精品欧美无遮挡一区二区三区在线观看,中文字幕一区二区日韩欧美,久久久久国色αv免费观看,亚洲熟女乱综合一区二区三区

        ? 首頁 ? 理論教育 ?慢性胃炎的誘發(fā)因素

        慢性胃炎的誘發(fā)因素

        時(shí)間:2022-02-01 理論教育 版權(quán)反饋
        【摘要】:慢性胃炎是由不同病因所引起的一種胃黏膜慢性炎癥,包括慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎。長期飲用烈性酒,因乙醇可引起細(xì)胞漿脫水發(fā)生沉淀,對(duì)胃黏膜細(xì)胞有損傷作用。吸煙還可減慢胃的蠕動(dòng),影響胃的排空。經(jīng)補(bǔ)充鐵劑后,胃黏膜炎性病變即可好轉(zhuǎn)或消失。因此,缺鐵性貧血伴有胃炎的患者,其口腔、食管與胃腸道黏膜上皮彌漫性變化,可能是缺鐵的一種反應(yīng)。

        慢性胃炎是由不同病因所引起的一種胃黏膜慢性炎癥,包括慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎。慢性胃炎的病因尚未明確,除少數(shù)急性胃炎的反復(fù)發(fā)作可演變成慢性胃炎外,還可能與下列因素有關(guān):

        1.飲酒 少量低濃度乙醇,能刺激胃腸黏膜分泌前列腺素,從而對(duì)胃腸黏膜有一定的保護(hù)作用。但急性過量飲酒,特別是高濃度的烈性酒,能使胃腸黏膜充血、水腫,甚至糜爛出血。酗酒者常嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物,就是乙醇損傷胃黏膜的結(jié)果。上述胃黏膜的變化,3~5天即可消失。長期飲用烈性酒,因乙醇可引起細(xì)胞漿脫水發(fā)生沉淀,對(duì)胃黏膜細(xì)胞有損傷作用。酒的濃度越高,則損傷作用越強(qiáng)。此外,乙醇可溶解胃黏膜上皮的脂質(zhì),破壞胃黏膜的屏障功能,引起胃酸中的氫離子逆流至胃黏膜內(nèi),使黏膜內(nèi)的血管擴(kuò)張,滲透性增加,甚至發(fā)生糜爛和出血,胃黏膜呈現(xiàn)出慢性炎性變化。

        2.吸煙 煙草中的主要成分是尼古丁,它刺激胃黏膜引起胃酸分泌過多。吸煙還可減慢胃的蠕動(dòng),影響胃的排空。還有研究發(fā)現(xiàn)尼古丁有影響幽門括約肌的功能,引起膽汁的反流。膽汁內(nèi)的有害成分,如溶血卵磷脂可以破壞胃黏膜的屏障;引起H的逆擴(kuò)散,使胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血等。

        3.幽門螺桿菌(HP) 1983年澳大利亞學(xué)者從人的胃黏膜內(nèi)發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌,并認(rèn)為此菌是慢性胃炎與消化性潰瘍的致病菌。其依據(jù)是:一是慢性胃炎患者胃黏膜內(nèi)幽門螺桿菌的檢出率高達(dá)90%;二是胃黏膜活檢標(biāo)本中細(xì)菌量(幽門螺桿菌)和中性多形核細(xì)胞的浸潤程度呈正比;三是無幽門螺桿菌的胃黏膜處充血不明顯,無中性多形核細(xì)胞的浸潤;四是抗幽門螺桿菌治療后,慢性胃炎的病變明顯改善;五是志愿者吞服幽門螺桿菌培養(yǎng)液,可出現(xiàn)慢性胃炎的病理變化。幽門螺桿菌感染遍及全世界,目前認(rèn)為糞-口傳播是其主要傳播途徑,另外人-人傳染也是重要的傳播方式,特別是家庭成員之間尤為明顯。研究表明,發(fā)展中國家、低收入階層人群感染率較發(fā)達(dá)國家高收入階層高;發(fā)達(dá)國家兒童感染不多見,而發(fā)展中國家兒童感染率可達(dá)40%以上,且幽門螺桿菌的檢出率隨年齡的增長而上升。在同一國家中,不同種族幽門螺桿菌感染率也不相同,有色人種和黑人感染率較白人高,且這一結(jié)果不受經(jīng)濟(jì)狀況、教育程度、年齡、性別、吸煙、飲酒等因素影響。這提示幽門螺桿菌感染可能有遺傳易感性的因素。

        4.藥物 某些藥物可以治療某些疾病,但對(duì)胃腸道有不利的影響。臨床上把由于藥物引起的胃炎,叫藥物性胃炎??癸L(fēng)濕藥物,如阿司匹林及吲哚美辛、乙酰水楊酸等,可引起胃黏膜損傷,使胃黏膜內(nèi)前列腺素E2減少。有些藥物破壞了胃黏膜上皮細(xì)胞的脂蛋白層,并引起氫離子回滲至黏膜內(nèi),使胃蛋白酶消化胃黏膜,形成胃潰瘍,甚至胃穿孔。長期大量服用潑尼松之類的激素,可刺激引起胃酸和胃蛋白酶的分泌,且抑制胃黏膜分泌保護(hù)液——黏液,使胃黏膜失去了屏障,并抑制胃黏膜上皮細(xì)胞的再生,延緩潰瘍愈合,可引起胃炎和胃潰瘍。由于胃黏膜長期與食物及各種消化液直接接觸,使上皮細(xì)胞不斷損耗。要維持其正常生理功能,上皮細(xì)胞必然增殖較快。但是大多數(shù)的抗癌藥,如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、6-巰基嘌呤等會(huì)抑制細(xì)胞增殖,影響上皮的修復(fù),而引起口腔炎、食管炎和胃炎。

        5.飲食 食物中缺乏蛋白質(zhì)或B族維生素,可以引起胃黏膜病變。缺少鐵質(zhì),胃黏膜亦可發(fā)生炎癥。經(jīng)補(bǔ)充鐵劑后,胃黏膜炎性病變即可好轉(zhuǎn)或消失。因此,缺鐵性貧血伴有胃炎的患者,其口腔、食管與胃腸道黏膜上皮彌漫性變化,可能是缺鐵的一種反應(yīng)。經(jīng)常不規(guī)律的過冷、過熱飲食,暴飲暴食,過多地食用辛辣食物,如花椒、胡椒等都易刺激胃黏膜產(chǎn)生慢性炎癥。

        6.鼻腔、口腔、咽部慢性炎癥 鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染,如齒槽膿溢、扁桃體炎、鼻竇炎等,其細(xì)菌或毒素吞入胃內(nèi)后對(duì)胃是一種刺激,長期刺激可引起胃黏膜慢性炎癥。

        7.阻塞性充血 慢性心力衰竭,尤其是右心衰竭或門脈高壓癥,均可使胃黏膜長期充血,胃壁組織處于缺氧狀態(tài),同時(shí)血液循環(huán)受阻,營養(yǎng)障礙可引起胃黏膜的慢性炎癥。

        8.胃酸缺乏 在缺乏胃酸條件下,細(xì)菌容易在胃內(nèi)生長繁殖,為引起慢性胃炎的因素之一。

        9.內(nèi)分泌功能障礙 甲狀腺功能亢進(jìn)或減退,垂體功能減退,糖尿病、艾迪生病等內(nèi)分泌疾病,均可伴發(fā)慢性胃炎。

        10.中樞神經(jīng)功能紊亂 在過度的精神刺激、憂郁、勞累與其他因素的反復(fù)作用下,由于這些強(qiáng)烈的病理性沖動(dòng)不斷傳入人的大腦皮質(zhì),使皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞過度緊張,導(dǎo)致皮質(zhì)興奮與抑制過程之間的平衡失調(diào),結(jié)果,皮質(zhì)功能弱化,甚至衰竭。同時(shí)皮質(zhì)下中樞失去來自皮質(zhì)的抑制,其興奮則過度增加,首先在自主神經(jīng)中樞產(chǎn)生優(yōu)勢(shì)興奮灶,神經(jīng)細(xì)胞長期處于興奮狀態(tài),因此,使自主神經(jīng)功能失調(diào),導(dǎo)致胃部出現(xiàn)病理變化,如胃壁血管痙攣性收縮,形成缺血區(qū),胃黏膜則發(fā)生營養(yǎng)不良,胃腺分泌異常。長期的失調(diào)則可產(chǎn)生器質(zhì)性病變,成為慢性胃炎。

        11.膽汁反流 幽門括約肌功能失調(diào)所引起的膽汁反流入胃,可破壞胃黏膜屏障而引起炎癥。

        免責(zé)聲明:以上內(nèi)容源自網(wǎng)絡(luò),版權(quán)歸原作者所有,如有侵犯您的原創(chuàng)版權(quán)請(qǐng)告知,我們將盡快刪除相關(guān)內(nèi)容。

        我要反饋