痛風按高尿酸血癥的形成原因，可分為原發(fā)性痛風和繼發(fā)性痛風兩類。

（1）原發(fā)性痛風占絕大多數(shù)（約占90%以上）。

①原因未明的分子生物學缺陷。

*尿酸產(chǎn)生過多：尿酸產(chǎn)生過多，可能屬多基因遺傳缺陷。發(fā)病率占10%。

*尿酸排泄減少：腎小管分泌尿酸功能障礙，使腎臟尿酸排泄不足，可能屬多基因遺傳缺陷。發(fā)病率占90%。

②酶及代謝缺陷。

*5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸（PRPP）合成酶活性增加，引起PRPP合成過多，因而尿酸產(chǎn)生過多，遺傳特征為X（染色體）-聯(lián)。

*次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核苷酸轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）部分缺少，引起PRPP濃度增加，尿酸產(chǎn)生過多，遺傳特征為X（染色體）-聯(lián)。女性為攜帶者，男性發(fā)病。原發(fā)性痛風由酶缺陷引起者占1%～2%。而大多數(shù)病因未明。有學者認為部分可能與抗氧化物質(zhì)、營養(yǎng)素或白蛋白缺乏等有關(guān)。

此類患者常伴有肥胖、高血脂、高血壓、冠心病、動脈硬化、糖尿病及甲狀腺功能亢進等疾病。原發(fā)性痛風又可分為外源性和內(nèi)源性兩種。外源性痛風指不恰當飲食和長期攝入過多富含核蛋白類食物；內(nèi)源性痛風指人過中年以后，體力活動減少，體內(nèi)代謝功能降低，臟器呈退行性變，導致過多的尿酸不能正常地從尿中排出，而潴留在血液中，或由于腎臟排泄尿酸的功能下降，引起血尿酸升高。

（2）繼發(fā)性痛風。

①伴有嘌呤合成增多（繼發(fā)于其他遺傳性疾?。?。

*次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核苷酸轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）完全缺乏：尿酸產(chǎn)生過多，名之為Lesch-Nyhan綜合征。遺傳特征為X（染色體）-聯(lián)。女性為攜帶者，男性發(fā)病。

*缺乏葡萄糖6-磷酸酶：尿酸產(chǎn)生過多和腎臟清除尿酸減少，糖原累積病I型（vongierke病）。遺傳特征為常染色體隱性遺傳。

②伴有核酸轉(zhuǎn)換增加。尿酸產(chǎn)生過多，如慢性溶血、溶血性貧血、真性紅細胞增多癥、惡性腫瘤、骨髓或淋巴增生性疾病、白血病等疾病，尤其是這些疾病的化療與放療時，當大量的細胞被破壞，細胞核內(nèi)的核酸分解出大量的嘌呤，尿酸的產(chǎn)量就會大量增加。

其他可能因素：高血壓、甲狀腺功能不足、肥胖、饑餓時（可能因為組織分解用來產(chǎn)熱而致核甘酸大量分解）等引起。

③伴有腎臟清除能力減低。腎臟功能減退、先天性代謝紊亂性疾病如糖原累積?、裥偷龋I臟病變時尿酸排泄減少）、多種藥物：如服用利尿藥（呋塞米）、水楊酸類（阿司匹林、對氨基水楊酸）、抗結(jié)核藥物（乙胺丁醇）及煙酸等均可引起痛風。

（3）特發(fā)性高尿酸血癥：持續(xù)血尿酸增高，而無痛風發(fā)作，遺傳特征未明。年齡在40歲以下，血內(nèi)尿酸鹽濃度持續(xù)≥530μmol/L（≥9mg/dl），24小時尿酸排泄量正常的病人，可服用丙磺舒和苯磺唑酮。尿酸排泄過多的病人應(yīng)用別嘌醇治療，因為極易發(fā)生尿路結(jié)石。

但是，臨床上說的痛風，一般都指原發(fā)性痛風，通常根據(jù)尿酸的生成和代謝情況，將痛風進一步分為尿酸生成過多型和尿酸排泄排出減少型兩型。

①尿酸生成過多型：屬于高排泄型，主要是因為核酸代謝過度增強所致，即各種原因引起嘌呤合成過多，或降解過快，嘌呤代謝產(chǎn)物過多，導致血尿酸增多。

②尿酸排泄減少型：尿酸的排泄，有2/3經(jīng)腎臟排泄，1/3經(jīng)消化道排泄，這些尿酸在腸道內(nèi)，被細菌分解成二氧化碳和氨排出體外。低排泄型患者體內(nèi)的核酸代謝并沒有增強，主要因為腎臟排泄功能減退，尿酸排泄過慢而致血尿酸增高。