壓、惡性高血壓或以前穩(wěn)定的高血壓突然惡化；反復(fù)發(fā)作的高血壓；不明原因的腎衰，而尿常規(guī)正常，特別是老年人；伴發(fā)周圍血管病變，特別在大量吸煙中；高血壓治療時(shí)出現(xiàn)腎功能惡化，特別在使用ACEI或ARB時(shí)；3～4級(jí)高血壓視網(wǎng)膜病變；一側(cè)腎臟萎縮或雙側(cè)腎臟長(zhǎng)徑相差1．5～2．0cm；反復(fù)發(fā)作的慢性心衰或一過(guò)性肺水腫，特別是在合并高血壓但左室射血分?jǐn)?shù)正常的患者中較常見(jiàn)。

（四）治療

1．藥物治療 CCB是治療腎血管性高血壓的安全有效藥物，通過(guò)擴(kuò)張外周阻力血管而降壓，治療劑量下對(duì)容量血管無(wú)擴(kuò)張作用，可減低腎小球毛細(xì)血管壓力，減少大分子物質(zhì)在腎小球系膜區(qū)沉積，抑制系膜細(xì)胞及基質(zhì)的增殖來(lái)減少腎小球硬化的發(fā)展，從而具有腎臟保護(hù)作用。對(duì)雙側(cè)RAS者不會(huì)引起腎功能惡化，為治療腎血管性高血壓的首選藥物。

ACEI及ARB對(duì)單側(cè)RAS所致的腎素依賴型高血壓，在用其他藥物無(wú)效時(shí)，能有效地控制高血壓，防止并發(fā)癥。ACEI（或ARB）選擇性擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，減少腎小球毛細(xì)血管流體靜力壓從而導(dǎo)致血管小球超濾的減少。濾過(guò)的減少導(dǎo)致了血清肌酐的升高。故服用時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)腎臟功能改變。對(duì)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或孤立腎動(dòng)脈狹窄所致的容量依賴型高血壓，ACEI或ARB是絕對(duì)禁忌。

β受體阻滯藥通過(guò)阻滯心臟、腎臟及中樞的β受體使血管擴(kuò)張，血壓下降，這類藥物對(duì)心輸出量偏高或血漿腎素活性增高的高血壓效果最好，多用于聯(lián)合治療。

利尿藥在單側(cè)RAS引起的高血壓，主要原因是高腎素，而不是容量增多，這時(shí)使用利尿劑常會(huì)使血漿容量減少，血漿腎素活性升高，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，不僅不降低血壓，反而升高血壓，因此，單純單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄所致高血壓理論上不宜用利尿藥。在雙側(cè)RAS，高血壓特征性表現(xiàn)為水鈉潴留、容量擴(kuò)張，使用利尿藥可以降低血壓。

血管擴(kuò)張劑主要是通過(guò)直接擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低外周阻力，使血壓下降，對(duì)于腎功能不 全的腎血管性高血壓的患者，使用硝普鈉治療時(shí)要警惕氰化物中毒。

2．血管成形術(shù) 自1978年Grntzig等首先報(bào)道使用球囊導(dǎo)管行經(jīng)皮腎動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTRA）治療腎動(dòng)脈狹窄引發(fā)的高血壓獲得成功，自此介入治療廣泛用于RAS的治療。目前此項(xiàng)技術(shù)作為纖維肌性發(fā)育不良所致腎動(dòng)脈狹窄的首選治療方法。

血管內(nèi)支架成形術(shù)可應(yīng)用于動(dòng)脈粥樣硬化的開(kāi)口病變或應(yīng)用于PTRA失敗的補(bǔ)救。關(guān)于動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄的介入治療適應(yīng)證還存在爭(zhēng)議。原則上對(duì)于有血流動(dòng)力學(xué)意義的重度狹窄，血運(yùn)重建作為首選治療方法，而對(duì)于血壓易控，腎功穩(wěn)定患者的輕中度腎動(dòng)脈狹窄首選藥物治療和嚴(yán)密隨訪。

3．手術(shù)治療 外科手術(shù)包括動(dòng)脈內(nèi)膜剝離術(shù)，血管和肝、腎或脾臟的旁路術(shù)和自體移植術(shù)。由于血管成形術(shù)和支架術(shù)良好的臨床結(jié)果，外科血管重建相比過(guò)去減少了許多，對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化患者手術(shù)行血管重建比PTRA更有效，高血壓治愈或改善率更高。主動(dòng)脈搭橋是最常用的方法，肝腎和脾腎動(dòng)脈旁路手術(shù)也很常用，而且可以避免主動(dòng)脈手術(shù)。當(dāng)前適合外科血管重建的指征包括：腎實(shí)質(zhì)正常的腎動(dòng)脈閉塞，合并動(dòng)脈炎的RAS肌纖維發(fā)育不良引起的不能通過(guò)球囊成形術(shù)治療的分支血管疾病，支架術(shù)后的再狹窄或同時(shí)行大動(dòng)脈的外科治療（腹主動(dòng)脈瘤修復(fù)或腹主－髂動(dòng)脈疾病）。