擴(kuò)張型心肌?。―CM）的主要病理改變是心臟擴(kuò)大，疲軟，重量增加，室壁厚度不增加。成人病例心臟重量常在400～750g，少數(shù)有超過1 000g者，牙買加學(xué)者提出心臟重量標(biāo)準(zhǔn)以男性350g，女性300g為宜，這一標(biāo)準(zhǔn)對(duì)我國病例比較合適。兩側(cè)心室均有明顯擴(kuò)張，左心室壁通常不比正常厚，心尖部常變薄。擴(kuò)張的左心室乳頭肌扁平，肉柱間隱窩深陷，常嵌有附壁血栓。附壁血栓也可見于其他心腔內(nèi)，總的檢出率可達(dá)60%。心腔擴(kuò)張明顯者，左心室心內(nèi)膜呈輕度彌漫性增厚或不規(guī)則的斑塊狀增厚，此現(xiàn)象系附壁血栓機(jī)化的結(jié)果，在心臟重度擴(kuò)張、相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全的病例，二尖瓣前瓣游離緣中部常呈卷邊狀增厚，心房常擴(kuò)大，冠狀動(dòng)脈內(nèi)腔通暢。

鏡下病理改變特征：心肌纖維呈不均勻性肥大，排列規(guī)則。心肌肥大主要反映在心肌細(xì)胞核增大。心肌細(xì)胞常發(fā)生空泡變性、小灶狀液化性肌溶解、散在性微小壞死灶或瘢痕灶等非特異性退行性改變。心肌病變的機(jī)制，部分病例為原發(fā)性，部分病例可能與非冠狀動(dòng)脈阻塞性缺血缺氧因素有關(guān)。有人曾對(duì)11例DCM的左心室壁進(jìn)行定量觀察，把左心室壁由外向內(nèi)分為五個(gè)區(qū)，1區(qū)緊靠外膜，5區(qū)緊貼內(nèi)膜。結(jié)果心肌空泡變性及纖維化以4區(qū)最重，說明心肌的退行性改變可能與內(nèi)層心肌受擠壓力大、代謝需求高、易發(fā)生冠狀血管灌流不足有關(guān)；而5區(qū)則因緊靠左心室腔，有小血管直接接受心腔供血故改變較輕。心肌間質(zhì)性纖維化常見，表現(xiàn)為血管周圍纖維增多或呈篩狀環(huán)繞各個(gè)心肌纖維。近年有人觀察到本病的室壁變薄、心腔擴(kuò)張及心室收縮和舒張功能減弱與間質(zhì)膠原纖維增多及膠原纖維成分發(fā)生病理性改變有關(guān)，即正常情況下機(jī)械性能較強(qiáng)的Ⅰ型膠原被較弱的Ⅲ型膠原所取代。心肌內(nèi)小血管通常無明顯原發(fā)改變。心內(nèi)膜的膠原和彈力纖維增加。

超微結(jié)構(gòu)改變屬于非特異性，可見不同程度心肌細(xì)胞肥大及在肥大基礎(chǔ)上產(chǎn)生的退行性變。心內(nèi)膜心肌活檢標(biāo)本在電鏡下顯示：心肌細(xì)胞胞核增大，形狀不規(guī)則或呈分葉狀，核膜出現(xiàn)深度皺褶，有時(shí)形成假包涵體；線粒體數(shù)目增多，大小形狀變化很大，核糖體增多，高爾基體肥大；肌原纖維和肌絲頻繁交叉，Z帶物質(zhì)呈不規(guī)則積聚，但不如肥厚型心肌病嚴(yán)重和廣泛；線粒體腫脹，嵴溶解；局灶性肌絲溶解，偶爾發(fā)現(xiàn)伴有肌膜破壞的壞死性改變，肌絲總量常明顯減少。

心肌的組織化學(xué)改變基本與肌細(xì)胞肥大及其后的變性相一致。取自DCM動(dòng)物模型及臨床尸體解剖的心臟標(biāo)本發(fā)現(xiàn)，DCM者心肌細(xì)胞膜鈉－鉀－ATP酶、鈣－ATP－酶及線粒體氧化－還原酶類活性降低，溶酶體及微粒體酶活性增強(qiáng)，伴有高能磷酸化合物代謝障礙，表現(xiàn)為磷酸肌酸/ATP比值減低，糖原含量減少。